Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Лекція № 8

Зміст лекції

Лекція № 7

Тема лекції:

Збудники кишкових інфекцій. Умовно-патогенні бактерії

План лекції

1. Загальна характеристика родини кишкових бактерій.

2. Короткі дані про ешерихії, сальмонели, шигели. Особливості взяття матеріалу і транспортування його до лабораторії.

3. Основні етапи лабораторної діагностики кишкових інфекцій. Препарати для специфічного лікування і терапії.

4. Короткі дані про умовно-патогенні мікроорганізми: клебсієли, протеї, єрсинії, паличку синьо-зеленого гною.

5. Короткі дані про кампілобактерії та гелікобактерії, їх роль у патології людини. Методи лабораторної діагностики. Специфічна профілактика. Специфічна терапія.

6. Медична етика і деонтологія.

Загальна характеристика родини кишкових бактерій

Родина кишкових бактерій (ентеробактерій) Enterobacteriaceae (від грец. enteron — кишка) об'єднує численну групу бактерій, які постійно населяють кишечник людей і різних видів тварин.

Ентеробактерії — це прямі палички розміром 0,3—1,8 мкм, грамнегативні, перитрихи і нерухливі, спору не утворюють, деякі утворюють капсулу, аероби і факультативні анаероби. Ростуть на простих поживних середовищах в діапазоні температур 25—37 °С, оксидазонегативні, каталазопозитивні, ферментують вуглеводи до кислоти або кислоти і газу. Серед них є патогенні й умовно-патогенні.

Великою медичною проблемою стала роль умовно-патогенних ентеробактерій у патології людини. Практично будь-який представник родини за певних умов здатний спричинити інфекційний процес різної локалізації, але найчастіше в травній і дихальній системах. В останні 20—ЗО років суттєво зросла роль ентеробактерій у патології пацієнтів з імунодефіцитним станом та після інвазивного медичного втручання. У 50 % випадків ентеробактерії є причиною внутріш-ньолікарняної інфекції. На їх долю припадає 50 % всіх випадків септицемії, 70 % всіх випадків гастроентеритів (від грец. gaster — шлунок і enteron — кишка) і понад 70 % інфекцій сечових шляхів. Найбільш небезпечним є проникнення ентеробактерій у кровотік.

Родина ентеробактерій нараховує 20 родів і близько 100 видів. Значну роль в етіології захворювань людей відіграють роди: Escherichia, Salmonella, Shigella, Citrobacter, Enterobacter, Hafnia,

Klebsiella, Erwinia, Serratia, Edwardsiella, Yersinia, Proteus, Morganella, Providencia. Серед них патогенними є деякі сероваріан-ти Escherichia coli, а також бактерії родів Salmonella і Shigella.

У зв'язку зі збільшенням захворюваності на кишкові інфекції в 1978 році ВООЗ затвердила Міжнародну програму боротьби з діа-рейними захворюваннями.

Патогенність більшості ентеробактерій зумовлена ендотоксином, мала кількість якого спричинює інтоксикацію, а велика доза — ендотоксиновий шок.

ЕШЕРИХІЇ

Типовим родом родини ентеробактерій є рід Escherichia. Свою назву він отримав від прізвища німецького лікаря Теодора Ешериха, який у 1885 році вперше виділив кишкову паличку із кишечнику дітей і назвав її Bacterium coli commune. У 1953 році за рішенням Міжнародного комітету номенклатури ці бактерії отримали назву Escherichia coli (мал. 22).

Природним місцем перебування Е. coli є кишечник людей, ссавців, птахів, плазунів, риб і комах. Як представник нормальної мікрофлори людини вона постійно і у великій кількості виділяється з фекаліями в навколишнє середовище і потрапляє в ґрунт, стічні води та інші об'єкти: на руки, посуд, у питну воду, харчові продукти. Тому за міжнародними стандартами Е. coli є одним із показників фекального забруднення довкілля.

Морфологія. Е. coli — це короткі палички із заокругленими кінцями, поліморфні (можуть мати вигляд кокобактерій або нитки), розміром 1,1—1,5 х 2,0—6,0 мкм. Більшість штамів мають капсулу або мікрокапсулу, рухливі (перитрихи), але трапляються і нерухливі штами, спору не утворюють, грамнегативні.

Культивування. Е. coli — факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ, легко ростуть на МПАіМПБ.

На диференціально-діагностичнихсередовищах (Ендо, ЕМС, Плоскирєва) ешерихії розщеплюють лактозу з накопиченням кислоти, внаслідок чого змінюється забарвлення індикатора, тому колонії мають яскраве забарвлення: на середовищі Ендо — колонії малинового кольору з металевим блиском і без нього; на середовищі ЕМС (Левіна) — темно-фіолетові з металевим блиском і без нього; на середовищі Плоскирєва — червоні з жовтим відтінком. Оптимальними умовами культивування є температура 37 °С, pH 7,2—7,8.

Ферментативні властивості. Е. coli ферментативно активні. У них добре виражені сахаролітичні властивості: розщеплюють глюкозу, лактозу, маніт, мальтозу, сахарозу, арабінозу та інші вуглеводи до кислоти і газу (є штами, що не ферментують лактозу і сахарозу); відновлюютьнітрати до нітритів; протеолітичні властивостівиражені слабо: ешерихії утворюють індол, не утворюють сірководень, не розріджують желатин.

Класифікація. Залежно від патогенності розрізняють умовно-патогенні і патогенні ешерихії.

Умовно-патогенні ешерихії є представниками нормальної мікрофлори. Природним місцем їх перебування є товста кишка. Ешерихії беруть участь у перетравленні їжі, виробляють вітаміни Bj, В₂, В₃, В₆, К, РР, синтезують амінокислоти та білки. Крім того, ешерихії є антагоністами патогенної мікрофлори, тому виконують захисну функцію. Зменшення їх кількості є ознакою дисбактеріозу. У разі потрапляння в інші органи і тканини умовно-патогенні ешерихії спричинюють сепсис, ендометрит, перитоніт, цистит, пієліт, холецистит. Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових токсикоінфекцій.

Патогенні ешерихії є збудниками гострих кишкових захворювань (ГКЗ). їх ще називають діареєгенними. Патогенні ешерихії поділяють на 5 груп:

ЕРЕС (ЕПЕК) — ентеропатогенні Е. coli, що спричинюють колі-ентерит у дітей раннього віку (1-го року життя);

ЕТЕС (ЕТЕК) — ентеротоксигенні Е. coli, які спричинюють холероподібні гострі кишкові захворювання у дітей і дорослих;

ЕІЕС (ЕІЕК) — ентероінвазивні Е. coli, що схожі на шигели (нерухливі, не ферментують лактозу) і спричинюють дизентерієподібні (шигельозоподібні) гострі кишкові захворювання у дітей і дорослих;

ЕНЕС (ЕГЕК) — ентерогеморагічні Е. coli, які ушкоджують ендотелій дрібних кровоносних судин, патогенні для дітей і дорослих;

ЕАЕС (ЕАЕК) — ентероадгерентні Е. coli, виділені вперше в 1985 році, їх властивості ще недостатньо вивчені. Ідентифікація цих ешерихій ґрунтується на здатності до адгезії на поверхні клітин Hep-2 (клітин злоякісних пухлин).

Антигени. У ешерихій виявлено три типи антигенів: 0-, К- і Н-антиген. О-антиген — соматичний, це ліпополісахарид клітинної стінки, термостабільний. За О-антигеном визначають серологічну групу ешерихій.

К-антиген — капсульний. Найбільше практичне значення має B-компонент. За структурою K-антигену виділено 90 сероваріантів ешерихій.

Н-антиген (джгутиковий) має білкову природу, термолабільний. Відомо 57 типів Н-антигену у ешерихій.

Антигенну структуру ешерихій визначають у реакції аглютинації і таким чином встановлюють антигенну формулу культури. Якщо культура аглютинується OK-сироваткою Olli: К58 (В4) і Н-сироваткою "6", то антигенна формула культури буде мати вигляд 0111:В4:Н6.

Умовно-патогенні і патогенні ешерихії не різняться між собою за культуральними, морфологічними, тинкторіальними і біохімічними властивостями. Вони відрізняються тільки за антигенною структурою.

Крім сероваріанта у ешерихій визначають фаговаріант для з'ясування епідеміологічної ситуації. Ешерихії здатні виробляти коліцини, тому можна проводити їх коліциногенотипування і колі-цинотипування для з'ясування епідеміологічної ситуації.

