Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция






Постнатальна

Антенатальна

Жовтянична форма

· Рання поява жовтяниці (1 день);

· Інтенсивність зростає в перші 3-4 дні життя (загальний білірубін сироватки відповідає рівню проведення ЗПК);

· Етапність появи жовтяниці – голова, тулуб, кінцівки, долоні, підошви (тяжкий перебіг);

· Збільшення селезінки, печінки;

· Анемія з ретикулоцитозом, еритробластозом;

· Ознаки білірубінової інтоксикації.

Анемічна форма

· Блідість шкіри, слизових;

· Жовтяниця помірна, субіктеричність склер;

· Помірне збільшення селезінки, печінки;

· Неврологічний статус без порушень;

· Анемія з ретикулоцитозом (Нв менше 135, Ht менше 40%)

· Доброякісний перебіг.

Діагностика

· Анамнез вагітної;

· Визначення титру антитіл (Rh-фактор): в ІІІ етапи

· І етап- 12-14 тижнів;

· ІІ етап 18-20 тижнів;

· ІІІ етап – 3 триместр – 1 раз в 4 тижні (28-32-36 тиж.);

· Амніоцентез з визначенням білірубіну у НПВ;

· Кордоцентез (пункція пупкових судин);

· УЗД вагітної – ознаки набряку плода, зміни плаценти.

· Дослідження пуповинної кров – група крові та Rh-фактор; білірубін, фракції; пряма пр. Кумбса;

· Загальний ан. крові – еритроцити, Нв, Ht, ретикулоцити;

· Погодинний приріст білірубіну - > 6,8 мкмоль/л (для доношених), > 5,1мкмоль/л (для недоношених);

· Клініка – жовтяниця, анемія, спленомегалія.


Лікування

1.Оперативні методи :

· ОЗПК;

· Плазмофорез;

· Гемосорбція;

· УФО крові.

ІІ. Консервативні методи :

· Фототерапія – світлотерапія;

· Ентеросорбенти – полісорб, сілард, поліфепан, ентеросгель;

· Розчин глюкози - 60 –120 мл/кг/добу;

· Фенобарбітал – 5-10 мг/кг/добу.

Покази до замінного переливання крові(доношені) :

1) білірубін у пуповинній крові– понад 80 мкмоль/л (доношених), у недоношених – 59,9 мкмоль/л;

2) Hb – менше 100 г/л, гематокрит - менше 35% на першу добу (незалежно від рівня білірубіна)

3) погодинний приріст білірубіну (за умови проведення фототерапії)

-несумісність за резус-фактором- більше 7 мкмоль/л

- несумісність за системою АВО- більше 10 мкмоль/л

3) рівень білірубіну в периферичній крові вище критичнихвеличин (схема Поллачека).

 

Профілактика

1. Неспецифічна: покращення стану здоров"я жінок репродуктивного віку та планування сім"ї (імунологічне обстеження, попередження абортів)

2. Спецефічна: антирезус-імуноглобулінпрофілактика (перші 72 години після пологів р+ дитиною, аборту, самовільного викидню).

 

4. Поняття про природжені вади розвитку та спадкові захворювання новонароджених.

Фактори ризику виникнення природжених вад розвитку та спадкових захворювань:

· Іонізуюче випромінювання (рентгенівські промені, радіоактивні ізотопи).

· Інфекції, перенесені під час вагітності (особливо в першому триместрі).

· Лікарські препарати, які приймає вагітна.

· Шкідливі звички (алкоголь, нікотин, наркотики).

· Хімічні препарати.

Вроджені вади – результат порушення внутрішньоутробного розвитку плода під впливом шкідливого чинника. Це може торкнутися один орган, цілу систему або весь організм. Для формування пороку має значення не тільки сам фактор, а ще час його впливу і інтенсивність.
Вади розвитку бувають декількох видів в залежності від терміну вагітності, на якому впливали тератогени на організм майбутньої матері. Чим раніше почалося їх дію, тим важче наслідки.
Класифікація вроджених вад розвитку новонароджених така:
1. Бластопатій. Починаючи з моменту запліднення і до 15 дня вагітності.

2. Ембріопатії. Шкідливий фактор впливає, починаючи з 16 по 75 день вагітності.
3 . Фетопатії. Починаючи з 76 дня і до початку пологів.

 

Спадкові захворювання – це велика група вад розвитку, при яких дефект закладений в генах і передається у спадок.

Останні порушують жит­тєво важливі функції організму, що і спричиняє за­хворювання. Спадкові хвороби виникають внаслідок змін спадкового апарату клітини (мутацій), які ви­кликаються променевою або тепловою енергією, хімічними речовинами та біологічними факторами (віруси, мігруючі елементи - транспозони, живі вак­цини, токсини гельмінтів та ін.)

Всю спадкову патологію можна розділити на 5 груп:

1) генні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені генними мутаціями

- моногенні:

а) автосомно-домінантні (синдром Марфана, хондродистрофія (ахондроплазія), хорея Гентінгтона, поліпоз нирок, гіперхолестеринемія, шість типів синдрому Елерса-Данлоса, хвороба Штейнерта, ін.)

б)автосомно-рецесивні (фенілкетонурія, муковісцидоз, адреногенітальний синдром, спінальна м’язова атрофія, первинний гемохроматоз, амавротична ідіотія, один тип синдрому Елерса-Данлоса та ін.)

в) зчеплені із статтю (домінантні і рецесивні)( вітамін D-резистентний рахіт (гіпофосфатемія), синдром Віскотта-Олдрича (імунодефіцит), агамаглобулінемія, гранульоматоз Вегенера, синдром Леша-Найхана, м’язова дистрофія Дюшена, гемофілія, дальтонізм та інші.

