Механізм внутрішнього гальмування.

Диференціювальне гальмування. Новостворений умовний рефлекс спочатку має узагальнений (генералізованный) характер, тобто викликається не тільки тим умовним подразником, що підкріплюється, але і різними одномодальними подразниками (фаза генералізації умовного рефлексу). Однак, якщо продовжувати підкріплювати тільки умовний подразник, а подібні з ним подразники ні, то через якийсь час реакція на подібні подразники зникає (фаза спеціалізації умовного рефлексу). Цей процес, що забезпечує спеціалізацію умовного рефлексу, тобто диференціювання (розрізнення) подразників, називається диференціювальним гальмуванням.

У кожному з яких застосовували один умовний непідкріплюваний подразник), по осі ординат - інтенсивність слиновиділення (в ум. од.). Вертикальна лінія позначає початок відновлення умовного рефлексу на світло лампочки. Лампа (І) - сигнал згасаючого умовного рефлексу, дзвоник (ІІ) -контрольний умовний сигнал, що безпосередньо передує згасаючому.

По осі абсцис показана кількість дослідів

Мал.1. Хронічне згасання і відновлення класичного харчового умовного рефлексу (по Ю. Конорски, 1970).

Ця хвилеподібна зміна величини умовнорефлекторної реакції пояснюється складними взаємодіями між процесами збудження і гальмування в мозкові. На їх взаимодію впливають різні зміни зовнішнього середовища, різні сторонні подразники, які ускладнюють розвиток згасаючого гальмування (І. П. Павлов).

Сторонні подразники, що діють на фоні розвитку згасаючого гальмування, мають ефект "розгальмовування", тобто в цей час відбувається тимчасове відновлення згасаючого умовного рефлексу.

Зміцнення згасаючого гальмування викликає пригнічення не тільки згасаючого рефлексу, але й інших, насамперед однорідних, умовних рефлексів (вторинне згасання).

Після припинення умовнорефлекторної діяльності в результаті непідкріплення умовного сигналу через визначений проміжок часу може відбутися відновлення загальмованого умовного рефлексу. Ступінь такого відновлення після згасання залежить від міцності тимчасового зв'язку. У збудливих тварин умовний рефлекс відновлюється швидше, ніж у спокійних і урівноважених. Самовідновлення загальмованого умовного рефлексу розглядається як класичний показник існування справжнього умовнорефлекторного зв'язку (Л. Г. Воронін).

Кожне повторне згасання умовного рефлексу після його відновлення відбувається швидше, ніж попередні. Однак чим частіше робити таке гальмування, тим важче і повільніше відновлюється умовний рефлекс і, нарешті, він цілком зникає.

Значення згасаючого гальмування полягає в тому, що якщо умовний рефлекс не підкріплюється, то він утрачає своє пристосувальне значення, стає не корисним і тому повинен зникнути. У нових умовах існування

організму будуть вироблені і нові пристосувальні реакції.

Розвиток цього виду гальмування йде поступово. Коли після утворення умовного рефлексу починає застосовуватися без підкріплення новий (диференціювальний) подразник, то часто вже при перших пробах він викликає менший ефект, ніж умовний підкріплюваний подразник. Це пояснюється тим, що диференціювальний подразник, як всякий новий сигнал, викликає орієнтовну реакцію, що і обумовлює зовнішнє гальмування умовнорефлекторної відповіді. В міру подальшого поперемінного застосування умовного і диференціювального подразників орієнтовна реакція на подібний подразник зникає, внаслідок чого умовнорефлекторні ефекти на обидва сигнали вирівнюються. Тільки при подальшому використанні обох подразників (підкріплюваного і диференціювального) починає слабшати, а потім і цілком зникає реакція на негативний подразник. Саме з цього моменту і починає розвиватися диференціювальне гальмування, причому ослаблення реакції на диференціювальний подразник відбувається хвилеподібно, що свідчить про боротьбу між гальмуванням, що розвивається, і процесом збудження (І. П. Павлов).

Диференціювальне гальмування виробляється тим швидше і легше, чим менша подібність між подразниками. При дуже схожих диференціювальних подразниках диференціювання може зовсім не утворитися завдяки первинному деціфиту інформації, яку сприймає організм. Однак і таке диференціювання все-таки можна виробити при використанні певного методичного підходу, а саме якщо до вироблення такого тонкого диференціювання приступити не відразу, а після утворення більш грубих диференціювань, тобто після тренування процесу гальмування.

Диференціювальне гальмування певний час зберігається після припинення дії диференціювального подразника. Завдяки такому послідовному гальмуванню відбувається ослаблення реакції і на позитивний подразник, якщо він застосовується відразу ж після диференціювального.

У збудливих тварин диференціювальне гальмування розвивається важко. Підвищення збудливості (голодуванням, введенням кофеїну) веде до ослаблення і припинення раніше виробленого диференціювального гальмування. Сторонні подразники викликають розгальмовування диференціювання.