Резистентність. Е. coli відносно стійкі в навколишньому середовищі. У ґрунті, воді вони зберігаються протягом 2—3 міс, а в молоці та інших харчових продуктах не тільки зберігаються, а й розмножуються. Е. coli чутливі до високої температури, дезінфектантів. Під час кип'ятіння вони гинуть протягом 1 хв, за 60 °С — 15 хв, під дією дезінфекційних розчинів (3 % розчин хлораміну) — через 20—ЗО хв, особливо чутливі до брильянтового зеленого.

Фактори патогенності. В умовно-патогенних ешерихій — ендотоксин.

У ріареєгенних Е. coli виявлені такі фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахариди;

— фактори інвазії — білки поверхневої мембрани;

— екзотоксини: цитотоніни і цитотоксини. Цитотоніни призводять до порушення водно-сольового обміну. З клітин кишечнику виводяться іони натрію, калію, хлору, іони бікарбонату, внаслідок чого настає гіперсекреція рідини клітинами кишечнику — розвивається діарея. Цитотоксини зумовлюють руйнування клітин ендотелію капілярів і стінки кишечнику. У ЕІЕС виявлено шигаподібні (дизентерієподібні) токсини, а у ЕТЕС — токсини, що подібні до холероген-токсину;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки зумовлює ен-дотоксикоз.

Фактори патогенності діареєгенних Е. coli контролюються генами хромосоми, плазмід і помірними фагами. Тому патогенні варіанти кишкової палички можуть виникнути з непатогенних внаслідок поширення серед них плазмід і помірних фагів.

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції переважно є інфіковані люди. Але трапляються випадки, коли діареєгенні ешерихії уражають велику рогату худобу, свиней, поросят, телят, ягнят, які також можуть бути джерелом інфекції.

Основний механізм передачі — фекально-оральний. Найчастіше люди заражаються аліментарним шляхом під час вживання конта-мінованої їжі: недостатньо термічно обробленої яловичини, молока, води. Можливі контактно-побутовий механізм передачі, а також під час контакту з хворими тваринами.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Хвороби, які спричинюють ешерихії, називають ешерихіозами.

Умовно-патогениі ешерихії можуть призводити до ендогенних інфекцій гнійно-запального характеру або екзогенної харчової ток-сикоінфекції.

Патогенні групи ешерихій зумовлюють екзогенні інфекції.

ЕРЕС колонізують клітини тонкої кишки, спричинюють ушкодження поверхні епітелію з утворенням виразок, запалення. Хвороба проявляється болем у животі, блюванням, водянистим проносом без домішок крові (зневоднення організму). Захворювання має тяжкий і тривалий перебіг, може продовжуватися 2 тиж і більше.

ЕТЕС колонізують ворсинки нижніх відділів тонкої кишки без їх ушкодження. Патогенність їх пов'язана з продукуванням холероподібного екзотоксину, тому хвороба має перебіг за типом холероподібної діареї. Реєструється переважно в країнах із жарким кліматом. З 1975 до 2000 року було зареєстровано 14 спалахів інфекції в країнах Європи і СІЛА. Захворювання отримало назву "діарея туриста".

ЕІЕС колонізують, проникають і розмножуються всередині клітин товстої кишки, наслідком чого є коліт з утворенням виразок. Хвороба проявляється болем у животі, водянистою діареєю з домішками крові. Великі спалахи інфекції були зареєстровані в 1985 році в СІЛА (штат Техас), у 1996 році — в Ізраїлі.

ЕНЕС руйнують клітини ендотелію дрібних кровоносних судин. Наслідком цього є кровотеча, випадіння фібрину, утворення згустків крові, порушення кровообігу. Все це призводить до ішемії (від грец. ischo — зупиняю, затримую і haima — кров) — знекровлення і некрозу (від грец. nekrosis — змертвіння) у кишечній стінці. Хвороба проявляється кишковими спазмами (біль у животі), появою спочатку водянистого, потім з домішками крові проносу, пізніше розвивається уремічний геморагічний синдром. Хвороба має тяжкий перебіг — розвивається анемія, ниркова недостатність, що призводить до летального наслідку. Спалахи інфекції реєструються повсюдно.

Імунітет. Природний захист у дітей зумовлений IgM, які синтезуються в організмі дитини, IgA, що передаються з материнським молоком, а також біфідумфлорою. Постінфекційний імунітет виробляється специфічно до того сероваріанта, який спричинив інфекцію. Велика різноманітність сероваріантів ешерихій призводить до зниження такого імунітету.

Мікробіологічна діагностика ешерихіозів, зумовлених діареє-генними Е. coli, ґрунтується на виділенні чистої культури збудника та її ідентифікації. На аналіз відбирають випорожнення і блювотні маси. У деяких випадках досліджують виділення з носа, зіва, вуха, гній, кров, сечу, секційний матеріал. За епідеміологічними показаннями відбирають харчові продукти, воду, проводять дослідження змивів з рук обслуговуючого персоналу, іграшок, посуду тощо.

Відібраний на аналіз матеріал засівають на диференціально-діагностичні середовища Ендо і ЕМС (Левіна).

Для визначення цитотоксинів у випорожненнях хворих використовують реакцію ІФА.

Найбільш специфічним і швидким є метод ДНК-зондів. Він дає змогу виявити гени плазмід, відповідальних за патогенність Е. coli.

Принципи профілактики. Неспецифічна профілактика колі-інфекції полягає в дотриманні санітарно-гігієнічного режиму в лікувальних закладах, особливо в дитячих, пологових будинках, дитячих молочних кухнях. Велике значення має дотримання правил особистої гігієни, знищення мух і тарганів. Для профілактики вну-трішньолікарняних інфекцій використовують піобактеріофаг (містить фаголізат багатьох збудників гнійно-септичних внутрішньолі-карняних інфекцій, у тому числі і фаголізат Е. coli). Колі-протейний фаг використовують для профілактики ентероколітів у дітей з 1-го року життя в осередках інфекції.

Лікування. Для лікування використовують колі-протейний фаг, антибіотики: ампіцилін, норфлоксацин, цефтріаксон. Для відновлення порушеного водно-сольового балансу використовують оральні (від лат. os, родовий відмінок oris — рот) сольові розчини, що містять іони калію, натрію, гідроген-карбонат-іони і глюкозу.

В останні роки широко використовують інтетрикс, який згубно діє на патогенну мікрофлору (грампозитивні та грамнегативні бактерії, гриби, амеби) і не впливає на нормальну мікрофлору. Для відновлення нормальної мікрофлори кишечнику призначають еубіотики: колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, бакти-субтил, біоспорин, ліофілізовану культуру ацидофільних бактерій. Ці препарати є життєздатною культурою нормальної мікрофлори і сприяють відновленню фізіологічної функції кишечнику. їх можна використовувати як у вигляді пігулок, порошків, так і у складі молочнокислих харчових продуктів (йогурти, біокефір й ін.).

САЛЬМОНЕЛИ

Родова назва Salmonella була надана цим бактеріям у 1890 році на честь американського дослідника Девіда Сельмона, який у 1885 році описав мікроорганізми, що вважалися збудниками чуми свиней, і назвав їх Bacterium suipestifer. Нині ці бактерії називають Salmonella cholerae suis, вони часто є супутниками вірусу — справжнього збудника чуми свиней.

Бактеріальну етіологію сальмонельозів вперше обґрунтував А. Гартнер.

У 1880 році К. Еберт під час мікроскопічного дослідження селезінки та інших органів померлої людини виявив збудника черевного тифу (паличка Еберта).

Нині відомо більше ніж 2300 серологічних варіантів сальмонел, їх кількість весь час поповнюється; кожного року в середньому додається 50 нових сероваріантів.

Сальмонели характеризуються поліпатогенністю; вони спричинюють захворювання людей, різних тварин і птахів. Винятком є S. typhi, S. paratyphi А і S. paratyphi С, які є патогенними тільки для людей, тобто монопатогенними. S. paratyphi В переважно патогенна для людей, але здатна зумовлювати епізоотії серед молодняка великої рогатої худоби і курчат.

За даними ВООЗ, у країнах Європи кожного року на сальмонельоз хворіють більше ніж 1 млн людей. Захворювання здебільшого пов'язане з вживанням харчових продуктів, інфікованих Salmonella enteritidis.

Морфологія. Сальмонели, як і всі ентеробактерії, — маленькі палички із заокругленими кінцями, завдовжки 1—3 мкм, завширшки 0,5—0,8 мкм, зазвичай рухливі (перитрихи), не утворюють спору і капсулу, грамнегативні.

