ВИДИ ГАРЯЧКИ.

ГАРЯЧКА.ВИЗНАЧЕННЯ. ПРИЧИНИ. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

МІСЦЕВІ Й ЗАГАЛЬНІ ОЗНАКИ ЗАПАЛЕНЬ.

ФОРМИ ЗАПАЛЕННЯ.

КІНЦЕВІ НАСЛІДКИ ЗАПАЛЕННЯ.

СТАДІІ ЗАПАЛЕННЯ. ОСНОВНІ ФОРМИ

ЗАПАЛЕННЯ. ВИЗНАЧЕННЯ. ПРИЧИНИ. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

План.

Гіпоксична- зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення киснем гемоглобіну і в результаті зменшується загальний вміст кисню - розвивається гіпоксія. Розвивається при низькому порційному тиску в повітрі і коли кисень заміщується іншими газами (в шахтах), така гіпоксія називається екзогенною. Друга різноманітність гіпоксічної гіпоксії пов’язана з дихальною недостатністю, при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень, така гіпоксія називається ендогенною.

Гемічна- спостерігаєтьсяпри зменшенні кисневої ємкості крові.
В умовах патології вона буває анемічна і токсична.
Анемічна : - крововтрата, - гемоліз еритроцитів ,- пригнічення еритропоезу.
Токсична: - утворення карбоксигемоглобіну при дії СО,
утворення метгемоглобіну,
аміносполук,
сполук азоту,
вплив окислювачів, медикаментів.

Циркуляторна- зумовлена зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням
доставки кисню до тканин. Виникає при серцево-судинній недостатності.
Гістотоксична (тканинна) - в її основі лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде мала артеріовенозна різниця.
Такі речовини як ціаніди, монойодоцетам, наркотики, спирт, формальдегід, та
інші пригнічують ферменти тканинного дихання, що призводить до
порушення окисно-відновних процесів, що впливають на обмін речовин,
внаслідок чого з'являються недоокисленні продукти обміну речовин, що
призводить до метаболічного ацидозу.
У внутрішніх органах виникає дистрофія, атрофічні та склеротичні зміни.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ПРИ ГІПОКСІЇ
Можна поділити на 4 групи: дихальні, гемодинамічні, кровні і тканинні.

1. Дихальні (задишка) - прискорення і поглиблення дихання.

2. Гемодинамічні:

а)тахікардія,
б) збільшення ударного об’єму крові,
в) збільшення серцевого викиду,
г)прискорення кровотоку,
д)звуження периферичних судин і
є) розширення судин життєво важливих органів.
3. Кров’яні - збільшення кисневої ємкості крові - еритроцитоз.
4.Тканинні:
а) зменшення потреби в кисні
б) зниження основного обміну,
в) активація ферментів дихального ланцюга,
г) активація гліколізу.

ЛЕКЦІЯ № 4
ТЕМА: «ЗАПАЛЕННЯ,ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ. ГАРЯЧКА»

8. ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ.
І.ЗАПАЛЕННЯ. ВИЗНАЧЕННЯ. ПРИЧИНИ. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА.
1.Запалення- це патологічний процес, який розвинувся в еволюції, в якості
захисно - пристосувальної реакції організму на ушкодження та
проявляється альтерацією, ексудацією, проліферацією.
Вчення про запалення має стародавню історію. Ще Гіппократ вважав , що запалення має для організму знешкоджуюче значення, казав про «користь гною». Цельс (25 років до н.е.)
описав перші 4 ознаки запалення , 5 -ту - Гален.
Поняття , позначаючи запальні процеси прийнято складати, добавляючи до латинської або грецької назви органа , в якому є запалення, закінчення «ит» (плевра - плеврит).
Найстародавнішим проявленням запалення є фагоцитоз(винайшов І.І.Мечніков) - поглинання і перетравлення іншого походження тіл .
Етіологія запалення:
За походженням: а) екзогенні
- патогенні м/ о, їх токсини;
- фізичні фактори;
- механічні;
- електричні;
- променеві;
- хімічні фактори (скіпідар).
б) ендогенні - з’являються в організмі при порушенні
цілісності і функцій (закупорці жовчних шляхів, коли в
організмі затримуються жовчні кислоти і ферменти).
ІІ. СТАДІІ ЗАПАЛЕННЯ. ОСНОВНІ ФОРМИ.
1. АЛЬТЕРАЦІЯ - пошкодження тканини.
Найбільше виражена в тканинах, що виконують складні функції (наприклад,
В клітинах ЦНС, клітинах проксимального і дистального відділів нефрону), в
органах, що виконують опірну функцію (кісткова тканина). У волокнах
сполучної тканини альтерація незначна, в зв’язку із стійкістю опірних
тканин.
Морфологічно альтерація проявляється дистрофією і некрозом..
Внаслідок альтерації:

порушується обмін речовин(в центрі запалення обмін знижується, а по периферії - підвищується);

підвищується осмотичний тиск;

білки, розпадаючись, підвищують онкологічний тиск;

утворюються недоокислені продукти жирового і білкового обмінів, які мають кислу реакцію(молочна кислота), що веде до розвитку ацидозу.