г) ензимопатії (ферментопатії) – хвороби обміну речовин, обумовлені дефектами ферментів. Молекулярною основою спадкових ензимопатій є дефекти ферментів внаслідок мутацій генів, що контролюють синтез цих ферментів. Розрізняють спадкові хвороби: 1) обміну амінокислот – фенілкетонурія, альбінізм, алкаптонурія, хвороба “кленового сиропу”, гомоцистинурія; 2) обміну вуглеводів – галактоземія, фруктоземія; 3) обміну ліпідів – плазматичний ліпоїдоз, хвороба Тея-Сакса, або амавротична ідіотія; 4) обміну пуринів і піримідинів – хвороба Леш-Найхана; 5) обміну металів;

 

- полігенні ;

 

2) хромосомні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені хромосомними і геномними мутаціями (синдром Дауна, синдром Патау, синдром Едвардса (трисомія-18), синдром Шерешевського-Тернера, синдром трипло-Х, синдром Клайнфельтера, синдром дисомії за Y-хромосомою);

 

3) мультифакторіальні, або хвороби із спадковою схильністю - хвороби із спадковою схильністю, зумовлені комбінацією генетичних і негенетичних факторів (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, вираз­кова хвороба шлунка, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, бронхіальна астма, шизофренія, епілепсія та ін.);

 

4) генетичні хвороби соматичних клітин - віднесені до спадкових недавно. Це пов’язано з виникненням при онкологічних новоутвореннях у соматичних клітинах специфічних хромосомних аберацій, які викликають активацію онкогенів (ретинобластома, пухлина Вільмса). Пухлина Вільмса – рак нирок; уражає дітей переважно віком до 5 років; обумовлена мутацією гена в локусі 11р13; може бути пов’язана з іншими аномаліями та синдромами.

 

5) хвороби генетичної несумісності матері і плода розвиваються в результаті імунологічної реакції матері на антиген плода (гемолітична хвороба новонароджених).

 

 

 

ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ХВОРІЄ НА

ГЕМОЛІТИЧНУ ЖОВТЯНИЦЮ

Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.

План дій Обґрунтування
1. Інформувати батьків або родичів пацієнта про захворювання. Батьки розуміють доцільність виконання всіх заходів догляду.
2. Годування дитини проводять донорським або пастеризованим материнським молоком. Грудне вигодовування можна починати з 5 – 7 дня життя при загальному задовільному стані дитини ( після зниження білірубіну в крові і зменшення жовтяниці). Наявність антитіл в молоці не є протипоказанням до годування дитини груддю матері, оскільки в шлунково - кишковому тракті антитіла руйнуються. При пастеризації антитіла руйнуються. Фізичне навантаження може посилити гемоліз еритроцитів.
3. Спостерігати за зігріванням дитини ( за допомогою грілок або в умовах кувезу). Переохолодження дитини може призвести до ацидозу.
4. Спостерігати за кольором шкіри, слизових оболонок, рухами дитини. Запобігання розвитку гіпербілірубінемічної енцефалопатії, судом.
5. Регулярно проводити оксигенотерапію. За відсутності центральної подачі кисню, здійснити подачу зволоженого кисню за допомогою кисневої подушки. Для запобігання нападам вторинної гіпоксії .
6. Під час фототерапії захищати очі дитини окулярами, перегортати його. Фототерапія заснована на фотохімічному окислюванні білірубіну в поверхневих шарах шкіри.
7. Перед проведенням операції ЗПК (замінного переливання крові) провести аспірацію шлункового вмісту і очисну клізму. Запобігання регургітації.
8. Під час ЗПК переливається свіжа одногрупна резус – негативна кров (100 – 150 мл/кг). Під час операції замінюється біля 70% крові дитини. При необхідності ЗПК повторюють. При тяжких формах захворювання найбільш ефективним є ЗПК.
9. Контролювати ЧД, ЧСС, температуру тіла, кількість сечовипускань після операції ЗПК. Забезпечується покращення стану дитини.

ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ПЕРЕНЕСЛА

ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНУ ПОЛОГОВУ ТРАВМУ

Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.

План дій Обґрунтування
1. Інформувати батьків або родичів пацієнта про захворювання. Батьки розуміють доцільність виконання всіх заходів догляду.
2. Забезпечити дитині абсолютний спокій, з підвищеним положенням голови.  
3. Ранковий туалет, необхідні маніпуляції проводять дитині в кувезі. В перші дні життя дітей з внутрішньочерепною пологовою травмою краще помістити в закритий кувез.
4. Проводити краніоцеребральну гіпотермію. Для цього гумовий міхур з широким отвором заповни льодом, закрий, підвісь над головою дитини на відстані 10 – 15см. Попереджається розвиток судом.
5. Регулярно проводити оксигенотерапію. За відсутності центральної подачі кисню, здійснити подачу зволоженого кисню за допомогою кисневої подушки. Для запобігання нападам вторинної гіпоксії .
6. Своєчасно годувати дитину за допомогою зонду зцідженим грудним молоком. Обмежується фізичне навантаження.
7. Забезпечити дитині глибокий та тривалий сон. Попереджається розвиток судом.
8. Суворо дотримуватись призначень лікаря. Забезпечується покращення стану дитини.

Гемолітична хвороба новонароджених – спричинює гемоліз еритроцитів плода і немовляти, зумовлений несумісністю крові матері і плода за еритроцитарними антигенами

ЕтіологіяОсновною причиною розвитку ГХН є несумісність крові матері і плода, що може

виникати за будь – якою з антигенних систем. Але практично важливою є тільки

несумісність за резус – фактором та в АВО – системі.


Читайте також:

  1. Постнатальна гіпотрофія




Переглядів: 642

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Програмна анотація | Медсестринський

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.008 сек.