Культивування. Сальмонели — факультативні анаероби. Ростуть за температури від 7 °С до 45 °С, оптимальною є температура 37 °С; pH 6,8—7,2. Не вибагливі до поживних середовищ, ростуть на

МПА і МПБ. У лабораторії сальмонели культивують на пластинчастих диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, Плос-кирєва, вісмут-сульфітагарі. На середовищах Ендо, ЕМС, Плоски-рєва сальмонели утворюють маленькі прозорі безбарвні (більшість сальмонел не розщеплюють вуглеводи, що входять до складу цих середовищ), ніжні колонії у S-формі. S. typhi, яка містить Vi-антиген, утворює мутні колонії. При дисоціації на щільних поживних середовищах S-форма колоній переходить у R-форму.

У рідкому поживному середовищі сальмонели спричинюють помутніння.

Елективними середовищами для сальмонел є середовища, що містять 10—20 % жовчі.

У зв'язку з тим, що під час первинного посіву патологічного матеріалу від хворого часто відмічається уповільнений ріст культури, використовують середовища накопичення (середовища Кауфмана, Мюллера, Раппопорта, селенітове, магнієве).

Ферментативні властивості сальмонел різноманітні і варіабельні.

Більшість сальмонел розщеплюють вуглеводи (глюкозу, ма-ніт, мальтозу) до кислоти і газу; S. typhi розщеплює ці вуглеводи до кислоти без газу; утворюють сірководень (за невеликим винятком, у тому числі і S. paratyphi А), не утворюють індол.

Антигени. Класифікація. У сальмонел виділяють О-, Н- і К-антигени. Виявлено 65 різних О-антигенів, їх позначають арабськими цифрами від 1 до 65. О-антиген неоднорідний, він містить головний компонент і додаткові. За головним компонентом О-антигену всі сальмонели поділено на серологічні групи. Ці серогрупи позначають великими літерами латинського алфавіту (А, В, С, D, Е, F і т. д.) або номерами О-антигену (051, 054, 066 і т. д.). Серогрупи А, В, С, D, Е називають основними, всі інші — рідкісними.

Н-Антиген представлений двома фазами: І і II. За Н-антигеном І фази серогрупи поділяють на серотипи. За Н-антигеном II фази визначають сероваріант. К-антиген у S. typhi представлений Vi-антигеном.

Крім того, розроблена схема фаготипування сальмонел черевного тифу, паратифів А і В і деяких збудників сальмонельозів (S. typhimurium). Фаговаріант визначають з метою встановити джерело інфекції.

Резистентність. Сальмонели стійкі в навколишньому середовищі. У воді відкритих водойм і питній воді вони зберігаються від 11 до 120 днів, у морській воді — від 15 до 27 днів, у ґрунті — від 1 до 9 міс, в кімнатному пилу — від 80 днів до 18 міс, в яйцях і замороженому м'ясі — до 13 міс. За відповідної температури, рН і вологості сальмонели здатні розмножуватись в окремих об'єктах навколишнього середовища. Нагрівання до 70 °С вони витримують протягом 30 хв.

Стійкість до високої температури підвищується у сальмонел, що містяться у харчових продуктах. Якщо шматок м'яса завтовшки 19 см і масою 400 г покласти у холодну воду і довести до кипіння, то сальмонели загинуть через 2,5 год варіння цього м'яса, а в разі закладання в окріп за той же період варіння гинуть сальмонели у шматках м'яса завтовшки 5—5,5 см і масою 200 г. У солоному і копченому м'ясі, яке містить 12—20 % кухонної солі, сальмонели виживають до 1,5—2 міс. Звичайні хімічні дезінфектанти діють згубно протягом 10—15 хв. Вміст активного хлору у водопровідній воді у дозі 0,5—1 мг/дм³або озонування води забезпечує її надійне знезараження від усіх ентеробактерій, у тому числі і сальмонел.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид;

— фактори інвазії — гіалуронідаза, лецитиназа, фібринолізин;

— Vi-антиген — основний фактор патогенності S. typhi, пригнічує фагоцитоз;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки;

— ентеротоксини (термостабільний і термолабільний) — спричинюють діарею, що пов'язано з порушенням функції аденілат-циклази ентероцитів;

— цитотоксин — пригнічує синтез білка у ентероцитах, що призводить до їх загибелі.

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ ТА ПАРАТИФИ АІВ

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хворі люди і бак-теріоносії. Як джерело головну роль інфекції виконують бактеріо-носії. Джерелом паратифу В можуть бути тварини і птахи. Основний механізм передачі — фекально-оральний. Основним фактором передачі є вода (водні епідемії), але інфекція може передаватись через забруднені руки, харчові продукти (особливо молоко), посуд. Значну роль у поширенні інфекції відіграють мухи.

Захворювання реєструється повсюдно. Хворіє населення будь-якого віку.

Патогенез і клінічні картини черевного тифу і паратифів А і В дуже схожі між собою. Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів, в середньому — 15 днів. Тривалість інкубаційного періоду залежить під дози зараження, вірулентності збудника, а також імунного статусу хворого.

Збудник потрапляє через рот і проникає в тонкий кишечник, де уражає лімфоїдну тканину кишкової стінки (пейєрові бляшки і со-літарні фолікули). Розмножуючись, вони спричинюють лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів) і лімфангоїт (запалення лімфатичних судин). Із лімфоїдної тканини збудник проникає в кров — розвивається бактеріемія (генералізація процесу). У разі відсутності ефективного лікування бактеріемія може бути впродовж всієї хвороби (Vi-антиген пригнічує дію сироваткових і фагоцитарних бактерицидних факторів). Унаслідок загибелі бактерій і вивільнення ендотоксину розвивається інтоксикація. Із крові збудник проникає у всі органи і тканини. Особливо у великій кількості збудник накопичується у жовчному міхурі та жовчних протоках печінки, де є сприятливі умови для його розмноження (жовч і ослаблені бактерицидні властивості крові). Із жовчного міхура сальмонели знову надходять у тонку кишку, звідки частина їх виділяється з випорожненнями, а частина вторинно проникає в уже сенсибілізовані лімфатичні вузли. У цей період організм звільняється від збудника не тільки через кишечник, а й через слинні, потові, грудні (в період лактації) залози, сечовидільну систему. Вторинне ураження лімфатичних вузлів призводить до утворення некрозу, струпів, а в разі їх відділення — до виразок. Утворені виразки загоюються. Але залежно від ступеня ураження може розвиватися кишкова кровотеча або перфорація (прорив) кишкової стінки, що призводить до перитоніту (запалення очеревини).

Початкова стадія захворювання (1-й тиждень) характеризується поступовим підвищенням температури тіла до 39—41 °С, наростанням інтоксикації, на 3—5-у добу збільшується печінка, селезінка. Протягом 2—3 тиж утримується висока температура тіла. Внаслідок пригнічення ендотоксином діяльності ЦНС розвивається запаморочення (звідси термін "тиф" від грец. typhos — туман). Дія ендотоксину може призвести до міокардиту, інфекційно-токсичного шоку. Проникнення збудника у внутрішні органи призводить до виникнення в них запалення, абсцесів (пієлонефрит, холецистит, ентерит), як наслідок місцевих запальних процесів алергійної природи на шкірі живота, спини, грудної клітки з'являється розеольоз-ний висип. На 4-й тиждень спостерігається поступове зниження температури, ослаблення проявів інших симптомів, настає одужання. Клінічне одужання не завжди збігається з бактеріологічним. Близько 5 % перехворілих стають хронічними носіями (більше ніж

З міс, а інколи на багато років). У формуванні носійства значну роль відіграють місцеві запальні процеси у жовчновивідних (інколи у сечовивідних) шляхах, наявність імунодефіциту, а також перетворення збудника на L-форму. Останні втрачають Н-, О- і Vi-антигени, проникають всередину клітин (всередину макрофагів кісткового мозку), де стають недосяжними ні для антибактеріальних препаратів, ні для антитіл і можуть тривалий час персистувати в організмі перехворілого. З часом відбувається реверсія збудника у нормальну форму, відновлюється його вірулентність. Збудник знову проникає у жовчні протоки, спричинює загострення процесу, виділяється з випорожненнями, і такий носій стає джерелом інфекції.

Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий, стійкий, повторне зараження черевним тифом і паратифами буває рідко. Імунітет зумовлений гуморальними факторами — накопичуються 0-, Н- і Vi-антитіла, а також клітинними — підсилюється активність фагоцитів, накопичуються клітини імунної пам'яті.

