МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
|||||||
Теорії патогенеза уролітіазаОксалурія має місце майже у половини хворих на уролітіаз. Про спадковий характер недуги свідчить її присутність у родичів пацієнта. При оксалурії 1/4 каменів складається з оксалата кальцію, а 3/4 – фосфатні або змішані, які складаються з оксалата і фосфата. Встановлена вища частота виникнення оксалатних каменів у людей, які вживають воду і їжу з низьким вмістом магнію. Уратурія зустрічається в 1/4 хворих на уролітіаз. Сечокислі камені складають 5-10% сечових конкрементів. Сечова кислота – кінцевий продукт пуринового обміну. Вона виділяється шляхом клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. Уратурія може виникати: 1. внаслідок підвищення синтезу пуринів і підвищеного утворення сечової кислоти (підвищується рівень сечової кислоти в крові), 2. в результаті зменшення реабсорбції сечової кислоти в канальцях. Цистинурія – це порушення реабсорбції в канальцях чотирьох амінокислот: цистину, лізіну, аргініну та орнітину. Цистинові камені складають, за різними даними, 1-3% всіх сечових конкрементів. Відомі два типи цистинурії: повна – порушення канальцевої реабсорбції всіх чотирьох амінокислот і неповна – порушення реабсорбції лише цистину, орнітину і аргініну. До тубулопатій типу цистинурії належать гліцинурія та ксатинурія. Генералізована аміноацидурія має місце у більшості хворих на уролітіаз. Характеризується підвищеною екскрецією амінокислот з сечею в результаті порушення функції проксимальних канальців нефронів. Генералізована аміноацидурія спостерігається при синдромі Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковому канальцевому рахіті), дефіциті вітаміна Д, множинній мієломі, цистинозі новонароджених. При генералізованій аміноацидурії пацієнт з сечею виводить за добу в 3-4 рази більше амінокислот (до 6 г/л проти 1-2 г/л в нормі). Галактоземія виникає в результаті дефіциту фермента, який перетворює галактозу на глюкозу (галактозо-1-фосфат-уридил-трансфераза), яка міститься в печінці і еритроцитах. Надлишок галактози в сироватці крові супроводжується галактозурією, втратами амінокислот. Фруктоземія буває при недостатності фермента фруктозо-1-фосфат альдолази в нирках, печінці, в кишках. Супроводжується фруктозурією, аміноацидурією, протеїнурією. Серед спадкових нефрозо-нефритоподібних станів слід ще раз назвати синдром Дебре-де Тоні-Фанконі (нирковий канальцевий рахіт, або “синдром лебединої шиї”, оскільки при мікродисекційному дослідженні нефрону виявляють довгий і тонкий проксимальний каналець). Характеризується порушенням реабсорбції амінокислот, глюкози і фосфатів. Клінічно це проявляється рахітом і остеомаляцією. Серед вроджених аномалій розвитку нирок і сечових шляхів, які ускладнюються уростазом і утворенням сечових каменів рахують: подвоєння і дистопію нирок, підковоподібну нирку, клапани, звуження сечоводів і ін. аномалії. Порушення уродинаміки так само може бути й набутого характеру. Патогенез Численні етіопатогенетичні фактори уролітіазу поділяють на: 1. екзогенні 2. ендогенні. До екзогенних факторів відносять: а) середню температуру навколишнього повітря – при більш високій температурі більша втрата рідини організмом за рахунок посиленого потовиділення, при цьому підвищується концентрація сечі і частота каменеутворення, б) характер їжі і склад питної води. Серед аліментарних причин слід відмітити А-авітаміноз. З цього приводу хочу розповісти Вам таку історію: В ветеринарній практиці були випадки загибелі нирок. При розтині тушок загиблих тварин було встановлено, що миски обох нирок, сечоводи і сечовий міхур забиті сечокислими солями і конкрементами. Тварини гинули від ниркової недостатності. При більш детальному дослідженні встановили недостатність вітаміну А в харчовому раціоні. Після додавання