Студопедия
Контакти
 


Тлумачний словник

Реклама: Настойка восковой моли




Авто | Автоматизація | Архітектура | Астрономія | Аудит | Біологія | Будівництво | Бухгалтерія | Винахідництво | Виробництво | Військова справа | Генетика | Географія | Геологія | Господарство | Держава | Дім | Екологія | Економетрика | Економіка | Електроніка | Журналістика та ЗМІ | Зв'язок | Іноземні мови | Інформатика | Історія | Комп'ютери | Креслення | Кулінарія | Культура | Лексикологія | Література | Логіка | Маркетинг | Математика | Машинобудування | Медицина | Менеджмент | Метали і Зварювання | Механіка | Мистецтво | Музика | Населення | Освіта | Охорона безпеки життя | Охорона Праці | Педагогіка | Політика | Право | Програмування | Промисловість | Психологія | Радіо | Регилия | Соціологія | Спорт | Стандартизація | Технології | Торгівля | Туризм | Фізика | Фізіологія | Філософія | Фінанси | Хімія | Юриспунденкция

Фази клітинного циклу

Фаза Події, що відбуваються в клітині
G1 Інтенсивні процеси синтезу в клітині. Утворення клітинних органел. Інтенсивний клітинний метаболізм. Ріст клітини. Утворення речовин, що пригнічують чи стимулюють початок наступної фази
S Реплікація ДНК. Синтезуються білкові молекули гістони, що покривають кожний ланцюг ДНК. Кожна хромосома перетворюється на дві хроматиди. На цій стадії клітина містить чотири копії кожної молекули ДНК, по дві у кожній з гомологічних хромосом (4n)
G2 Інтенсивні процеси синтезу в клітині. Поділ мітохондрій і хлоропластів. Збільшення запасів енергії. Починається утворення веретена поділу.
М Поділ ядра, що складається з чотирьох стадій
С Рівномірний поділ органел і цитоплазми між дочірніми клітинами

 

У період інтерфази відбувається біосинтез білка, нуклеїнових кислот, ліпідів тощо; подвоюються всі найважливіші структури клітини, подвоюється ДНК (процес займає не всю інтерфазу, а тільки s-період), росте ядро та цитоплазма. Тривалість інтерфази неоднакова. У середньому у рослин, тварини вона дорівнює 10 – 20 годин, але є клітини, які не діляться, інтерфаза в них – кілька років (нервові клітини).

Пресинтетичний період (G1) починається підготовка клітини до синтезу ДНК. Синтезуються ферменти, необхідні для утворення попередників ДНК, метаболізму РНК і білка. Найдовший період, який триває 10 і більше годин.

Синтетичний період (S). Подвоюється кількість ДНК і, відповідно, число хромосом. Є вузловим у клітинному циклі. Тільки та клітина, яка пройшла цей період, може вступати у мітоз. Тривалість періоду – 6-10 годин.

Постсинтетичний період (G2). Відбувається синтез РНК і ядерних білків (тубуліни). Тривалість періоду – 3-4 години.

Мітоз або каріокінез. Відбувається ділення ядра.

У випадку, коли клітина взагалі не вступає у поділ, фазу G1 називають G0-фазою.

Звичайно інтерфаза займає не менше 90% клітинного циклу. У одноклітинних організмів темп клітинного поділу лімітується лише швидкостями надходження у клітину поживних речовин і їх використанням. Значно складніше ці процеси протікають у багатоклітинних. Різні типи клітин по-різному використовують свої можливості до ділення. Наприклад, клітинний цикл у клітин вищих еукаріотів, що швидко діляться (епітелій кишечнику тощо), триває 16–24 години, з них на мітоз припадає лише 1–2 години. Такі високоспеціалізовані клітини, як еритроцити, м’язові та нервові клітини, у зрілому стані не діляться взагалі. Загальна тривалість клітинного циклу залежить від тривалості передсинтетичної фази G1.



Интернет реклама УБС

Регуляція клітинного циклу – одна з найзагадковіших і найцікавіших проблем сучасної біології. Клітинний поділ у тканинах контролюється механізмами, які дозволяють клітинам ділитися лише тоді, коли виникає потреба у нових клітинах. Крім того, встановлено, що після декількох циклів поділів включається генетична програма, яка призводить до загибелі даної клітини. З’ясування механізмів, які включають клітинний поділ і апоптоз дасть змогу вирішити таку важливу медичну проблему, як онкогенез – утворення злоякісних пухлин. Адже клітини пухлин втрачають нормальний механізм регуляції клітинного росту і це робить їх небезпечними для цілісного організму.