Мікробіологічна діагностика. Основним методом лабораторної діагностики черевного тифу є бактеріологічний. З перших днів захворювання, коли збудник циркулює в крові, на дослідження беруть кров на гемокультуру. Крім того, збудника можна висіяти з кісткового мозку — мієлокультура і ексудату розеол — розеолокультура.

Бактеріологічне дослідження калу — копрокультура (від лат. copros — кал), сечі — уринокультура, жовчі — білікультура проводять не тільки для підтвердження діагнозу, а й для контролю бактеріологічного одужання перед виписуванням реконвалесцентів із лікарні, а також для діагностики бактеріоносійства.

Для прискореної ідентифікації S. typhi використовують метод ДНК-зонда (як зонд використовують фрагмент ДНК, що містить ген Vi-антигену). Термін ідентифікації Vi-антигенів цим методом — 3—4 год.

Серологічне дослідження крові проводиться з кінця 1-го тижня захворювання, коли в сироватці крові накопичуються антитіла, які можна виявити в розгорнутій РА, запропонованій у 1896 році Ф. Ві-далем, тому цю реакцію називають реакцією Відаля.

Проводячи реакцію Відаля, враховують динаміку утворення антитіл: раніше утворюються О-антитіла, але їх титр швидко знижується після одужання; Н-антитіла накопичуються пізніше і зберігаються після одужання або після щеплення роками.

Для діагностики бактеріоносійства користуються бактеріологічним методом — виділяють культуру збудника з калу, сечі або дуоденального вмісту. Але у носіїв збудник виявляється не постійно. Тому для виявлення носіїв переважно використовують серологічний метод — реакцію непрямої Vi-гемаглютинації (РИГА). Для виявлення носіїв як допоміжний використовують алергійний метод. Для цього ставлять шкірну пробу з Vi-тифіном (Vi-антигеном). Утворений імунний комплекс Vi-антиген — Vi-антитіло через 20—ЗО хв спричинює місцеву алергійну реакцію у вигляді набряку і гіперемії. Позитивна реакція вказує на наявність в організмі Vi-антитіл і можливу наявність S. typhi.

Для виявлення L-форми S. typhi використовують пряму РІФ, у якій застосовують люмінесцентну сироватку проти L-форм S. typhi.

Принципи профілактики. Для профілактики черевного тифу у дорослих і дітей віком старше 5 років використовують черевнотифозну вакцину, що містить очищений Vi-полісахарид S. typhi (Тифім Ві, Франція). Оскільки черевний тиф зумовлює переважно спорадичні спалахи, вакцинацію проводять за епідеміологічними показаннями, медичному персоналу, військовослужбовцям, а також особам, які від'їжджають в епідемічні райони. Імунітет зберігається 3 роки. В осередках спалахів хвороби особам, що перебували у контакті з хворим, призначають черевнотифозний бактеріофаг.

Лікування. Для лікування черевного тифу використовують антибіотики: левоміцетин, ампіцилін, гентаміцин, бактрим, фторхі-нолони.

ЗБУДНИКИ ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

Харчові токсикоінфекції виникають за умови масивного накопичення в харчових продуктах живих бактерій та їхніх токсинів. Токсикоінфекції здатні спричинити різноманітні мікроорганізми: ентеробактерії, коки (стафілококи, стрептококи), клостридії (С. botulinum, С. perfringens), бацили (В. cereus), вібріони, псевдо-монади та ін.

Серед бактерій родини Enterobacteriaceae харчові токсикоінфекції найчастіше зумовлюють ешерихії, сальмонели, шигели, клебсіє-ли, серація, протей, гафнія, ентеробактер, цитробактер тощо. Отруєння настає внаслідок накопичення в харчових продуктах живих бактерій, їх токсинів, а також токсамінів, які утворюються внаслідок мікробного розщеплення харчових продуктів. Клінічні симптоми токсикоінфекцій зумовлені біологічними властивостями мікробних токсинів і токсамінів.

Основними збудниками харчових токсикоінфекцій є сальмонели. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням інфікованого м'яса — 70—75 %, у тому числі м'яса вимушеного забою худоби, в 10 % випадків — з вживанням яєць і м'яса птиці, а також молока, в 3—5 % випадків — з вживанням рибопродуктів, молюсків, черепах. Незважаючи на величезну кількість сероваріантів сальмонел (більше 2300) у 98 % випадків захворювання спричинюють сальмонели основних груп А, В, С, Б, Е, а серед них — Б. епіегітлаіз і Є. іурпітигіит (70—80 % випадків).

Другим джерелом сальмонельозу є люди — хворі і носії. Особливо небезпечні як джерело інфекції носії і хворі, що працюють на підприємствах харчової промисловості. Зараження може відбуватися як аліментарним (харчовим), так і водним та контактно-побутовим шляхами.

Особливістю епідеміології сальмонельозу останніх років є те, що як джерело інфекції основну роль відіграє птиця, підвищується етіологічна роль Б. еш^егітлсііз, збільшується кількість групових захворювань серед дітей віком до 14 років (понад 60 % всіх випадків захворювань), а також частіше реєструються внутрішньолікарняні спалахи сальмонельозів.

Інкубаційний період триває від 2—6 год до 2—3 діб, у середньому 7—29 год. Початок захворювання зазвичай гострий: підвищення температури тіла, озноб, багаторазове блювання, часті (10—15 разів на добу) водянисті, смердючі, часто нагадують вигляд болотної твані, з домішками слизу або без них випорожнення, помірний (не різкий) біль у животі; сильна інтоксикація (загальна слабкість, головний біль, зниження апетиту). Захворювання найчастіше закінчується одужанням через 3—7 днів. При генералізованій формі температура тіла досягає 38—39 °С, у хворого відмічають в'ялість, адинамію, безсоння, головний біль, збільшення печінки і селезінки, блідість шкіри обличчя, появу розеольозного висипу на шкірі грудної клітки і живота. Захворювання триває 10—14 діб. У 0,6—1 % випадків розвивається сальмонельозна септикопіємія, яка характеризується тривалою, хвилеподібною лихоманкою, головним болем, ознобом, міалгією (м'язовим болем), тахікардією (підвищенням частоти пульсу), збільшенням печінки і селезінки, а також нервовим збудженням, маренням. Захворювання має затяжний хронічний перебіг. У різних органах і тканинах формуються обмежені гнояки.

Особливо тяжкий перебіг має сальмонельоз у дітей раннього віку та людей похилого віку. У дітей відмічається короткий інкубаційний період, мають місце катаральні прояви, екзантеми (плямистий висип), збільшення печінки і селезінки. Захворювання носить затяжний характер, одужання настає повільніше, ніж у дорослих.

Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо.

У людей на аналіз відбирають кал, блювотні маси, промивні води шлунка, кров, сечу; за спеціальними показаннями — жовч, спинномозкову рідину, секційний матеріал.

Патологічний матеріал потрібно доставити в лабораторію не пізніше 3—4 год, кров висівають на поживне середовище біля ліжка хворого. Основним методом діагностики є бактеріологічний. Його проводять аналогічно до методу дослідження на виявлення збудників черевного тифу і паратифів А і В.

Для профілактики сальмонельозів проводять ветеринарно-санітарні, санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи. Специфічна профілактика не проводиться.

Лікування спрямоване на дезінтоксикацію і відновлення водно-сольового обміну, а також використовують антибактеріальні препарати.

ШИГЕЛИ

Шигели відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Shigella. Вони є збудниками гострого кишкового захворювання — бактеріальної дизентерії, або шигельозу. Захворювання відоме з глибокої давнини під назвою "кривавий пронос". Термін "дизентерія" (від грец. dys — порушення і enteron — кишка) був запропонований Гіппократом. У ті часи так називали будь-яке захворювання, що супроводжувалось болем у животі і наявністю крові у калі. У 1875 році російський вчений Ф.А. Леш виділив з організму хворого на кривавий пронос амебу Entamoeba histolytica. Протягом наступних 15 років була доведена самостійність цієї хвороби, яка отримала назву амебіаз. Назва "кривавий пронос" залишилося за бактеріальною дизентерією.

