В залежності від реакції на терапію глюкокортикоїдами (ГК), які призначаються при певних умовах, відрізняють

- гормоночутливі варіанти - досягнення клініко-лабораторної ремісії на 2-4 тижні лікування максимальними дозами,

- частково гормоночутливі (пізня гормоночутливість) - досягнення часткової ремісії після 8 тижнів лікування на підтримуючій дозі ГК,

- гормонорезистентні - відсутність ремісії на фоні лікування і після його закінчення,

- гормононегативні - погіршення клініко-лабораторних показників на фоні лікування.

Етіологія. Причину захворювання вдається встановити не у всіх випадках. Припускають роль нефритогенні штамів стрептокока, персистуючих вірусів (гепатиту В, цитомегаловірусу, вірусів Коксакі, Епстайна-Барр, грипу та ін), генетичнодетермінованих особливостей імунітету (наприклад, дефект в системі комплементу або клітинного імунітету). Виникненню захворювання сприяють вроджені ниркові дисплазії.

Фактори ризику розвитку постстрептококового ГН м.б. наступні:

· обтяжена спадковість відносно інфекційно-алергічних захворювань;

· підвищена сімейна сприйнятливість до стрептококової інфекції;

· наявність у дитини хронічних вогнищ інфекції, гіповітамінозу, гельмінотозів;

· переохолодження;

· гострі респіраторні вірусні інфекції.

Патогенез

Виділяють імунологічно зумовленіі імунологічно не обумовлені варіанти захворювання. Імунологічно зумовлені можуть бути імунокомплексного, рідше аутоантітельного генезу. Незважаючи на те що у багатьох хворих захворювання можна розглядати як алергічну реакцію на вакцинацію, лікарські препарати та інші фактори, при дослідженні клубочків імуногістохімічним методом не виявляють специфічних змін. За допомогою електронної мікроскопії виявляють редукцію малих відростків подоцитів, що свідчить про метаболічнізміни в клітинах. Патологія подоцитів призводить до порушення цілісності клубочкового фільтра. В результаті білки і ліпіди в надмірній кількості проникають в первинну сечу і, реабсорбіруясь, накопичуються в каналидевом епітелії. азвівается білкова і жировадегенерація тубулярних клітин, чітко видима при світловій мікроскопії, що за старих часів дало привід називати патологічний процес «ліпоїдному нефрозом».

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Клінічно розрізняють	\|	Основні можливі клінічні прояви

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.