2. ЕКСУДАЦІЯ -судинно - тканинні зміни, які являють собою сполучення гіперемії, набряку і інфільтрації тканин клітинними елементами.
При цьому:

порушується мікроциркуляція і місцевий кровообіг;

рефлекторно звужуються приносні артеріоли, потім настає їх стійкерозширення, кровообіг сповільнюється, завершуючись стазом і тромбозом. Настає блокада венозних і лімфатичних шляхів, підвищується проникність стінки судин;

лейкоцити мігрують із судин в тканини.

3. ПРОЛІФЕРАЦІЯ - характеризується розмноженням і збільшенням кількості

клітин у вогнищі запалення. При розпаді і порушенні обміну речовин
утворюються речовини, які стимулюють розмноження клітин.
Розмноження в основному клітин ендотелію, що вистилає кровоносні і
лімфатичні судини, клітин зовнішньої оболонки судин ( адвентиціальні),
ретикулярні клітини, елементи мікроглії. Ці клітини набухають,
закруглюються і розмножуються, стають рухомими(блукаючі клітини),
які можуть фагоцитувати (макрофаги, або фібробласти).
При запаленні розмножуються клітини сполучної тканини - фібробласти,
утворюються волокнисті структури сполучної тканини.
За запаленням слідує процес регенерації (відновлення тканин). Молода, багата судинами сполучна тканина, називається грануляційною, створює бар’єр між вогнищем запалення і тканиною, а потім замінює пошкоджену тканину.
Перебіг і кінцевий результат запалення
Запалення буває: 1) гострим (переважно ексудація) і
2) хронічним (переважно проліферація).
Гострий процес може закінчуватись сприятливо, а може переходити і в хронічний. Частіше це буває : - у ослаблених людей, голодуючих, ( при авітамінозах, у старих людей).
Гострий процес може провокуватися збудниками сифілісу( бліда спірохета): мікобактерії туберкульозу.
^ ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Для гнійного запалення характерна перевага в ексудаті нейтрофільних лейкоцитів і великої кількості білка. Цей ексудат називають гноєм. Він має вигляд мутної маси, рідкої або густої консистенції, сіруватого, жовто- сірого або жовто-зеленого кольору.
^ Особливість гнійного запалення - розплавлення тканини, яке проходить під дією протеолітичних ферментів, що містять лейкоцити.
Виникає: а)на серозних покровах;
б)в порожнинах (емпієма);
в) в глибині тканини - якщо гній дифузне пропитує тканини, то це гнійна інфільтрація, або флегмона
.^ АБСЦЕС (ГНІЙНИК, НАРИВ)

порожнина, яка утворена при гнійному розплавленні тканин і заповнена гноєм.

Утворений абсцес переважно відмежовується шаром грануляційноїтканини від сусідньої тканини, яка багата капілярами і є джерелом надходженняв гнійник лейкоцитів. Така оболонка з грануляційної тканини підтримує утворення гною і має назву піогенної мембрани
1.Якщо абсцес набуває хронічного перебігу, то навколо піогенної мембрани
розростаєтьсясполучна тканина і утворюється капсула абсцесу.

2. Інколи гній проривається назовні , або в будь - якупорожнину, утворюючи на шляху прориву свищевий хід (фістулу).

3.Деколи гній прошаровуючи тканини , стікає в нижче лежачі частини тіла, а там утворюються нові гнійники -набряклі абсцеси.

