Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Порушення обміну кальцію.

Порушення гомеостазу калію.

Порушення гомеостазу натрію.

Тема: ДИСТРОФІЇ. АТРОФІЇ.

Лекція №8

План:

1.Порушення мінерального обміну.

2.Порушення жирового обміну.

З.Порушення вуглеводного обміну.

4.Порушення водного обміну

5.Атрофія. Порушення мінерального обміну.

Причини порушення електролітного обміну:

- зміни надходження солей в організм;

- затримання виведення солей із організму;

- порушення розподілу іонів між внутрішньоклітинним та зовнішньо клітинним середовищем.

Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій.

80% натрію знаходиться у позаклітинній рідині. Концентрація натрію у плазмі крові складає 142 ммоль/л, добова потреба -4-5г, порушення гомеостазу натрію проявляється гіпер- і гіпонатремією.

1) Гіпернатремія - затримка натрію у організмі. Причини: вживання багато солі, порушення регуляції натрієвого обміну, громелуронефрит, тривале лікування глюкокортикоїдами, альдостеронізм ( збільшення продукції альдостерону наднирковими залозами). Гіпернатремія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню.

2) Гіпонатремія - це наслідок втрати натрію. Причини: втрати цього електроліту з травними соками (проноси), сечею (цукровий діабет, ниркова недостатність), потом (робота в гарячих цехах), ексудатом (обширний опік); хвороба Аддисона.

Наслідки :м'язова слабкість , гіпотонія, диспепсія, набряки.

Калій - це Внутрішньоклітинний катіон. Концентрація калію в сироватці 4-5 ммоль/л. Види порушення обміну калія:

1) Гіперкалемія - збільшення концентрації калію понад 5,5 ммоль/л. Причини: вихід калію з клітин при травмах, інфекціях, гемолізі еритроцитів, Аддисонова хвороба, ацидоз. Наслідки: зниження артеріального тиску, брадикардії, спазми шлунка та кишок.

2) Гіпокалемія – зменшення концентрації калію менше за норму. Наслідки: зниження збудливості м’язів, м’язова слабкість, аритмії серця.

Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета і т. д. Доросла людина, наприклад, містить понад 1 кг Cα (20г/кг). Нормальний рівень його в плазмі крові складає 2,35-2,75 ммоль/л.

Кальцій абсорбується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої кишки, кисла середа якої забезпечує всмоктування. Велике значення для абсорбції кальцію в кишечнику має вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію. У утилізації кальцію (кров, тканини) велике значення мають білкові колоїди і рН крові. В вивільненої концентрації (0,25-0,3 ммоль /л) кальцій утримується в крові і тканинної рідини. Основна маса кальцію(понад 98 %) знаходиться в кістках і зубах (депо кальцію), де солі кальцію пов'язані з органічною основою кісткової тканини. У компактному речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчатому речовині епіфізів і метафізів - лабільним. Лакунарнее розсмоктування кістки здійснюється за допомогою клітин - остеокластів; при пазушні розсмоктування, як і при гладкою резорбції, відбувається розчинення кістки без участі клітин, утворюється «рідка кістка». Надходження кальцію з їжею і з депо врівноважується екскрецією його товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і деякими залозами. Регуляція обміну кальцію здійснюється нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають паращитоподібні залози(паратгормон) і щитоподібна залоза (кальцитонін). При гіпофункції паращитоподібдних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину), вміст кальцію в кровізнижується; гіперфункція паращитоподібдних залоз, як і недостатня продукція кальцитоніну, навпаки, супроводжується вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.

В основі порушення кальцієвого обміну речовин лежать три групи процесів:

А) відкладання вапна;

Б) відкладання сечокислих солей;

В) утворення каменів.

Порушення гомеостазу кальцію:

1. Гіпокальцемія - загальна концентрація кальцію в сироватці буде меншою від 2,35 ммоль/л. Причиною гіпокальціємії може бути нечутливість органів-мішеней до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз); порушення всмоктування кальцію в кишечнику при гіповітамінозі D; захворювання травної системи, що супроводжуються діареєю і стеатореєю; гіперпродукція кальцитоніну при медулярному раці щитовидної залози, хронічна ниркова недостатність, при якій спостерігається втрата кальцію і розвивається нечутливість кісток до дії паратгормону. Гіпокальціємія проявляється тетанією (розладами орієнтації, судомами, утрудненим диханням, бронхоспазмом), рахітом, остеодистрофією (остеомаляцією= розм'якшення кісток, остеопорозом =атрофія кістки і остеофіброзом).

2. Гіперкальцемія - концентрація кальцію в крові больш 2,8 ммоль/л. Причини: надлишок в їжі, прийом лікарських препаратів ( кальцію, віт. Д, А), гіперпаратиреоз, у лежачих хворих, у хворих на злоякісні пухлини.

