Студопедия
Новини освіти і науки:
Контакти
 


Тлумачний словник






Тема: Запалення.

Лекція №6.

План:

1. Загальна характеристика запалення.

2. Стадії запалення.

3. Ознаки запалення.

4. Види запалення.

5. Специфічне запалення.

 

Запалення- це складна, комплексна переважно місцева судинно -

мезенхімальна реакція цілісного організму у відповідь на дію патогенного фактору, із здійсненням у процес всього організму. Проявляється трьома стадіями: альтерацією, ексудацією та проліферацією. Вона спрямована на усунення або знешкодження запального фактору і відновлення пошкодженої тканини.

Причини:

1) Зовнішні (екзогенні ) - це біологічні фактори (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, гельмінти), фізичні фактори (травми, променева енергія, висока і низька температура), хімічні фактори (луги, кислоти).

2) Внутрішні (ендогенні) - це структури власних тканин, які змінили свої властивості в результаті некрозу, тромбозу, пухлин, а також імунні комплекси.

Після дослідження ІІМечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал: пошкодження і комплексну компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Патогенез -запалення перебігає традиційно у три стадії, які не мають чіткого розмежування.

Стадії:

1) Альтерація (пошкодження тканин) -це початкова стадія, яка полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію:

а) первинна альтерація -спричиняється самим шкідливим агентом;

б) вторинна альтерація -біологічно активними речовинами, які звільнюються в процесі запалення (медіатори запалення). Медіатори запалення підтримують альтерацію навіть після усунення патологічного фактора.

Морфогенез: Підвищується обмін речовин, нагромаджуються продукти проміжного обміну (молочна, піровіноградна кислота) внаслідок анаеробного гліколізу. Скупчення кислих продуктів призводить до розвитку ацидозу. Внаслідок розпаду білкових молекул зростає осмотичний тиск, йде затримання води.

Медіатори запалення:

а) клітинні: гістамін (в тканинних базофілах-лаброцитах), серотонін (в тромбоцитах), лімфокіни (у лімфоцитах). Вони розширюють судини, збільшують проникність їх стінки, викликають біль, активують фагоцитоз.

б) плазмові: кініни (брадикінін), комплемент. Це полі пептиди плазми. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникність, викликають біль.

2) Ексудація характеризується виходом в зону пошкодження

різноманітних компонентів плазми крові та клітин.

Суть стадії полягає в порушенні крово- та лімфообігу в

мікроциркуляторному руслі:

а) короткочасний спазм артеріол -під дією медіаторів (гістаміна);

б) артеріальна гіперемія -результат дії медіаторів, парасимпатичних нервів;

в) венозна гіперемія -результат зниження тонусу стінок вен (із-за ацидозу, тромбозу, стиснення набряком). Венозна гіперемія закінчується стазом, внаслідок чого ізолюється зона запалення.

Венозна гіперемія сприяє еміграції лейкоцитів. Еміграція включає три періоди: крайове стояння, проникнення через судинну стінку, хемотаксис (рух у тканині) до центру запалення.

Ексудат -це запальна рідина, яка складається з білків плазми, клітин крові.

Запальний інфільтрат -скупчення клітин при розвитку запального процесу.

Запальний набряк -просякання тканини лише плазмою крові. Функції клітин ексудату: бар'єрна, ферментативна функція і фагоцитоз.

Фагоцитоз-це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати часточки живої і неживої природи. Види фагоцитів: мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги( моноцити, гістіоцити). Мікрофаги поглинають, переважно, збудників гострих інфекцій, макрофаги -загиблі клітини та їх уламки.

Стадії фагоцитозу: наближення, прилипання, поглинання, перетра­влювання.

Види фагоцитозу:

а) завершений -повне знищення мікроорганизма (патологічного агента);

б) незавершений -патологічний агент живе та розмножується в фагоциті, фагоцит гине. В основі фагоцита –ферментативна активність фагоцитів (фосфатаза та пероксидаза лізосом нейтрофілів).