Запізнювальне гальмування утворюється при виробленні запізнювальних умовних рефлексів. Ці рефлекси утворяться не відразу, а при поступовому відтер мінуванні початку підкріплення. У цей початковий період ізольованої дії умовного подразника виникає гальмування діяльності нервових клітин (недіяльна фаза запізнювального умовного рефлексу).

Сучасні дані, отримані при реєстрації викликаних потенціалів мозку, показують, що весь хід запізнювального умовного рефлексу поділяється на 5 стадій: 1) сприйняття початку умовного сигналу і перехід до внутрішнього гальмування; 2) власне гальмівна фаза; 3) перехід від гальмівної фази до збуджувальної; 4) збуджувальна фаза; 5) період можливого одержання підкріплення. Перша, третя і п'ята стадії характеризуються посиленням негативних компонентів викликаного потенціалу, появою додаткових пізніх хвиль, а в чисто гальмівній і збуджувальній фазах переважають позитивні компоненти викликаного потенціалу (Э. Е. Долбакян, 1977).

Запізнювальне гальмування залежить від сили безумовного рефлексу, на базі якого вироблений умовний рефлекс: чим він сильніший, тим важче розвивається запізнювальне гальмування. У збудливих тварин запізнювальне гальмування розвивається важче і повільніше (П. Д. Харченко). Сторонні подразники в залежності від своєї фізіологічної сили викликають зміни недіяльної і діяльної фаз запізнювального умовного рефлексу - розгальмовування або поглиблення гальмівного процесу (І. П. Павлов).

Біологічне значення запізнювального гальмування полягає в тому, що умовнорефлекторна реакція починається в необхідний момент від початку дії умовного сигналу.

Умовне гальмування розвивається в нервових клітинах у тому випадку, якщо подразник у поєднанні з яким-небудь додатковим агентом не підкріплюється, а застосовуваний окремо умовний сигнал завжди підкріплюється. Незабаром позитивний умовний подразник у комбінації з додатковим агентом перестає викликати умовну реакцію завдяки розвиткові умовного гальмування.

Так, наприклад, у собаки був вироблений умовний слиновидільний рефлекс на світло електролампочки і дія цього подразника увесь час підкріплювалося, і одночасно з цим світловий подразник у поєднанні зі звуковим (дзвоник) не підкріплювалися. Поступово на цю комбінацію подразників слиновиділення зменшувалося, а потім і цілком припинилося, світловий же подразник, застосовуваний окремо з підкріпленням, викликав чіткий умовнорефлекторний ефект. Цей додатковий подразник (у даному випадку дзвоник), здатний загальмувати дію, позитивного умовного сигналу, називається умовним гальмом.

Умовне гальмування виробляється при дотриманні визначених методичних умов: додатковий подразник повинний застосовуватися одночасно або на кілька (3...5 ) секунд передувати дії позитивного умовного сигналу, тобто обидва подразники повинні хоча б приблизно збігатися в часі, утворивши разом єдиний (комплексний) подразник. Якщо ж інтервал між додатковими й основним умовними подразниками значний, що перешкоджає сприйняттю їх як єдиного комплексу, то умовне гальмування не виробляється. Так, наприклад, у собак умовне гальмування не виробляється, якщо інтервал між додатковими й основним умовними подразниками складає 10 с і більше, а в мавп може бути вироблений і при інтервалі 20 секунд.

Додатковий подразник стає умовним гальмом тим швидше, чим він сильніший. Саме ж умовне гальмування також не відразу зникає після припинення дії гальмівної комбінації, причому це послідовне гальмування може бути дуже тривалим. Сторонні подразники викликають розгальмовування умовного гальмування.

Біологічне значення умовного гальмування полягає в уточненні умовнорефлекторної реакції і відсутності її на дію подібних, але непідкріплюваних подразників у комбінації з якимись додатковими сигналами, що не мають біологічного значення у взаєминах організму з зовнішнім середовищем.

На думку І. П. Павлова, внутрішнє гальмування - це чисто корковий процес. Існують, принаймні, три теоретичні можливості коркової локалізації гальмівного процесу: гальмування може розвиватися в корковій проекції умовного сигналу, у нейронах коркового представництва безумовного рефлексу й у самих структурах тимчасового зв'язку. Останнім часом багато дослідників вважають, що внутрішнє гальмування може виникати при активній участі підкіркових структур або в самих підкіркових утвореннях мозку, а уже звідти по висхідних шляхах поширюватися на кору великих півкуль.

Яким же чином непідкріплення умовного подразника приводить до розвитку гальмівного процесу в нервових клітинах і яка природа цього процесу?