Наслідки: порушення функцій нирок (знижується нирковий кровотік, клубочкова фільтрація), слабкість, полідипсія, поліурія, нудота, блювання, підвищення артеріального тиску.
Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, звапніння, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичування їх в клітинах або в міжклітинній речовині. Розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапніння.
Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

— метастатичне;

— дистрофічне;

— метаболічне.

1. Метастатичне звапнення (вапняні метастази) має поширений характер. Основною причиною її виникнення є гіперкальціємія, пов'язана зпосиленим виходом солей кальцію з депо, зниженим їх виведенням з організму, порушенням ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція паратгормона, нестача кальцитоніну).

Тому виникнення вапняних метастазів відзначають при руйнуванні кісток(множинні переломи, мієломна хвороба, метастази пухлини), остеомаляції і гіперпаратиреоїдний остеодистрофії, ураженнях товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія) і нирок (полікістоз, хронічний нефрит), надлишковому введенні в організм вітаміну D іін. Солі кальцію при метастічеськоє звапнінні випадають в різних органах і тканинах, але найбільш часто - в легенях, слизовій оболонці шлунка, нирках, міокарді та стінці артерій. Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні вуглекислотою, внаслідок тісного зв’язку їх з артеріальною кров’ю. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінюється, іноді на поверхні розрізу видно білуваті щільні частинки.

2. Дистрофічне звапнення (петрифікація). У цьому випадку ніяких порушень обміну кальцію немає. Відкладення солей кальцію мають місцевий характер і зазвичай виявляються в тканинах, відмерлих або знаходяться в стані глибокої дистрофії; гіперкальціємія відсутня. Основна причина дистрофічного звапніння - фізико-хімічні зміни тканин, що забезпечують абсорбцію вапна з крові і тканин рідини. Найбільше значення надається залуженню середовища та посилення активності фосфатаз, які вивільняються з некротизованих тканин.

При дистрофічному звапнінні в тканинах утворюються різних розмірів вапняні зростки кам'яної щільності - петрифікати; в ряді випадків в петрифікати з'являється кісткова тканина (осифікація). Петрифікати утворюються в казеозних вогнищах при туберкульозі, гуммах, інфарктах, фокусах хронічного запалення і т. д. дистрофічного звапніння піддаються також рубцева тканина (наприклад, клапанів серця при його пороці,атеросклеротичних бляшок), хрящі (хондрокальциноз), загиблі паразити (ехінокок, трихіни), мертвий плід при позаматкової вагітності (літопедіон) та ін.

3. Метаболічне звапнення (вапняна подагра, інтерстиціальний кальциноз). Патогенез його до кінця не вивчений. При цьому відсутні попередні передумови - гіперкальціємія і дистрофія, в основі його лежить нестійкість буферних систем, у зв’язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній рідині. Метаболічний кальциноз може бути місцевим (обмеженим) і системним. Вапняк відкладається в шкірі, підшкірній жировій клітковині, по ходу сухожиль, фасцій та апоневрозів, у м'язах, нервах, судинах. У дітей гіперкальціємія з наступною патологічною кальцифікацією внутрішніх органів спостерігається при первинному гіперпаратиреозі, інтоксикації вітаміном D, уродженій недостатності ниркових клубочків із вторинним гіперпаратиреозом.

Вихід: вапно зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Камені (конкременти) - дуже щільні утвори, які вільно лежать у порожнинах чи вивідних протоках залоз.

Вид каменів (форма, величина, колір, структура на розпилі) різний у залежності від їх локалізації в тій чи іншій порожнини, хімічного складу, механізму утворення. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Форма каменю нерідко повторює порожнину, яку він заповнює.

а) форма:

- овальні та округлі - утворюються у сечовому жовчному міхурах;

- відросчасті - у ниркових мисках і чашечках;

- циліндричні -в протоках залоз;

Камінці бувають поодинокими і множинними. Якщо їх багато, то вони деформуються внаслідок взаємного тиснення один на одного (фасетчасті камені).

б) біохімічний склад та колір: фосфатні - білі; уратні - жовті; жовчні (пігментні) - темно-коричневі або темно-зелені; оксалати -сіро-білі. Жовчні камені можуть бути холестериновими, пігментними, вапняними або холестеринових-пігментного-вапняними (складні, або комбіновані, каміння).

В одних випадках на розпилі камені мають радіарну будову (кристалоїдні), в інших - шарувату (колоїдні), в інших - шарувато-радіарну (колоїдно-кристалоїдні). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але і шорсткою (оксалати, наприклад, нагадують бальзамового ягоду), що травмує слизову оболонку, викликає її запалення.

Матриксом для каменів стає згущений секрет, слиз або ексудат.

Значення і наслідки утворення каменів.

Вони можуть бути дуже серйозними. В результаті тиску каменів на тканину може виникнути її омертвіння (нирки, сечоводи, жовчний міхур і жовчні протоки, червоподібний відросток), що призводить до утворення пролежнів, перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієлоцистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт). Порушуючи відділення секрету, вони ведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого характеру (наприклад, гідронефроз при обтурації сечоводу).