Нейтрофіли, виконавши свою функцію, гинуть і утворюється гній. Ферменти лізосом нейтрофілів сприяють розвитку некрозу (бар'єрна функція), у вогнище некрозу швидше гинуть інфекційні збудники. Моноцити стимулюють клітинний поділ, утворення фібробластів, судин.

3) Проліферація -стадія відновлювання зруйнованої тканини.

В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин-гематогенних (що прийшли з крові) та гістогенних (місцевих).

Моноцити крові трансформуються в тканинні макрофаги (через фагоцитоз очищають вогнище запалення від некротичних мас). Макрофаги трансформуються у епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Моноцити виділяють БАР-монокіни, які стимулюють розмноження фібробластів. Мезенхімальні (камбіальні) клітини диференціюється у фібробласти, далі -у фіброцити. Фібробласти синтезують колагенові волокна, ендотеліоцити -утворення нових судин.

Наслідки запалення:

а) ферментативне розщеплення, фагоцитоз та розмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури (реституція);

б) субституція (рубцювання);

в) перехід у хронічну форму;

г) загибель органів, організму.

Місцеві ознаки запалення:(сформульовані К.Галеном і А.Цельсом)

а) почервоніння (rubor) -зумовлена артеріальною гіперемією;

б) припухлість (tumor) -пов'язаний з гіперемією, запальним набряком;

в) жар (color) -місцеве підвищення температури, яке визвано підвищенням обміну речовин;

г) біль (dolor) -внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами та стискування рецепторів ексудатом;

д) порушення функцій -пов'язано з патологічними змінами обміну речовин, кровообігу та нервово-ендокринної регуляції.

Загальні прояви запалення:

а) порушення обміну речовин -йде зміна білкових фракцій (збільшується вміст глобулінів та фібриногена) і прискорюється «зсідання еритроцитів-ШОЕ;

б) зміна складу крові -лейкоцитоз, зміна лейкоцитарної формули (зсув вліво при гострому перебігу та зсув вправо -при хронічному);

в) підвищення температури тіла -гарячка;

г) накопичення токсичних речовин - токсини бактерій, продукти розпаду тканин, продукти руйнування фагоцитів. З'являється слабкість, втома, головний біль. Види запалення від загальної реакції організму:

а) нормергічне -має звичайний перебіг;

б) гіперергічне -алергічне запалення з бурхливим перебігом (феномен Артюса), реакція Пірке на введення туберкуліну;

в) гіпергічне -запаленню властиві слабо виражені ознаки (коли є набутий або природній імунітет проти інфекції, а також у ослаблених людин хворобами).

Види запалення:

1) За перебігом -гостре, підгостре, хронічне.

2) За причиною -банальне (викликається фізичними, хімічними та біологічними факторами) та специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома, сап).

3) За морфологією -альтернативне, ексудативне, продуктивне.

Альтеративне запалення -це запалення, при якому альтерація переважає над ексудацією та проліферацією.

Види:

а) паренхіматозне -альтеративні зміни переважають у паренхімі органа,

б) дистрофічне -переважає дистрофія (паренхіматозний міокардит)

в) некротичне -переважає некроз (некротична ангіна) Завершення: склероз.

Ексудативне запалення -це такий вид запалення, коли ексудація переважає над альтерацією, за видом ексудату його поділяють на:

1) самостійні форми -серозне, фібринозне, гнійне;

2) несамостійні форми -катаральне, геморагічне, гнійне, змішане. Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі, вода (серозне запалення), потім -фібриноген (фіброзне запалення), ще пізніше -лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне).

1) Серозне запалення -характеризується утворенням серозного ексудату, який містить 2% білка та невелику кількість лейкоцитів (Н-д: мозольна рідина).

Наслідки: розсмоктування, склероз.

2) Фібринозне -ексудат у вигляді білісуватоі плівки із фібрину; має два підвиди:

а) крупозне -виникає на одношаровому епітелії, плівка знімається легко, б) дифтеретичне -виникає на багатошаровому епітелії, плівка знімається важко.