Досить розповсюдженою є точка зору про те, що розвиток внутрішнього гальмування обумовлений існуванням спеціальних гальмівних структур - гальмівних синапсів, гальмівних інтернейронів або гальмівних напівцентрів, що активуються при скасуванні підкріплення і тим самим породжують спеціальні гальмівні умовні рефлекси (Е. Н. Соколов, Ю. Конорски).

На думку Ф. Н. Серкова, гальмування в корі головного мозку здійснюється при обов'язковій участі спеціалізованих гальмівних нейронів, що утворюють у корі спеціальну гальмівну систему. Всі аферентні імпульси, що надходять у кору мозку, є спочатку тільки збудливими, однак частина з них збуджує гальмівні нейрони, активація яких і викликає потім гальмування. Велика частина гальмівних нейронів знаходиться на вході в кору великих півкуль, оскільки гальмівний процес розвивається вже через 1 мс після надходження в кору залпу аферентних імпульсів. Гальмування, що виникає в проекційних зонах кори при надходженні до них аферентних імпульсів, є переважно прямим аферентним гальмуванням.

Ю. Конорски висловив припущення, що функціональний знак виробленого умовного рефлексу на визначений індиферентний подразник залежить від стану центра безумовного рефлексу, з яким він сполучиться, і від знака активованих при цьому синапсів. Якщо цей центр знаходиться в стані підвищеної збудливості, то утвориться позитивний умовний рефлекс за допомогою збудливих синапсів, якщо ж центр знаходиться в стані зниженої збудливості, як це буває при скасуванні підкріплення, то утвориться гальмівний умовний рефлекс за допомогою гальмівних синапсів. Відповідно до цієї концепції, факт згасання умовного рефлексу пояснюється не перетворенням позитивного тимчасового зв'язку в негативний, а виробленням нового самостійного гальмівного умовного рефлексу одночасно з існуванням позитивного тимчасового зв'язку. Стан балансу між цими двома антагоністичними зв'язками і визначає характер умовного рефлексу.

Однак результати мікроелектродних досліджень показують, що зовнішній прояв гальмівної реакції може і не супроводжуватися активацією спеціальних гальмівних структур, розвитком гіперполяризації мембрани нейронів і виникненням гальмівних постсинаптичних потенціалів. Досліди Л. Л. Вороніна показали, що при розвитку внутрішнього гальмування активність нейронів кори мозку кролика пригнічується в результаті поступового зниження амплітуди збудливих постсинаптичних потенціалів (ЗПСП) без розвитку гіперполяризації клітинної мембрани.

На думку У. Г. Гасанова (1972), внутрішнє гальмування - це цілісна реакція організму, що утворюється на базі визначеного умовного рефлексу і співіснує з ним. Структурною основою негативного умовного рефлексу є нейронна система, сформована при виробленні позитивного умовного рефлексу. У формуванні гальмівної реакції беруть участь усі ланки позитивного тимчасового зв'язку, але працюють вони в іншому режимі, змінюються параметри їхньої діяльності. Відповідно до біоелектричних показників, на гальмівний сигнал виникають реакції, протилежні за знаком, чим на позитивний сигнал. Крім того, у відповідь на гальмівний умовний сигнал у його корковій проекції виникає тільки локальний, що не поширюється, процес збудження, що і приводить до гальмування умовнорефлекторної реакції.

Багато нейрофізіологів думають, що різні підкіркові структури відіграють важливу роль у явищах гальмування при вищій нервовій діяльності. Так, на думку Г. Мегуна, субстратом внутрішнього гальмування є дифузійна неспецифічна таламокортикальна система. Подразнення неспецифічних ядер таламуса, а також мигдалини, гіпокампу, стріопалідарної системи робить визначений гальмівний вплив на реалізацію різних умовнорефлекторних реакцій. Дефіцит гальмування спостерігається і при руйнуванні цих підкіркових структур. (Н. Ф. Суворов, Л. К. Данилова, В. А. Черкес, Г. М. Чайченко).

При вирішенні проблеми внутрішнього гальмування варто враховувати цілий комплекс виникаючих реакцій, а не обмежуватися констатацією відсутності лише зовнішнього поведінкового ефекту. При такому комплексному підході розвиток згасаючого гальмування можна уявити як своєрідну взаємодію між аналізуючою й активуючою системами мозку (Ю. Г. Кратин, 1977).

Насамперед, найбільше збудження аналізуючої системи, і найсильніша активація мозку виникають при першій дії індиферентного подразника. Це збудження передається на ефекторні рухові і вегетативні органи, викликаючи комплекс орієнтувальних реакцій. Збудження ще більш підсилюється в результаті зворотної аферентації і знаходить своє вираження в тривалій реакції активації електричних потенціалів мозку.