Вперше збудник бактеріальної дизентерії був виявлений у 1888 році А. Шантемесом і Ф. Відалем, у 1891 році його виділив у чистому вигляді і описав російський лікар А.В. Григор'єв. Остаточно етіологічну роль цих бактерій довів Кийосі Шига (1897), який під час епідемії в Японії ідентифікував їх у 34 хворих на дизентерію. На його честь рід отримав свою назву, а перший виділений збудник був названий бактерією Григор'єва—Шига. Завдяки дослідженням С. Флекснера (1900), Ц. Зонне (1915), А. Штутцера і К. Шмітца (1917), Ларджа (1934), Сакса (1943), Дж. Бойда (1932—1942) та інших вчених було виділено інші види шигел. Відповідно до рекомендацій ВООЗ термін "дизентерія" замінено на термін "шигельоз".

Шигельоз є одним з найбільш поширених захворювань. У деяких країнах він становить 20—60 % усіх кишкових інфекцій, а в більшості країн Африки, Латинської Америки, Азії є однією з основних причин смерті дітей віком до 5 років. В останні роки відмічається тенденція до зростання захворюваності на шигельоз і в країнах Східної Європи, на теренах колишнього СРСР, у тому числі і в Україні. Питома вага шигельозів у структурі гострих кишкових захворювань у більшості розвинених країн становить 5—10 %, у країнах колишнього СРСР — 20—ЗО % . Незважаючи на кваліфіковану медичну допомогу шигельоз нерідко призводить до летальних наслідків. Так, під час епідемії в Мексиці (1969—1972) летальність досягла 32 %, у середині 80-х років XX ст. у США летальність серед дітей становила близько 1 % , а у країнах Центральної Америки — 8—13 %.

Морфологія. Шигели мають форму паличок із заокругленими кінцями завдовжки 2—3 мкм, завширшки 0,4—0,7 мкм, не утворюють спору і капсулу, нерухливі, грамнегативні. Деякі види шигел (S. flexneri) на поверхні мають фімбрії — фактор адгезії та F-пілі, які беруть участь у кон'югації.

Культивування. Шигели — факультативні аероби, не вибагливі до поживних середовищ, легко культивуються на МПБ і МПА за температури 37 °С, але деякі види (S. sonnei) можуть рости за температури від 10 до 45 °С. Оптимальний рН — 7,2. Для їх культивування використовують диференційно-діагностичні середовища Ендо, ЕМС, Плоскирєва. На цих середовищах шигели утворюють дрібні колонії (1—1,5 мкм), круглі, злегка випуклі, з рівним краєм, безбарвні (не розщеплюють лактозу), з гладенькою блискучою поверхнею, напівпрозорі, м'якої консистенції, які легко знімаються петлею з поверхні агару. У разі дисоціації культури на щільному середовищі одночасно можуть утворюватися колонії у S-, R- і перехідній формах.

У рідкому поживному середовищі S-форми утворюють рівномірне помутніння, R-форми утворюють осад, надосадна частина бульйону залишається прозорою. Інколи на поверхні бульйону утворюється плівка.

Ферментативна активність. Біохімічна активність у шигел виражена слабко. Більшість із них не ферментують лактозу і сахарозу, але описані лактозопозитивні штами S. flexneri. S. sonnei розщеплюють ці вуглеводи із запізненням (лактозу — на 3—5-у, сахарозу — на 5—6-у добу), але відомі штами S. sonnei, що ферментують лактозу у 1-у добу росту. Розрізняють шигели, які ферментують і не ферментують маніт. До шигел, що не ферментують маніт, відносять S. dysenteriae. Шигели не розріджують желатин, не утворюють сірководень, деякі види здатні утворювати індол.

Антигени. Класифікація. Основними є О- і К-антигени. О-антиген — це ліпополісахарид клітинної стінки, він одночасно є ендотоксином. За ступенем специфічності розрізняють антигени, загальні для всієї родини, а також видові, групові і типоспецифіч-ні. У шигел також виявлені антигени, спільні з холерними вібріонами, лептоспірами, що може бути причиною псевдопозитивних серологічних реакцій.

Відомо 40 серотипів шигел, які об'єднані в 4 серогрупи.

За здатністю ферментувати вуглеводи — рамнозу, мальтозу і ксилозу — Б. зоппеі поділяють на 14 біохімічних типів і підтипів.

Резистентність. Шигели відносно стійкі до факторів навколишнього середовища. У ґрунті деякі штами шигел зберігаються до 3 міс, а влітку навіть до 5, у воді — до 3 міс, на овочах, хлібі — до 2 тиж, у молоці, молочних продуктах — декілька тижнів. Шигели чутливі до високої температури дезінфікуючих засобів. Пряме сонячне світло вони витримують протягом ЗО хв, ультрафіолетове опромінення — 10 хв, під час кип'ятіння гинуть миттєво, за температури 60 °С — через ЗО хв. Під дією 1 % розчину фенолу, 3 % розчину хлораміну гинуть через ЗО хв, чутливі до активного хлору.

Фактори патогенності:

— фактори адгезії і колонізації — фімбрії, білки поверхневої мембрани, ліпополісахарид. Адгезії сприяють ферменти, що руйнують слиз, — нейрамінідаза, гіалуронідаза, муциназа;

— фактори інвазії сприяють проникненню шигел в ентероци-ти, макрофаги, де вони розмножуються і проявляють цитотоксичну та ентеротоксичну дію. Внутрішньоклітинне розмноження і руйнування клітин зумовлює особливість патогенезу при шигельозі;

— фактори, що пригнічують механізми захисту макроорганізму: захист шигел від фагоцитів забезпечують К-антиген, групові антигени 3, 4, а також ліпополісахарид; крім того, ліпід А ендотоксину пригнічує активність лімфоцитів (клітин імунної пам'яті);

— токсини: ендотоксин (ліпополісахарид), екзотоксини (екзотоксин Шига — нейротоксин і шигаподібні, вони проявляють цитотоксичну дію), ентеротоксин (активує аденілатци-клазу, що призводить до розвитку діареї).

Особливості епідеміології. Шигельоз — антропонозна інфекція, її джерелом є хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Шляхи передачі — водний (переважно для шигел Флекснера), аліментарний, особливо через молоко і молочні продукти (переважно для шигел Зонне) і контактно-побутовий (переважно для Б. аузепіегіае). Забруднення продуктів харчування можуть спричинювати комахи-переносники — мухи, таргани.

Особливістю епідеміології шигельозу є зміна видового складу збудників, а також біотипів Зонне і серотипів Флекснера у певних регіонах. Причинами зміни видового складу збудника є зміна колективного імунітету, а також зміна властивостей збудника. Повернення епідемій шигельозу, спричиненого Б. ауБепІегі-ае, пояснюють тим, що збудник набув плазмід, які зумовили множинну стійкість його до лікарських препаратів і підвищили вірулентність.

Особливості патогенезу і клінічної каритини. Інкубаційний період при шигельозі триває від 3 год до 7 діб, частіше — 1—2 доби. Інфекційний процес локалізується у нижньому відділі товстої кишки (сигмоподібній і прямій). Білки поверхневої мембрани шигел специфічно взаємодіють з рецепторами плазмолеми ентероцитів і сприяють проникненню бактерій всередину клітини. Розмножуючись внутрішньоклітинно, вони руйнують її і знову виходять у кишечник. Процес відбувається циклічно: адгезія, інвазія, розмноження, руйнування клітин, потім все спочатку. Внаслідок цього виникає некроз, відторгнення епітелію, розвивається місцева запальна реакція. Зона ушкодження тканин поширюється в глибину стінки кишечнику, може досягти м'язового шару, а в особливих випадках ушкоджувати його. Це призводить до утворення виразок і навіть перфорації. Місцевий запальний процес посилюється дією токсинів, біологічно активних речовин збудника, медіаторів запалення. Внаслідок ушкодження нервової системи товстої кишки (дія нейро-токсину) порушуються мікроциркуляція у всіх оболонках кишки, процеси регенерації, перистальтики, може виникнути спастичний стан товстої кишки. Токсини також пригнічують синтез ферментів травлення.

У розпал хвороби виявляють потовщення стінки кишечнику, набряк, дифузну гіперемію, ерозії і виразки; в судинах формуються тромби. Загалом виникають порушення у всіх органах і тканинах: пригнічуються функції шлунка, печінки, підшлункової залози, нервової і серцево-судинної системи.

