МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ПостнатальнаАнтенатальна Жовтянична форма · Рання поява жовтяниці (1 день); · Інтенсивність зростає в перші 3-4 дні життя (загальний білірубін сироватки відповідає рівню проведення ЗПК); · Етапність появи жовтяниці – голова, тулуб, кінцівки, долоні, підошви (тяжкий перебіг); · Збільшення селезінки, печінки; · Анемія з ретикулоцитозом, еритробластозом; · Ознаки білірубінової інтоксикації. Анемічна форма · Блідість шкіри, слизових; · Жовтяниця помірна, субіктеричність склер; · Помірне збільшення селезінки, печінки; · Неврологічний статус без порушень; · Анемія з ретикулоцитозом (Нв менше 135, Ht менше 40%) · Доброякісний перебіг. Діагностика · Анамнез вагітної; · Визначення титру антитіл (Rh-фактор): в ІІІ етапи · І етап- 12-14 тижнів; · ІІ етап 18-20 тижнів; · ІІІ етап – 3 триместр – 1 раз в 4 тижні (28-32-36 тиж.); · Амніоцентез з визначенням білірубіну у НПВ; · Кордоцентез (пункція пупкових судин); · УЗД вагітної – ознаки набряку плода, зміни плаценти. · Дослідження пуповинної кров – група крові та Rh-фактор; білірубін, фракції; пряма пр. Кумбса; · Загальний ан. крові – еритроцити, Нв, Ht, ретикулоцити; · Погодинний приріст білірубіну - > 6,8 мкмоль/л (для доношених), > 5,1мкмоль/л (для недоношених); · Клініка – жовтяниця, анемія, спленомегалія.
1.Оперативні методи : · ОЗПК; · Плазмофорез; · Гемосорбція; · УФО крові. ІІ. Консервативні методи : · Фототерапія – світлотерапія; · Ентеросорбенти – полісорб, сілард, поліфепан, ентеросгель; · Розчин глюкози - 60 –120 мл/кг/добу; · Фенобарбітал – 5-10 мг/кг/добу. Покази до замінного переливання крові(доношені) : 1) білірубін у пуповинній крові– понад 80 мкмоль/л (доношених), у недоношених – 59,9 мкмоль/л; 2) Hb – менше 100 г/л, гематокрит - менше 35% на першу добу (незалежно від рівня білірубіна) 3) погодинний приріст білірубіну (за умови проведення фототерапії) -несумісність за резус-фактором- більше 7 мкмоль/л - несумісність за системою АВО- більше 10 мкмоль/л 3) рівень білірубіну в периферичній крові вище критичнихвеличин (схема Поллачека).
Профілактика 1. Неспецифічна: покращення стану здоров"я жінок репродуктивного віку та планування сім"ї (імунологічне обстеження, попередження абортів) 2. Спецефічна: антирезус-імуноглобулінпрофілактика (перші 72 години після пологів р+ дитиною, аборту, самовільного викидню).
4. Поняття про природжені вади розвитку та спадкові захворювання новонароджених. Фактори ризику виникнення природжених вад розвитку та спадкових захворювань: · Іонізуюче випромінювання (рентгенівські промені, радіоактивні ізотопи). · Інфекції, перенесені під час вагітності (особливо в першому триместрі). · Лікарські препарати, які приймає вагітна. · Шкідливі звички (алкоголь, нікотин, наркотики). · Хімічні препарати. Вроджені вади – результат порушення внутрішньоутробного розвитку плода під впливом шкідливого чинника. Це може торкнутися один орган, цілу систему або весь організм. Для формування пороку має значення не тільки сам фактор, а ще час його впливу і інтенсивність. 2. Ембріопатії. Шкідливий фактор впливає, починаючи з 16 по 75 день вагітності.
Спадкові захворювання – це велика група вад розвитку, при яких дефект закладений в генах і передається у спадок. Останні порушують життєво важливі функції організму, що і спричиняє захворювання. Спадкові хвороби виникають внаслідок змін спадкового апарату клітини (мутацій), які викликаються променевою або тепловою енергією, хімічними речовинами та біологічними факторами (віруси, мігруючі елементи - транспозони, живі вакцини, токсини гельмінтів та ін.) Всю спадкову патологію можна розділити на 5 груп: 1) генні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені генними мутаціями - моногенні: а) автосомно-домінантні (синдром Марфана, хондродистрофія (ахондроплазія), хорея Гентінгтона, поліпоз нирок, гіперхолестеринемія, шість типів синдрому Елерса-Данлоса, хвороба Штейнерта, ін.) б)автосомно-рецесивні (фенілкетонурія, муковісцидоз, адреногенітальний синдром, спінальна м’язова атрофія, первинний гемохроматоз, амавротична ідіотія, один тип синдрому Елерса-Данлоса та ін.) в) зчеплені із статтю (домінантні і рецесивні)( вітамін D-резистентний рахіт (гіпофосфатемія), синдром Віскотта-Олдрича (імунодефіцит), агамаглобулінемія, гранульоматоз Вегенера, синдром Леша-Найхана, м’язова дистрофія Дюшена, гемофілія, дальтонізм та інші. г) ензимопатії (ферментопатії) – хвороби обміну речовин, обумовлені дефектами ферментів. Молекулярною основою спадкових ензимопатій є дефекти ферментів внаслідок мутацій генів, що контролюють синтез цих ферментів. Розрізняють спадкові хвороби: 1) обміну амінокислот – фенілкетонурія, альбінізм, алкаптонурія, хвороба “кленового сиропу”, гомоцистинурія; 2) обміну вуглеводів – галактоземія, фруктоземія; 3) обміну ліпідів – плазматичний ліпоїдоз, хвороба Тея-Сакса, або амавротична ідіотія; 4) обміну пуринів і піримідинів – хвороба Леш-Найхана; 5) обміну металів;
- полігенні ;
2) хромосомні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені хромосомними і геномними мутаціями (синдром Дауна, синдром Патау, синдром Едвардса (трисомія-18), синдром Шерешевського-Тернера, синдром трипло-Х, синдром Клайнфельтера, синдром дисомії за Y-хромосомою);
3) мультифакторіальні, або хвороби із спадковою схильністю - хвороби із спадковою схильністю, зумовлені комбінацією генетичних і негенетичних факторів (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, виразкова хвороба шлунка, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, бронхіальна астма, шизофренія, епілепсія та ін.);
4) генетичні хвороби соматичних клітин - віднесені до спадкових недавно. Це пов’язано з виникненням при онкологічних новоутвореннях у соматичних клітинах специфічних хромосомних аберацій, які викликають активацію онкогенів (ретинобластома, пухлина Вільмса). Пухлина Вільмса – рак нирок; уражає дітей переважно віком до 5 років; обумовлена мутацією гена в локусі 11р13; може бути пов’язана з іншими аномаліями та синдромами.
5) хвороби генетичної несумісності матері і плода розвиваються в результаті імунологічної реакції матері на антиген плода (гемолітична хвороба новонароджених).
ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ХВОРІЄ НА ГЕМОЛІТИЧНУ ЖОВТЯНИЦЮ Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.
ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ПЕРЕНЕСЛА ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНУ ПОЛОГОВУ ТРАВМУ Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.
Гемолітична хвороба новонароджених – спричинює гемоліз еритроцитів плода і немовляти, зумовлений несумісністю крові матері і плода за еритроцитарними антигенами ЕтіологіяОсновною причиною розвитку ГХН є несумісність крові матері і плода, що може виникати за будь – якою з антигенних систем. Але практично важливою є тільки несумісність за резус – фактором та в АВО – системі. Читайте також:
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|