^ ГНІЛІСНЕ АБО ГАНГРЕНОЗНЕ ЗАПАЛЕННЯ -
не є самостійною формою запалення, про нього говорять, коли у вогнища запалення потрапляють гнилісні бактерії які викликають гнилісний розпад тканин. Воно розцінюється як ускладнення іншого виду запалення (частіше гнійного або фібринозного),розвивається в частинах тіла легко доступних для інфекцій (гангренозна ангіна, гнилісний бронхіт)
^ КАТАРАЛЬНЕ ЗАПАЛЕННЯ
Характеризується наявністю в ексудаті великої кількості слизу.
За характером запалення може бути : а) серозним;
б) гнійним.
За перебігом може бути : а) гострим;
б) хронічним.
Катаральне запалення уражає тільки поверхневі шари слизової оболонки, тому після його закінчення уражена оболонка швидко відновлюється.
^ Кінцеві наслідки запалення.
І.Сприятливий - проходить розсмоктування ексудатів, омертвілих тканинних елементів та регенерація тканин.
ІІ. Несприятливий
1.Утворення рубця - при гнійному розплавленні, у ділянках некрозу, наприклад, розвиток пороків серця (утворення рубців в стулках клапанів).
2.Звуження (стриктури) - утворення рубцевих тканин( в стравоході, сечовивідному каналі тощо), які звужують просвіт органів.
3.Синехії - щільні спайки (при плевриті, перикардиті) . Молода сполучна тканина вростає в оточуючі тканини.
4.Облітерація - зрощення порожнини.
Форми запалення.

1. Альтеративне - найчастіше в паренхіматозних органах (нирках, печінці, міокарді).

2. Ексудативне запалення: - серозне (ексудат має 5%білка, трохи лейкоцитів, загиблі клітини),

- гнійне,
- геморагічне.

3. Проліферативне(продуктивне) - протікає хронічно.

4.Специфічне хронічне, має чіткі особливості , характерні для запального
процесу ,викликаного певним збудником.
Туберкульоз - специфічне запалення , яке викликається мікобактерією
туберкульозу .
Утворюються туберкульозні пагорбки, які складаються з
епітеліальних клітин. Не мають судин. До складу пагорбка входять
лімфоїдні клітини . По периферії вони утворюють лімфоїдний вал .

^ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗАПАЛЕННЯ.
Перебіг запалення поділяють на 3 стадії: альтерації, ексудації, проліферації.
Альтерація - це ініціальна фаза запального процесу, суть якої полягає в місцевому
порушенні обміну речовин, дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до
некрозу.
Розрізняють первинну і вторинну альтерацію.
Первинна - спричинюється самим шкідливим агентом,
Вторинна - спричинюється біологічно активними речовинами,що звільнюються
в процесі запалення.
Запальний процес завжди починається з підвищенням обміну речовин, особливо
на периферії вогнища, переважно за рахунок вуглеводів.
Вони розщеплюються не тільки за допомогою кисню, але й шляхом
анаеробного гліколізу, тому розпад іде не повністю, накопичуються
продукти проміжного обміну, молочна кислота, піровиноградна кислота,
янтарна кислота та інші. Порушується також обмін жирів і білків,
скупчуються кислі продукти їх неповного розщеплення. Скупчення кислих
продуктів призводить до розвитку місцевого ацидозу.
У вогнищі запалення зростає осмотичний і онкотичний тиск, який утримує
воду.
При зникненні агента запалення альтерація продовжується завдяки
біологічно активним речовинам – медіаторам запалення, що скупчуються в
вогнищі запаленні (вторинна альтерація).
Медіатори запалення бувають клітинного і плазменого походження.
Клітинні медіатори :
а) гістамін;
б) в тромбоцитах синтезується серотонін,
в) лізосомні ферменти гранулоцитів, базофілів, моноцитів( протеаза,
астераза, колагеназа )
г) лейкоцити, тромбоцити утворюють простогландіни.
Плазмені медіатори -це кініни і комплементи.
У всіх цих медіаторів однакова дія. Вони розширюють дрібні судини,
підвищують їх проникливість, викликають біль.
Ексудація - суть у другої стадії запаленняполягає в порушені крово- та
лімфообігу в мікроциркуляторному руслі - артеріолах, капілярах, венулах.
Спочатку запалення іде короткочасний спазм судин, який змінюється їх
розширенням, тобто артеріальною і венозною гіперемією; далі настає стаз.
Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією.
Ексудація - це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків,
електролітів).
Вона тісно пов’язана з
еміграцією, тобто виходом лейкоцитів;
перші - нейтрофіли, еозинофіли,
потім моноцити, лімфоцити; вони мігрують до центру
запалення.
З’являються Т-лімфоцити і плазмоцити, які виконують функцію
імунного захисту.
Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження,
рідкої частини крові і хімічних речовин у зоні запалення називається
інфільтратом.
Основними функціями клітинного інфільтрату є:
а) фагоцитарна,
б) бар’єрна,
в)ферментативна.
г) секреторна - вони секретують близько 60 біологічно активних речовин –
монокінів, які стимулюють клітинний поділ.
Сюди належать:
- ітерлейкін-1, який активує фібробласти,
- колонієстимулюючий фактор, що стимулює розмноження
попередників гранулоцитів,
- фактори, що підсилюють ріст ендотеліоцитів і кровоносних судин.
Проліферація - 3 стадія загального процесу, під час якої припиняється пошкодження
івідновлюються зруйновані тканини.
Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в
а) тромбоцитах - тромбоцитарний фактор росту,
б) моноцитах - інтерлейкін-1,
в) гепатоцитах - соматомедин та інших клітинах.
Місцеві й загальні ознаки запалень.
Загальні:
- порушення обміну речовин - зміна білкових фракцій крові, переважання
крупнодисперсних білків - знижує заряд еритроцитів і прискорює їх
осідання - ШОЕ.
- зміна складу крові - накопичення в крові продуктів порушеного обміну і
тканинного розпаду стимулює вихід зрілих нейтрофілів і молодих
форм - лейкоцитоз, з зсувом вліво.
- підвищення температури тіла - збільшення інтерлейкіну-1 призводить до
підвищення температури - гарячки.
- інтоксикація - інтоксикація виникає під дією токсинів мікроорганізмів і їх
взаємодією з нейтрофілами, які викидають секреторні гранули, які
потрапляючи в кров - пошкоджують ендотеліоцити в інших органах
організму, викликаючи міокардіодистрофію, дистрофію гепатоцитів.
Пригнічується імунна система.
Місцеві – це характерні клінічні ознаки запалення (почервоніння, припухлість,
підвищення температури, біль, порушення функцій).
Характерні клінічні ознаки запалення:
1.Прочервоніння (rubor) - розширення і повнокров’я артеріол, капілярів,
сповільнення току крові, потім гіперемія змінюється синюшним
відтінком.
2.Припухлість(tumor) - є наслідком судинної реакції .В тканині утворюється
ексудат та інфільтрат.
3.Біль (dolor )- виникає внаслідок подразнення ексудатом чутливих нервових
волокон.
^ 4.Підвищення t⁰ (calor )- воно пов’язане з посиленим притіканням артеріальної
крові, посиленням обміну речовин в тканині при запаленні .
5.Порушення функцій (functio lasae).
Гарячка.
Це патологічний процес, який характеризується зміною терморегуляції і
підвищенням температури тіла, незалежно від температури навколишнього
середовища.
За походженням розрізняють інфекційну й неінфекційну гарячку.
Інфекційна гарячка - мікроорганізми містять у собі пірогенні речовини - екзогенні
пірогени, вони є складовою частиною мікробних токсинів; їх ліпідна фракція
- ліпоїд А, який стимулює утворення
внутрішніх ендогенних пірогенів це інтерлейкін-1. Його синтезують
фагоцитуючі клітини; лейкоцити виділяють лімфокін, який стимулює
продукцію інтерлейкіну-1. Інтерлейкін- впливає на центр
терморегуляції через простагландини, які викликають гарячку.
Неінфекційну гарячку поділяють на два види:
1)гарячку при асептичному запаленні;
2)гарячку при алергії.
Патогенез їх однаковий - вони викликаються інтерлейкіном-1.
За ступенем підйому температури тіла в другій стадії розрізняють такі види гарячок:
1.Субфебрильну - до 38С⁰
2.Помірну: 38-39С⁰
3.Високу : 39-41С⁰
4.Гіперпіретичну - понад 41С⁰
Динаміку зміни температури тіла під час гарячки можна зобразити в вигляді температурної кривої.
Види гарячки:

1. Постійна гарячка характеризується тим, що температура весь час тримається на

високому рівніі коливання між ранком і вечором не перевищує 1С⁰.

2.Послаблююча гарячка - постійна висока температура, але коливання перевищує
1С⁰.
3.Переміна гарячка - періоди підвищення температури (параксизми) правильно
чергуються з періодами зниженням температури ( апірексії).
4.Поворотна гарячка - більш тривалі періоди підвищення температури: 5-8 днів і відсутність чіткої регулярності у виникненні пароксизмів.

^ 5.Виснажлива гарячка - добові коливання температури дорівнюють 2-3С⁰ і
більше, іноді температура опускається нижче норми.
6. Хвилеподібна гарячка - поступове підвищення температурної кривої.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ГІПОКСІЯ	\|	ЛЕКЦІЯ № 7

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.008 сек.