в корм концентратів вітаміну А загибель тварин припинилась. Ендемію уролітіазу з Середньої Азії в 50-ті роки пояснювали невеликим вмістом цього вітаміну в раціоні домашніх тварин, чиє молоко використовувалось в їжу населення. Особливо це відносилось до засушливих місяців року, коли тваринам на корм йшли сухі трави бідні на каротин. До цієї ж групи причин можна віднести Д-вітаміну недостатність або передозування вітаміну Д та надлишок тваринного протеїну, який сильно корелює з частотою каменеутворення. Рослинна і молочна їжа сприяють підлужуванню сечі, м’ясна - її підкислює. Розповсюдженість уролітіазу серед жителів Заполяр”я пояснюється полігіповітамінозом, переважанням в раціоні м’ясної і рибної їжі, нестачею ультрафіолету. Однак, навіть в “камінних” зонах конкременти утворюються не у всіх. Багаторічні дослідження в різних країнах світу по вивченню етіології і патогенезу каменеутворення в нирках свідчать, що воно найчастіше настає у людей і тварин при поєднанні ряду етіологічних і патогенетичних факторів. При виникненні нефролітіазу надзвичайно важливе значення мають ендогенні етіопатогенетичні фактори (загальні – властиві всьому організму і місцеві, пов’язані безпосередньо зі змінами в нирках). За останні роки в генезі уролітіазу суттєву роль відводять гіперпаратіреозу, внаслідок якого порушується фосфорно-кальцієвий обмін з досить частим розвитком нефрокальцинозу і кораловидного нефролітіазу. Екскреція фосфатів зростає пропорційно до підвищення рівня паратгормону в крові. Оскільки фосфати в організмі людини зв’язані з кальцієм, то і його рівні в крові і сечі підвищуються. Гіперпаратіреоз – набуте захворювання. Первинний (1-2%) гіперпаратіреоз (аденома паращитовидних залоз), характеризується гіперкальціємією і – урією, фосфатурією, поліурією, зниженням концентраційної здатності нирок. Вторинний гіперпаратіреоз або компенсаторний гіперпаратіреоз - часто наслідок запального процесу в нирках. Однак буває і при асептичному перебігу захворювання, тубулопатіях в зв’язку з порушенням реабсорбції фосфатів і кальцію, що в свою чергу викликає компенсаторне посилення функції паращитовидних залоз. До ендогенних факторів нефролітіазу також належить підвищення рівнів кальцію в сироватці крові і сечі, зумовлене пошкодженням кісток і гіподинамією. В результаті цього настає вимивання кальцію з його депо. Сечокам’яній хворобі сприяють також порушення шлунково-кишкового тракту через зміни кислотно-лужного балансу організму з повільним виведенням солей кальцію. Важливе значення в етіопатогенезі уролітіазу належить стазу сечі і інфекції. Урологам добре відоме замкнене коло, коли співіснують стаз сечі, сечова інфекція і конкременти. Не розірвавши цей ланцюг, неможливо допомогти пацієнту з сечовими каменями. Серед великої кількості теорій патогенеза уролітіаза на сьогоднішній день зберегли свою актуальність: 1. фізико-хімічна (колоїдно-кристалоїдна), 2. теорія органічної матриці, 3. теорія інгібітора кристалізації Відомо, що сеча в нормі являє собою перенасичений сольовий розчин, що знаходиться в стані динамічної рівноваги. Остання забезпечується гідрофільними колоїдами, які представлені, головним чином, глюкозозаміногліканами. В результаті в сечі створюється досить стійка колоїдно-кристалоїдна система, яка перешкоджає кристалізації солей в певному інтервалі температур і рН. Крім цього, стабільність сечі забезпечується присутністю іонів-антагоністів (комплексні сполуки солей і неорганічних кислот), що сприяє високій розчинності солей. Різноманітні літогенні впливи порушують динамічну рівновагу колоїдно-кристалоїдної системи сечі, в результаті чого відбувається зміна агрегатного стану колоїдів (перехід золя в гель) і солей (кристалізація). Так, патогенез уролітіазу пояснює колоїдно-кристалізаційна теорія. Читайте також:
|
||||||||
|