Які механізми нервово-м’язової передачі збудження?

Проведення збудження через нервово-м’язовий синапс має такі кроки:

Деполяризація пресинаптичної мембрани виникає завдяки ПД, який поширюється по мембрані аксона до нервового закінчення. Деполяризація призводить до відчинення воріт Са2+- каналів у пресинаптичній мембрані, через які проходять іони кальцію в нервове закінчення шляхом дифузії.

Підвищення концентрації Са2+ в нервовому закінченні призводить до виходу медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.

Ацетилхолін шляхом дифузії доходить до КП, де взаємодіє з Нікотиновими холінорецепторами (Н-холінорецептори), які розташовані в КП, внаслідок чого відчиняються хемозалежні ворота натрієвих і калієвих каналів КП, що призводить до деполяризації кінцевої пластинки, бо іонів натрію через іоні канали входить в клітину більше, ніж виходить з клітини іонів калію завдяки більшому електрохімічному градієнту для іонів натрію.

Деполяризація кінцевої пластинки має назву “потенціал кінцевої пластинки” (ПКП), його величина сягає близько 50 мВ. Це місцевий потенціал, який викликає місцеві електричні струми між КП і мембраною м’язового волокна поруч з синапсом. Завдяки місцевим електричним струмам на мембрані м’язового волокна генерується ПД, поширення якого викликає функцію м’язового волокна - його скорочення. Величина ПКП в 3 рази більша, ніж порогів потенціал мембрани м’язового волокна.

Вміст ацетилхоліну в одній везикулі (один квант) достатній, щоб викликати мініатюрні потенціали КП (МПКП), але їх величина допорогова і вони не можуть викликати генерацію ПД у м’язовому волокні. МПКП виникають спонтанно і можливо мають трофічний вплив на м’язове волокно.

Деградація ацетилхоліну.

Медіатор ацетилхолін розпадається на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Яку будову має нервово-м’язовий синапс?	\|	Фізіологічні механізми міастенії гравіс (myastenia gravis).

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.