Клінічно це проявляється нудотою, блюванням, появою рідких випорожнень, що призводить до зневоднення організму. Випорожнення спочатку виділяються у великій кількості, але потім їх кількість значно зменшується і вони набувають вигляду і запаху тертої картоплі. Поступово випорожнення втрачають каловий характер і під час дефекації з прямої кишки виділяється лише згусток, що складається з мутного слизу і крові, — "ректальний плювок". Інколи випорожнення мають вигляд "м'ясних помиїв". Позиви "до низу" бувають дуже частими (20—25 разів на добу), бувають випадки, що кількість їх не можна порахувати. Дуже виснажують хворих псевдопозиви, часті випорожнення, тенезми (болісні спазми прямої кишки). Температура тіла — від субфебрильної до високої (40 °С і вище). Період лихоманки триває 4—5 днів. У гострий період хвороби розвивається або посилюється дисбактеріоз не тільки в товстій кишці, айв усьому організмі. Це значно ослаблює місцевий імунітет, а також ефективність антибактеріальних препаратів унаслідок міграції плазмід резистентності від умовно-патогенної мікрофлори до шигел.

Найбільш тяжкий перебіг має шигельоз Григор'єва—Шига, який супроводжується токсикозом і бактеріемією, яка посилює токсикоз.

У 90 % випадків шигельоз має стертий і легкий перебіг — феномен "айсберга". Більш тяжкий перебіг шигельозу спостерігається у дітей і людей похилого віку. В Україні частіше діагностують середньої тяжкості і тяжкі форми захворювання, що пов'язано з проявом екологічного імунодефіциту, зниженням неспецифічних факторів захисту, а також зі збільшенням штамів, резистентних до лікувальних препаратів.

Після перенесеної хвороби інколи формуються різні постдизен-терійні порушення: дисбактеріоз, "синдром подразненої кишки", постдизентерійний коліт. У 1 % хворих формується затяжний перебіг хвороби.

Імунітет. Після перенесеної інфекції виробляється ненапруже-ний і нетривалий суворо типо- і серовароспецифічний імунітет, перехресний імунітет проти різних сероваріантів шигел не виробляється. Часто при шигельозі зменшується кількість Т- і В-лімфоцитів, що призводить до розвитку вторинного імунодефіциту.

Мікробіологічна діагностика. Основним матеріалом для дослідження при будь-якій клінічній формі шигельозу є фекалії. Найбільша ймовірність виділення культури шигел у перші дні захворювання, коли в 1 г фекалій містяться десятки мільйонів цих бактерій. Починаючи з 4—5-ї доби їх кількість різко зменшується навіть при тяжкому перебігу хвороби. Для мікробіологічного дослідження у стерильний посуд відбирають грудочки калу, що містять слиз і гній (але не кров!). Взяття випорожнень можна проводити ректальним ватним тампоном або ректальною трубкою. На дослідження відбирають також блювотні маси, промивні води шлунка, кров, секційний матеріал, а для визначення шляхів поширення — харчові продукти, воду. Використовують бактеріологічний, люмінесцентно-мікроскопічний і серологічний методи діагностики.

Всі серологічні реакції ставлять у динаміці з метою виявлення наростання титру антитіл.

Принципи профілактики. Профілактика при шигельозах спрямована на дотримання санітарних норм і правил у побуті, на підприємствах харчової промисловості, у лікарнях, дитячих закладах тощо. Важливе значення має своєчасне виявлення, ізоляція і лікування хворих, а також проведення поточної та остаточної дезінфекції в осередку.

Проводяться пошуки щодо виробництва живої оральної вакцини.

Лікування. Використовують препарати нітрофуранового ряду (ніфуроксазид), оксихінолони (мексаформ), норфлоксацин, ампіцилін, а також препарати бактеріофагів: бактеріофаг дизентерійний полівалентний, інтесті-бактеріофаг. Для корекції нормальної мікрофлори призначають еубіотики (біфі-форм, колі-бактерин, біфі-думбактерин, біфікол, лактобактерин).

КОРОТКІ ДАНІ ПРО УМОВНО-ПАТОГЕННІ МІКРООРГАНІЗМИ

До умовно-патогенних відносять мікроорганізми навколишнього середовища і нормальної мікрофлори людини, які безпечні для здорового організму, але здатні проявляти патогенні властивості у разі порушення функції захисних факторів макроорганізму. Останнім часом накопичилось багато даних, які свідчать про те, що мікроорганізми, які постійно виділяються з організму практично здорових осіб, здатні спричинити гострі кишкові захворювання, сепсис, ранові інфекції, пієліт та інші патологічні процеси. Це дало змогу зробити висновок, що надмірна колонізація організму будь-яким видом бактерій, здатним виживати в організмі людини, може призвести до розвитку патології. Отже, наслідки взаємодії мікро- і макроорганізму залежать як від властивостей мікроорганізму, так і стану макроорганізму.

Інфекції, які спричинили малопатогенні і непатогенні мікроби, називають опортуністичними.

В усіх країнах світу спостерігається зростання захворюваності, спричиненої умовно-патогенною мікрофлорою. Це можна пояснити багатьма факторами.

До найголовнішого слід віднести зміну імунного статусу макроорганізму внаслідок вживання антибіотиків, гормональних і вакцинних препаратів, що, в свою чергу, також призводить до пригнічення нормальної мікрофлори і розвитку дисбактеріозу. Недостатністю імунітету можна пояснити те, що умовно-патогенні мікроорганізми уражають новонароджених дітей, особливо недоношених, людей похилого віку, зумовлюють вторинні інфекції у хворих, особливо у лежачих.

Забруднення довкілля (хімічне, радіаційне), несприятливі соціальні фактори, вживання алкоголю і наркотиків також пригнічують імунітет і спричинюють розвиток опортуністичних інфекцій.

Нині відбувається розширення резервуарів інфекції — збільшується кількість інструментальних втручань (введення катетерів, ендо- і бронхоскопів, дренажів), під час яких не завжди дотримуються правил асептики і антисептики.

Зміна властивостей мікроорганізму призводить до формування штамів, резистентних до лікарських препаратів, дезінфектантів та інших факторів навколишнього середовища, а також до появи штамів з підвищеними патогенними властивостями.

До умовно-патогенних належать бактерії різних родин і родів: ентеробактерії (клебсієли, протей, ієрсинії, серація, цитробактер, ентеробактер, ервінія тощо), псевдомонади (синьогнійна паличка), анаероби (бактероїди), коки (стафілококи, стрептококи), лістерії та ін.

Незважаючи на різноманітність збудників, клінічні прояви хвороб, які вони зумовлюють, дуже схожі. Умовно-патогенні бактерії здатні уражати будь-який орган, будь-яку систему організму, тому встановити етіологічну роль мікробів можна тільки мікробіологічними методами.

КЛЕБСІЄЛИ

Клебсієли відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Цей вид поділяють на три підвиди: К. pneumoniae pneumoniae, К. pneumoniae ozaenae, К. pneumoniae rhinoscleromatis. У людей вони спричинюють пневмонію, озену і риносклерому.

Клітини клебсієл мають форму товстих поліморфних коротких паличок із заокругленими кінцями, розміром 0,3—0,6x1,5—6 мкм. Спору не утворюють, нерухливі, деякі штами мають фімбрії, утворюють товсту капсулу. Грамнегативні.

Як ентеробактерії вони легко культивуються на середовищах Ендо, ЕМС, Плоскирєва, а також К-2. На щільних поживних середовищах утворюють куполоподібні мутні, слизисті колонії, на диференціально-діагностичних (Ендо, ЕМС) — яскраво забарвлені колонії з металевим блиском. У МПБ клебсієли утворюють рівномірне помутніння, інколи на поверхні утворюється слизиста плівка або пристінкове кільце.

Клебсієли ферментують вуглеводи до кислоти або до кислоти і газу. Стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (місяцями) або постійно зберігаються у ґрунті, в пилу приміщень, на предметах побуту, у прісній, морській і стічних водах, на квітах, фруктах і овочах, а також на шкірі і слизових оболонках людей і тварин.

Факторами патогенності є капсула, ендотоксин, ентеротоксин, який за механізмом дії на макроорганізм подібний до ентеротоксину ентеротоксигенних ешерихій (ЕТЕС), термолабільний токсин.

Як умовно-патогенні і як представники нормальної мікрофлори клебсієли найчастіше спричинюють ендогенні внутрішньолікар-няні інфекції на фоні загального ослаблення організму (у хворих на алкоголізм, цукровий діабет та ін.). Але вони здатні зумовлювати й екзогенні інфекції, джерелом яких є хворі люди і носії. Найбільш поширеними механізмами передачі є фекально-оральний, повітряно-краплинний, контактно-побутовий; факторами передачі є м'ясні і молочні харчові продукти, вода, повітря. Кількість захворювань на клебсієльоз зростає в усьому світі.

