Аферентні волокна, що викликають активність гальмівного нейрона Г.

Залежно від механізму виникнення гальмування буває деполяризаційне (виникає внаслідок тривалої деполяризації мембрани) і гіперполяризаційне (яке пов'язане з гіперполяризацією мембрани).

Рис. 16. Схема нейрона із збуджувальними (3) гальмівними (Г) синапсами і внутрішньоклітинний запис повільних постсинаптичних потенціалів.

Сучасні електрофізіологічні дослідження дозволили встановити два принципово різних способи гальмування у нервових клітинах. Перший спосіб пов'язаний із діяльністю спеціальних гальмівних нейронів, у другому випадкугальмування в клітині виникає вторинно як наслідок її збудження. На кожній нервовій клітині розташовані збуджуючі і гальмівні синапси (рис. 16). Співвідношення активності збуджуючих і гальмівних синапсів в кожний даний момент визначає характер реакції нервової клітини.

Гальмування може виникати як в пресинаптичній частині аксона, так і в постсинаптичній мембрані. Постсинаптичне гальмування пов'язане з виділенням із синапсів медіатора, який призводить до збільшення величини мембранного потенціалу на 5 ... 8 мВ, тобто до гіперполяризації мембрани. Це збільшення мембранного потенціалу дістало назву гальмівного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).

Наявність гальмівних синапсів вперше була доведена для рухових нейронів спинного мозку вченими Д. Лойдом і Б. Реншоу, а виміри зміни поляризації мембрани за допомогою мікроелектродів, проведені Екклсом (1954), показали, що гальмування розвивається внаслідок гіперполяризації постсинаптичної мембрани.

Природа гальмівного медіатора в різних синапсах різна. В нервово-м'язових сйнапсах серця гальмівним медіатором: є ацетилхолін, який в той же час

для скелетних м'язів відіграє роль збуджуючого медіатора. В гальмівних синапсах нервово-м'язових з'єднань гальмування викликає гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Для міжнейронних синапсів природа гальмівного медіатора повністю ще не з'ясована. Існує думка про те, що цю роль можуть виконувати різні речовини і що різниця між збуджуючими і гальмівними нейронами полягає лише в особливостях біохімічних процесів синтезу цих медіаторних речовин. Первинне деполяризаційне пресинаптичне гальмування розвивається в пресинаптичних розгалуженнях аксонів аферентних нейронів за допомогою проміжних гальмівних нейронів (рис. 17). Внаслідок тривалої деполяризації (до кількох сотень мілісекунд) пресинаптичних закінчень, викликаної високочастотними розрядами цих проміжних нейронів, проведення імпульсів до мотонейронів блокується, через що зменшується або повністю припиняється активність їх. Цей тип гальмування широко розповсюджений в центральній нервовій системі. Гальмування викликається не тільки з боку аферентних волокон, а і-при подразненні різних структур головного мозку.

Вторинне деполяризаційне гальмування розвивається в тих синапсах, що збуджуються. Внаслідок тривалого збудження, тобто тривалої деполяризації, яка може виникнути як у пресинаптичній так і постсинаптичній мембранах синапса, зменшується збудливість клітини.

Рис. 17. Схема розташування гальмівних синапсів на пресинаптичних розгалуженнях аксона:

Н — нейрон, збуджений аферентними імпульсами, що приходять по аферентному волокну (і),

Г — нейрон, що утворює гальмівні си-напси на пресинаптичних розгалуженнях волокна;

Збільшується період рефрактерності, внаслідок чого зменшується лабільність. При цьому збудження змінюється гальмуванням.

Цей тип гальмування було вивченно М. Є. Введенським (1886) і названо песимальним гальмуванням. Воно може виникнути в будь-якій ділянці нервового утворення саме там, де низький рівень лабільності. Найлегше спостерігати цей вид гальмування у нервово-м'язовому синапсі. Тому механізм виникнення песимального гальмування детально вивчено на нервово-м'язових синапсах. Виявлено, що основною причиною цього гальмування є стійка деполяризація, яка виникає під впливом частої стимуляції. Але синапси і центральної нервової системи мають невелику лабільність, тому вони також можуть стати місцем вторинного гальмування.

Вторинне гіперполяризаційне гальмування. Гальмування може розвиватися і в збуджуючих нейронах без участі впливу гальмівного медіатора як

наслідок тривалої деполяризації в мембрані синапсу під впливом імпульсів високої частоти. Таке гальмування називають песимальним. Сильне збудження нейрона призводить до збільшення величини і фази гіперполяризації потенціалу дії. Збуджуючий постсинаптичний потенціал при цьому стає недостатнім, щоб деполяризувати мембрану до критичного рівня, і тому розвивається гальмування, яке називають вторинним гіперполяризаційним.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Поняття про гальмування в центральній нервовій системі. Види та механізми гальмування. Класифікація рефлексів. Види рефлекторних дуг.	\|	Нервові центри, їх властивості. Принципи координації рефлекторних процесів.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.005 сек.