Однак разом з збудженням відбувається утворення якогось "гальмівного фактора", кількість якого зростає при непідкріпленні сигналу. Це приводить до зниження збудження в аналізуючій і активуючій системах, припиняється вихід збудження на рухові органи і знижується сила збудження на шляху у вегетативні органи. І хоча рухового ефекту нема, тобто зовнішнє гальмування вже наступило, але реакція активації ЕЕГ ще існує.

Гальмівний фактор, що накопичується поступово, перешкоджає надходженню збудження й у вегетативні ефекторні ланки. На цій стадії процес збудження у вигляді активації ЭЭГ не виходить за межі аналізуючої й активуючої систем, циркулюючи в їхніх межах, і співіснує разом з гальмівним станом, що закріпився на виході в ефекторні органи.

Подальше нагромадження гальмівного фактора приводить до того, що аферентна імпульсація, що виникає при сприйнятті індиферентного або непідкріплюваного сигналу, запускає тільки аналізуючу систему, і реакція активації ЕЕГ відсутня. Настає повний розвиток згасаючого гальмування.

За даними В. М. Сторожука й ін. (1977), при виробленні диференціювального гальмування відбувається складна перебудова нейронної активності в різних коркових зонах і через якийсь час при відсутності зовнішньої умовнорефлекторної реакції спостерігається інша активність нейронів на диференціювальний і позитивний сигнали, що супроводжуються зовнішнім поведінковим ефектом.

Отже, вироблення диференціювання - це утворення другого умовного рефлексу на тлі першого з тією головною відмінністю, що підкріпленням служить не зовнішнє подразнення, а сигнали, що надходять з оперативної пам'яті, оскільки диференціювальні реакції нейронів виробляються так само активно, як і позитивна умовна реакція. Правда, невідомо, чому при наявності коркової активності на диференціювальний сигнал відсутня зовнішня реакція тварини при наявності такої на позитивний умовний

стимул.

Ці дані підтверджують гіпотезу Ю. Г. Кратина (1977) про тривале збереження реакції активації нейронів на негативний сигнал при відсутності зовнішньої умовнорефлекторної реакції ("безефекторне" збудження), а також свідчать про активну природу процесу внутрішнього гальмування. Крім того, тривалість збереження реакції активації ЕЕГ при наявності гальмування зовнішньої поведінкової реакції, мабуть, пояснює, чому У. Г. Гасанов прийшов до висновку про відсутність гальмування у всіх ланках умовнорефлекторної дуги при виникненні гальмівних умовних рефлексів.

Таким чином, виходячи із сучасних даних механізм внутрішнього гальмування можна уявити в такий спосіб. Повторення того самого помірного по силі непідкріплюваного стимулу приводить до нагромадження якогось фактора, усе більш перешкоджаючого розвиткові збудження і (або) його передачі по нервовій тканині. Він може впливати на синапси або накопичуватися в самому нейроні, змінюючи хід метаболічних процесів, зв'язаних з генерацією збудження і його поширенням у тілі нейрона. Це може бути яка-небудь біологічно активна речовина типу ГАМК (гамма-аміномасляна кислота) або таурин (С. Ойя), або наростаюча гіперполяризація нейронів, або зменшення амплітуди ЗПСП, або комбінація цих факторів, що робить неможливими генерацію і поширення потенціалів дії за допомогою електрохімічних мембранних процесів (П. К. Анохін, 1973).

При розвитку гальмівного процесу спочатку загальмовуються окремі нейрони, потім нейронні ансамблі, що утворюють структуру функціональної системи. Це приводить до послідовного вимикання ефекторних апаратів, вегетативних реакцій, а потім і тих внутрімозкових систем, що зв'язані з активацією великих його відділів.

Важливою особливістю цього процесу є те, що при будь-якій зміні характеристик непідкріплюваного сигналу, а також з появою нового подразника накопичений "фактор гальмування" усувається, як би змивається свіжою хвилею збудження, що виражається в явищі розгальмовування.

При систематичному повторенні негативного сигналу збудження всіх ланок функціональної системи слабшає і незабаром виключається руховий компонент умовного рефлексу. Тим самим випадає значна частина "зворотної" аферентації і збудження ще більш послабляється, а гальмування підсилюється. Поступово зникають вегетативні компоненти умовнорефлекторної реакції, і на гальмівний подразник продовжує виникати лише реакція активації ЕЕГ, обмежена аналізаторною системою і не проникаюча в ефекторні ланки. При подальшому застосуванні негативного сигналу припиняється і реакція активації ЕЕГ.

Таким чином, внутрішнє гальмування має двоїсту природу: гальмування ефекторної ланки може співіснувати з збудженням аналізуючої й активуючої систем мозку. Саме ж внутрішнє гальмування, як і позитивна умовнорефлекторна реакція, є результатом складних корково-підкіркових взаємин, а не чисто корковим процесом.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Пам’ять і електричні явища в мозкові.	\|	Рефлексів. Умовно-рефлекторне переключення.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.009 сек.