К. pneumoniae (паличка Фрідлендера) уражає органи дихання (пневмонія, бронхіт, бронхопневмонія), суглоби, хребет, мозкові оболони, очі, сечостатеві органи, також здатна спричинити сепсис, септикопіємію, гнійні післяопераційні ускладнення. Але найчастіше вона призводить до гострих кишкових інфекцій. Клебсієли уражають нижні відділи товстої кишки, у 10 % хворих виникають катарально-ерозивні, геморагічні зміни слизової оболонки. Тривалість хвороби 1—5 діб. У більшості пацієнтів хвороба має легкий перебіг.

К. ozaenae — збудник сморідного риніту. Вона уражає слизову оболонку дихальних шляхів. Запалення супроводжується виділенням в'язкого сморідного секрету, який після висихання утворює сірі кірочки, що можуть заповнювати всю порожнину носа й опускатися у носоглотку. їх видалення супроводжується кровотечею. Процес може поширюватися на глотку, гортань і трахею, що призводить до втрати нюху. Перебіг захворювання хронічний.

К. rhinoscleromatis — збудник риносклероми. Захворювання характеризується утворенням специфічних гранулем, які з часом ущільнюються і перетворюються на інфільтрати, що мають хря-щеподібну консистенцію. При цьому уражається слизова оболонка носа, гортань, глотка, трахея, бронхи. Захворювання має хронічний перебіг, може призвести до асфіксії.

Постінфекційний імунітет нестійкий, нетривалий.

Матеріалом для дослідження є гній, кров, спинномозкова рідина, випорожнення, змиви з предметів, секційний матеріал. Основним методом діагностики є бактеріологічний.

Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна полягає у чіткому дотриманні правил асептики і антисептики в лікувальних закладах, особистої гігієни, а також у дотриманні санітарно-гігієнічних норм під час збереження харчових продуктів.

Для лікування хронічних інфекцій, що мають в'ялий перебіг, використовують антибіотики відповідно до визначеної чутливості до них, а також автовакцини, імуностимулюючу терапію (автогемотерапія, пірогенотерапія). Останнім часом широкого використання набуває бактеріофаг клебсієл полівалентний очищений рідкий, який застосовують перорально, у вигляді високої клізми, введення у різні порожнини, а також місцево для оброблення гнійних ран. Для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій застосовують піобактеріофаг.

ПРОТЕЙ

Рід Proteus належить до родини Enterobacteriaceae. Представники роду Proteus — це палички із заокругленими кінцями, розміром 0,4—0,6x1—3 мкм, дуже поліморфні. Здатні утворювати кокоподіб-ні і ниткоподібні форми, спору і капсулу не утворюють, перитрихи (Н-форма), іноді виділяються нерухливі (О-форма), грамнегативні.

Протей культивують, як і всі ентеробактерії. На середовищі Ендо колонії безбарвні і у протея в О-формі мало відрізняються від колоній сальмонел.

У МПБ — дифузне помутніння середовища, густий білий осад і ніжна плівка на поверхні.

У протея виражені сахаролітичні властивості: розщеплює глюкозу, мальтозу, ксилозу до кислоти і газу, не ферментує лактозу, ма-ніт. Добре виражені протеолітичні властивості: розріджує желатин, дезамінує амінокислоти, утворює індол і сірководень.

Протей стійкий у навколишньому середовищі, куди він постійно виділяється з фекаліями хребетних і безхребетних тварин. Він тривалий час зберігається у ґрунті, стічних водах, на гнилих органічних рештках, у харчових продуктах. За температури 60 °С протей гине через 1 год, за температури 80 °С — через 5 хв, в 1 % розчині фенолу — через 30 хв. Витримує низькі температури (стійкий до заморожування), 10—12 % розчини натрію хлориду, стійкий до багатьох антибіотиків і дезінфектантів.

Факторами патогенності є джгутики, фімбрії, ендотоксин, гемолізини, уреаза, протеази.

Як представник нормальної мікрофлори протей може спричинювати ендогенну інфекцію в кишечнику і будь-яких інших органах і тканинах. Іззовні (екзогенна інфекція) протей в основному потрапляє аліментарним шляхом із харчовими продуктами, але може потрапити і через рану.

Протей здатний зумовити гнійно-запальні процеси як самостійно, так і в асоціації з іншими умовно-патогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, кишковою чи синьогнійною паличкою, шигелами. Він спричинює цистит, пієліт, гнійне ускладнення ран і опікової поверхні, флегмону, абсцес, плеврит, пневмонію, остеомієліт, менінгіт, сепсис.

Патогенез харчової токсикоінфекції пов'язаний з масовим руйнуванням протея в травному тракті і всмоктуванням в кров ендотоксину. Ступінь тяжкості захворювання залежить від кількості протея, що потрапив до організму. Інкубаційний період триває 4—28 год, у більшості хворих (до 81 %) температура тіла піднімається до 38—

39 °С, випорожнення частішають до 5—12 разів на добу, водянисті, жовто-зеленого кольору, сморідні; помірно виражені ознаки загальної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, озноб тощо). У більшості дорослих інфекція має легкий перебіг.

Після перенесеної інфекції імунітет не виробляється.

Матеріалом для дослідження є випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал. Для діагностики використовують бактеріологічний і серологічний методи.

Для профілактики переважно застосовують неспецифічну профілактику — дотримання санітарно-гігієнічного режиму в лікарнях, дитячих закладах, на підприємствах харчової промисловості. Для профілактики ентероколітів у дітей в осередку інфекції застосовують колі-протейний бактеріофаг рідкий, а для профілактики внутрішньолікарняних інфекцій (для оброблення свіжих ран) — піобактеріофаг.

Протей стійкий до багатьох антибіотиків. Для лікування використовують препарати нітрофуранового ряду, цефалоспорини III покоління, фторхінолони після визначення чутливості до них збудника. Більш ефективним є використання інтесті-бактеріофага, колі-протейного бактеріофага.

ІЄРСИНІІ

Рід Yersinia належить до родини Enterobacteriaceae. Він включає 11 видів, із них патогенними для людей є три: Y. pestis (збудник чуми), Y. pseudotuberculosis (збудник псевдотуберкульозу) і Y. enterocolitica (збудник кишечного ієрсиніозу). Інші види ієрси-ній не патогенні для людей, але здатні спричинити опортуністичні інфекції. Рід названо на честь французького вченого А. Ієрсена. Y. pestis входить до групи збудників особливо небезпечних інфекцій, Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica — до умовно-патогенних.

Хвороби, які спричинюють збудники псевдотуберкульозу і кишечного ієрсиніозу, називають одним терміном — ієрсиніоз.

Ієрсиніози належать до інфекцій, які мають масове поширення, їх кількість збільшується у всіх країнах світу і досягає 90 випадків на 100 тис. населення (1990). В Україні ієрсиніози становлять від 6 до 11 % всіх кишкових інфекцій.

Ієрсинії — поліморфні палички, часто мають овоїдну форму, але можуть бути нитко-, колбо-, кулькоподібної форми, розміром 0,5— 0,8x1—3 мкм, спору не утворюють, Y. pseudotuberculosis утворює капсулоподібні речовини. Нерухливі за температури 37 °С, але рухливі за температури 18—20 °С (перитрихи), грамнегативні.

Як ентеробактерії вони ростуть на диференціально-діагностичних середовищах Ендо, ЕМС, утворюють колонії дрібні, ніжні, прозорі, з блакитним відтінком, випуклі, блискучі, безбарвні (не ферментують лактозу).

У рідкому поживному середовищі S-форма утворює рівномірне помутніння, R-форма — осад у вигляді пластівців, середовище залишається прозорим.

Ієрсинії мають високу ферментативну активність, вони здатні розщеплювати вуглеводи (глюкозу, маніт, мальтозу) до кислоти без газу, не утворюють сірководень, індол утворюють не постійно.

Ієрсинії стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час (декілька місяців) не тільки зберігаються, а й розмножуються в ґрунті, водопровідній воді, рослинах. Як психрофіли вони витримують температуру —25 °С і активно розмножуються в харчових продуктах, що зберігаються в холодильниках або в овочесховищах. Низька температура сприяє підвищенню агресивних властивостей збудника. На них згубно діє пряме сонячне світло (протягом ЗО хв), дезінфектанти, миттєво гинуть під час кип'ятіння. Резистентні до антибіотиків.