Старіння клітин

У процесі життєдіяльності, після досягнення певного віку клітини старіють. Механізми клітинного старіння залишаються нез’ясованими. Згідно з однією гіпотезою, старіння є результатом катастрофічного нагромадження помилок біосинтетичних механізмів клітини, згідно з іншою — воно є наслідком обмеження можливостей росту клітин. Вважають, що старіння клітин є механізмом стабілізації кількості клітин у дорослому організмі.

Тривалість життя клітин у різних тканинах дорослого організму людини неоднакова. Клітини деяких тканин живуть дуже коротко — від декількох хвилин (лейкоцити) до декількох діб (клітини кишкового епітелію), чи багатьох років (кардіоміоцити і нейрони). У фізіологічних умовах старіння клітин закінчується програмованою смертю — апоптозом.

Клітини, як і все живе, гинуть. Смерть клітин може наступати як у нормі, так і при патології. Гинуть клітини вже під час ембріонального розвитку при формуванні тканин і органів. У дорослому організмі смерть клітин наступає: (1) внаслідок старіння, (2) при втраті функцій і (3) під впливом шкідливих факторів (некроз). Гинуть клітини, які виконали свою функцію. Так, смерть еозинофілів наступає після їх дегрануляції.

Апоптоз (від грец. Apoptosis — листопад, опадання) — природна (запрограмована, фізіологічна) смерть клітин; це активний, генетично контрольований процес загибелі клітин, який регулюється внутрішньоклітинною програмою, а запускається зовнішніми факторами. Апоптоз називається “смертю клітини в результаті самознищення”. Особливістю апоптозу є те, що він наступає в окремих клітинах або в їх групах, розділених значними угрупуваннями життєздатних клітин. Апоптоз спостерігається в різних клітинах людини і тварин в нормі, при патології, як у дорослих особин, так і під час ембріонального розвитку.

Апоптозний процес триває досить коротко — від декількох хвилин до декількох годин (у середньому від 1 до 3 годин). Латентний період, який передує самому процесові апоптозу, продовжується значно довше — до 12 годин. Але не всі клітини, в яких почався латентний період, вступають в апоптоз.

Програмована смерть клітин можливо індукується нагромадженням генетичних помилок або знищенням чутливості клітин до ростових сигналів, а ініціюється рядом сигналів і ферментів. На початковому етапі (латентному періоді) синтезуються ферменти, необхідні для здійснення загибелі клітин. Але не всі клітини з активованими ферментами гинуть, частина з них виживає завдяки активації генів-рятувальників і трофічних факторів. Далі процес апоптозу розгортається під впливом сигналів, які передаються до ядра (фактори, опосередковані іонами Са2+, ферменти), активацією летальних, або “кілерних” генів і шляхом синтезу апоптоз-специфічних білків. Важливу роль в розгортанні апоптозу мають ферменти: протеази та ендонуклеази, які зумовлюють мікрофрагментацію ДНК у ділянках між нуклеосомами.

Апоптоз є одним із функціональних біологічних механізмів розвитку тканин і тканинного гомеостазу. Він до певної міри пов’язаний з усіма проявами життєдіяльності клітин у нормі та патології.

Слід відзначити, що апоптоз у зрілому організмі забезпечує клітинний гомеостаз — відносну постійність складу тканин і органів, а при старінні чи патології здійснює регуляцію кількості клітин в органах відповідно до знижених функціональних можливостей організму. Вважають, що пригнічення апоптозу можливо служить одним із механізмів канцерогенезу — злоякісного росту. Таке передбачення базується на тому, що в пухлинних клітинах інактивуються фактори, які запускають і підтримують програму апоптозу.

Некроз (від грец. Nekrosis — змертвіння, вмирання) — загибель у результаті незворотного пошкодження клітин або ділянки тканини, органу. Загибель клітин наступає внаслідок дії різко виражених шкідливих факторів: перегріванні, переохолодженні, нестачі кисню (гіпоксії), порушенні кровопостачання (ішемії), дії отрут, хімічних препаратів, механічної травми тощо.

На початкових етапах розвитку некрозу наступає набряк цитоплазми та окремих органел (особливо мітохондрій), дисперсія рибосом і розширення цистерн ЕС. При цьому збільшується кількість лізосом, нагромаджуються жирові і пігментні включення, наростає проникність клітинних мембран, вакуолізація цитоплазми і ядра. У гіалоплазмі зростає концентрація Са2+, що приводить до активації фосфорилаз і руйнування мембранних фосфоліпідів та пошкодження мембран. На пізніх стадіях некрозу з лізосом виділяються ферменти і руйнують структури клітини.

Загрузка...



<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Клітинний цикл еукаріотичних клітин. Механізми відтворення і загибелі клітин. | Мітоз. Мейоз.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:


 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.001 сек.