Порушення жирового обміну. Морфологічно проявляється жировими дистрофіями.

Види:

1) Паренхіматозні ліпідози:

а) набутого характеру;

б) спадковою характеру.

2) Мезенхімальні ліпідози:

а) при порушенні обміну нейтрального жиру,

б) при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Паренхіматозні ліпідози. Появляється збільшенням жиру у клітинах, появою жиру там, де він у нормі не зустрічається, синтезом аномальних жирів. Причини: гіпоксії, інтоксикації, інфекції.

Ліпідози окремих органів:

а) Серце. В кардіоміоцитах з'являються краплі жиру, функції клітин знижуються. І збоку ендокарда видно біло-жовту посмугованість

(«тигрове» серце). Міокард - в'ялий, на розрізі - тьмяний, гнилисто - жовтий. Серце збільшене.

б) Печінка - жирова дистрофія печінки вважається, коли уражено 50% гепатоцитів. Механізм: інфільтрація, фанероз. Причини: алкоголізм, цукровий діабет. Мікроскопія: в гепатоцітах нагромадження жиру (пилевидне, дрібно-крапельне, крупно-крапельне). Печінка збільшена, глинисто-жовта.

в) Нирки. Мікроскопія: ожиріння епітелію звивистих канальців. Макроскопія:

нирки збільшені у розмірі, кволі, жовтувато-сіра крапчастість корковому шарі і на поверхні.

Мезенхімальні ліпідози. При цьому відбувається накопичення або виснаження нейтрального жиру в жирових депо: підшкірожировій клітковині, брижжі, сальнику паранефрії. Процес має загальний або місцевий характер.

а) загальне ожиріння - коли маса тіла не менш як на 20% розрахунки; існує 3 форми ожиріння: аліментарне, церебральне, ендокринне. За механізмом розвитку ожиріння буває: гіпертрофічне коли збільшені розміри жирових клітин, гіперпластичне - якщо збільшена їх кількість. При загальному ожирінні йде мезенхімальні ожиріння серця, нирок та інших органів. Ожиріння серця - жирова тканина розростається під епікардом, проростає у строму, що супроводжується атрофією кардіоміоцитів. Наслідки: розрив серця (частіше правого шлуночка).

б) місцеве ожиріння - ліпоми (інкапсульовані утворення у підшкірної

клітковині), жирове заміщення органів при атрофії (н-д нирок).

Кетоз - порушення проміжного обміну жирів, нагромадження кетонових тіл (ацетона, ацетооцтової та гидроксимасляної кислоти). Гіперкетонемія - збільшення у крові кетонових тіл. Причини фактори,які збіднюють організм на вуглеводи (гарячка, голодування, виснажлива м'язова робота, цукровий діабет, печінкова недостатність).

Порушення вуглеводного обміну (морфологічно проявляється дистрофією).

Види дистрофій:

1. Паренхіматозні:

а) виникають при порушенні обміну глікогену,

б) виникають при порушенні обміну глікопротеїдів.

2. Мезенхімальні:

а) набутого характеру ( ослизнування тканин ),

в) спадкового характеру (мукополісахаридоз ).

Паренхіматозні дистрофії:

1. Порушення обміну глікогену - збільшення або зменшення його у тих місцях де він наявний у нормі (печінка) або в тих місцях, де він не трапляється (нирки), це відбувається при цукровому діабеті: глікоген нагромаджується в гепатоцітах, в петлі Генле нефрона.

2. Порушення обміну глюкопротеїдів - слизова дистрофія ( головна ознака процесу - утворення в тканині слизу).

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу при запаленні слизових оболонок. Вивідні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується появою кіст (Н-д: при риніті, ларингіті, бронхіті, гастриті). Наслідки: повернення до нормального стану, атрофія , склероз.

Мезенхімальні дистрофії - спостерігається при порушенні співвідношення між глюкопротеїдами та глюкозамінгліканами, що входять до складу проміжної тканини. В результаті - нагромадження слизоподібної речовини в стромі органа, строма стає напівпрозорою, нагадує слиз. Наслідки: некроз, утворення порожнин (кіст).

Показник стану вуглеводного обміну є рівень цукру ( глюкози) у крові.

У здорових людей він складає 4,4 -6,6 ммоль/л.

Хвороби, перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть

супроводжуватися:

а) гіперглікемією - підвищення концентрації цукру у крові,

б) гіпоглікемією - зниженням концентрації цукру у крові. Причини гіперглікемії: емоційні, аліментарні, ендокринні розлади (цукровий діабет).

При діабеті глюкоза з'являється в сечі (глюкозурія).

Причини гіпоглікемії: ендокринні розлади, важка фізична праця, цироз печінки.

Наслідки: недостатність енергії для роботи органів (більш всього страждає головний мозок).

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Неповне голодування.	\|	Порушення водного обміну.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.