Факторами патогенності є фактори адгезії, антигени вірулентності V і W (найактивніше синтезуються в умовах температур від 8 °С до 22 °С), гетерогенні антигени, ендотоксин, екзотоксини, енте-ротоксин; ферменти агресії: гіалуронідаза, нейрамінідаза, фактори інвазії, уреаза.

Основним джерелом інфекції є тварини. Роль резервуара інфекції може виконувати навколишнє середовище. Доведена здатність ієрсиній розмножуватись не тільки на рослинах, а й всередині їх, коли збудник із забрудненого ґрунту через коріння проникає в рослину і там накопичується (капуста, горох, салат, морква, буряк і ін.). Відмічені спалахи ієрсиніозу (Краснодарський край, Росія, а також в Україні) після споживання в їжу салату із свіжої капусти. В країнах Європи основним джерелом ієрсиніозу є свині, в Японії — риба і ракоподібні.

Джерелом інфекції можуть бути хворі люди, але їх роль як джерела інфекції незначна.

Основним механізмом передачі інфекції є фекально-оральний (аліментарний і водний шляхи передачі). Основним фактором передачі є їжа (м'ясо, м'ясні вироби, молоко, овочі, зелень, фрукти), а також вода. Можливі контактно-побутовий і повітряно-пиловий шляхи передачі під час догляду за тваринами, оброблення м'яса, шкур. Захворюваність на кишковий ієрсиніоз збільшується в осінньо-зимову, а на псевдотуберкульоз — у зимово-весняну пору року.

Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він потрапляє в кишечник, адгезується на його стінках, проникає в ентероцити, де розмножується. Це спричинює запалення, утворення некрозу і виразок. Збудник може проникати в кров — бактеріемія. Інкубаційний період триває від ЗО—36 год до 7—11 діб. Захворювання починається гостро: загальна слабкість, озноб, головний біль, біль у м'язах, суглобах, у животі, підвищена температура тіла, нудота, блювання і діарея, гіперемія шкіри обличчя, шиї — "синдром червоного капюшона", гіперемія і набряк шкіри кистей — "синдром червоних рукавичок" і стоп — "синдром червоних шкарпеток", гіперемія і набряк слизової оболонки зіва, мигдаликів, катар верхніх дихальних шляхів, інколи короткочасне знепритом-нення. Симптоми хвороби часто схожі на скарлатину, але підщелепні лімфатичні вузли не збільшені.

Хвороба проявляється великою різноманітністю клінічних проявів, при цьому уражається будь-який орган: травний тракт, печінка (жовтянична форма), селезінка, нирки, легені, суглоби, мозкові оболони (менінгеальна форма) тощо. Летальні наслідки бувають рідко, вони виникають головним чином при генералізованій формі, яка призводить до появи некрозів, перфорації кишок, перитоніту.

Імунітет формується завдяки накопиченню специфічних антитіл і підвищенню фагоцитарної активності.

Матеріалом для дослідження є фекалії, мокротиння, сеча, жовч, гній, виділення з очей, при генералізованій формі — кров. Основними методами лабораторної діагностики є бактеріологічний і серологічний.

Алергійний метод використовується тільки для діагностики псевдотуберкульозу. Псевдотуберкулін уводять внутрішньошкірно, результат враховують через 48 год. Реакція вважається позитивною у разі появи набряку і гіперемії не менше ніж 20 мм у діаметрі.

Подібність Y. pseudotuberculosis і Y. enterocolitica за екологією, однотипність джерел і механізмів передачі визначають єдиний комплекс заходів для їх профілактики. Вони спрямовані на боротьбу з гризунами, захист від них складів, овочесховищ, дотримання технології оброблення харчових продуктів, своєчасну їх реалізацію, санітарно-ветеринарний і санітарно-бактеріологічний нагляд.

Для лікування використовують антибіотики левоміцетин, цефалоспорини III і IV поколінь (цефотаксин, цефтазидин, цифтріаксон), фторхінолони (абактал, норфлоксацин, офлоксацин), аміноглікозиди(гентаміцин, сизоміцин), а також хіміотерапевтичні препарати — бактрим.

СИНЬОГНІЙНА ПАЛИЧКА

Синьогнійна паличка належить до родини Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, виду Pseudomonas aeruginosa. Синьогнійну паличку виділяють у 5 % здорових людей і ЗО % госпіталізованих пацієнтів.

Одним із основних збудників локальних і системних гнійно-запальних внутрішньолікарняних процесів є Р. aeruginosa.

P. aeruginosa — пряма або злегка зігнута паличка із заокругленими кінцями, розміром 0,5—0,7x1—3 мкм, рухлива (моно- або лофо-трих). Спору і капсулу не утворює, але продукує слиз, який тонким шаром покриває бактеріальну культуру, грамнегативна. У мазках розміщується поодиноко, парами або короткими ланцюжками.

Синьогнійна паличка невибаглива до поживних середовищ, добре росте на МПА і МПБ. На МПА утворює великі (3—5 мм) напівпрозорі колонії синьо-зеленого кольору з перламутровим відтінком. У МПБ дає дифузне помутніння, осад і сірувату плівку. Характерною властивістю культури синьогнійної палички є забарвлення колоній і середовища у синьо-зелений колір і поява специфічного запаху жасмину чи полуничного мила.

У синьогнійної палички слабо виражені сахаролітичні властивості, вона розщеплює тільки один вуглевод (глюкозу) до кислоти без газу, але добре виражені протеолітичні властивості — розріджує желатин і зсілу сироватку крові, гідролізує білки (казеїн) і амінокислоти, а також руйнує гемоглобін.

Синьогнійна паличка стійка в навколишньому середовищі. У воді, в розчинах, які використовують у практичній медицині (розчин для зберігання контактних лінз і ін.), вона зберігається протягом року, тривалий час зберігається на медичному обладнанні, у повітрі приміщень —до 2 тиж, в опікових кірочках — до 8 тиж, постійно циркулює серед медичного персоналу і пацієнтів. Стійка до ультрафіолетового опромінення, антибіотиків, дезінфектантів. За температури 55 °С гине через 1 год, чутлива до 2 % розчину фенолу.

Факторами патогенності є ендотоксин, екзотоксини: гемотоксин, цитотоксин, гістотоксин, ентеротоксин; ферменти агресії: колагена-за, протеази, гіалуронідаза, лецитиназа, нейрамінідаза.

Як представники нормальної мікрофлори псевдомонади виявляються у травному тракті (у 3—24 % людей), на шкірі пахової і пахвинних ділянок, вух (2 %), на слизовій оболонці носа (3 % ) і глотки (7 %). Перебування у лікарняних закладах значно збільшує колонізацію організму. Ризик розвитку інфекції суттєво збільшується у хворих з порушенням цілості шкіри, слизових оболонок (рани, опіки), а також зі зниженням імунітету. P. aeruginosa спричинює

15—29 % внутрішньолікарняних інфекцій, у тому числі 20 % пневмоній, ЗО % уражень сечостатевої системи в урологічних хворих, 20—25 % хірургічних інфекцій і бактеріемій. У більшості випадків джерела інфекції залишаються невідомими. Резервуаром можуть бути різноманітні об'єкти, навіть свіжі овочі і букет квітів. Як екзогенна інфекція проявляється в разі інфікування іззовні нестериль-ними інструментами, перев'язувальним матеріалом, повітрям, їжею і водою. Як ендогенна інфекція вона проявляється у разі активації нормальної мікрофлори.

Псевдомонади — типові внутрішньоклітинні паразити (слиз, ци-тотоксин пригнічує фагоцитоз). У людей вони здатні спричинити запальні процеси у будь-якій тканині: менінгіт, остеомієліт, артрит, отит, пневмонію, емпієму плеври, абсцеси печінки, мозку, запалення сечостатевої системи, сепсис, септицемію. Летальний наслідок госпітальних септицемій становить 35—75 % . Велику роль вони відіграють у розвитку гнійно-запальних ускладнень операційних ран, опіків, а також в етіології харчових токсикоінфекцій. Часто захворювання мають в'ялий перебіг, набувають хронічного характеру, не піддаються лікуванню, що пов'язано не тільки з різноманітними факторами патогенності, а й зі стійкістю збудника до антибактеріальних препаратів.

Імунітет слабкий, нестійкий.

Для аналізу відбирають гній, ексудат, пунктати із органів, сечу, секційний матеріал. Досліджують бактеріологічним методом.

Специфічну планову профілактику не проводять. Неспецифічна профілактика спрямована на дотри

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
	\|	Лекція № 9

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.03 сек.