Наслідки: розчин плівки, рубці, облітерація порожнини (н-д, перикарда), деформація органів (стеноз кишки), петрифікація, сінехіі у порожнині;

3) Гнійне запалення -має ексудат (гній) зеленого відтінку; гній складається з загиблих нейтрофілів (гнійні тільця), альбумінів, глобулінів, лімфоцитів, еритроцитів елементів некрозу. Види:

а) абсцес -обмежене гнійне запалення грануляційного тканиною або сполучнотканною капсулою;

б) флегмона -необмежене гнійне запалення м'яких тканин;

в) емпієма -гнійне запалення в порожнинах тіла або в порожнинних органах. Наслідки: розсмоктування, формування рубця, прорив назовні або в сусідні порожнини (утворюються фістули, нориці).

4) геморагічне запалення -виникає при небезпечних захворюваннях (чума, грип, віспа, сибірка). Ексудат має іржавий відтінок.

5) гнилвне запалення -викликається гнильними бактеріями, ексудат нагадує сукровицю.

6) катаральне -розвивається на слизових, ексудат складається із слизу, злущеного епітелію та елементів крові

Продуктивне запалення -це такий вид запалення, коли переважає проліферація клітин (розмноження) з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів.

Види:

а) інтерстеціальне (межуточне) -клітинний інфільтрат з гістіоцитів, лімфоцитів заповняє строму органа. Налідки: вогнищевий або дифузний склероз.

б) з утворенням поліпів (вип'ячувань) та гострокінцевих кондилом (виникають на багатошаровому плоскому епітелії). Поліпи виникають на залозистому епітелії.

в) біля тваринних паразитів -йде скопичення лейкоцитів, потім формується сполучнотканинна капсула. При загибелі паразиту утворюються петрифікати.

г) гранульоматозне -формування клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів (проста гранульома), із епітеліоідних клітин (епітеліоцитома), із велетенських клітин Пирогова-Лангханса (при злитті макрофагів та епітеліоідних клітин утворюються велетенські клітини -велетенськоклітинна гранульома). Гранульоми бувають з центральним некрозом і без центрального некрозу. Наслідки гранульоми: розсмоктування, склероз.

Специфічне запалення -по морфології відноситься до продуктивного гранульоматозного запалення, але будова гранульом має характерні ознаки. Н-д: туберкульозна гранульома має у центрі казеозний некроз, по периферії -пошарове розташування клітин (епітелъодні, багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, лімфоцити, макрофаги, плазмоцити).

При сифілісі гранульома зветься гума (у центрі - ділянки некрозу, по периферії -хаотичне розташування клітин).

Специфічне запалення виникає при туберкульозі, сифілісі, проказі, сапі, ріносклеромі.

 

 


Читайте також:

  1. Банківська система: сутність, принципи побудови та функції. особливості побудови банківської системи в Україн
  2. Банківська система: сутність, принципи побудови та функції. Особливості побудови банківської системи в Україні.
  3. Банківська система: сутність, принципи побудови та функції. Особливості побудови банківської системи в Україні.
  4. ЛЕКЦІЯ 2.ТЕМА: ФІЗІОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ
  5. Лекція 3.Тема: Мікробіологічні основи екології навколишнього середовища.
  6. Лекція 4. ТЕМА: Найважливіші біохімічні процеси збудниками яких є мікроорганізми
  7. Лекція 6. Тема: Географія сфери послуг
  8. Лекція № 17. Тема: Робочий час і час відпочинку.
  9. ЛЕКЦІЯ № 2 Тема: Загальне вчення про хворобу.
  10. Лекція № 2. Тема: ПРЕДМЕТ І СПЕЦИФІКА ХУДОЖНЬОЇ ЛІТЕРАТУРИ.
  11. Лекція № 21. Тема: Заробітна плата.
  12. Лекція № 6. Тема: Правова організація працевлаштування громадян.




<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Венозна гіперемія. | Тема: Патологія терморегуляції. Гарячка.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:


 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.002 сек.