МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
|||||||||||
Вуглеводні паренхіматозні дистрофіїПаренхіматозні вуглеводні дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду вуглеводів, що виявляються в клітинах та тканинах. Розрізняють три види таких вуглеводів: 1. Полісахариди, які представлені в тканинах глікогеном; 2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди) — нейтральні та кислі сполуки; 3. Глікопротеїди, особливими представниками яких є муцини та мукоїди; муцини є основною складовою частиною слизу, мукоїди — входять до складу різних тканин. Виходячи з наведеної класифікації розрізняють: ü паренхіматозна вуглеводна дистрофія (пов'язана з порушенням обміну глікогену) ü глікопротеїди (слизова дистрофія). Порушення обміну глікогену представлений у вигляді лабільної та стабільної форми. Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збільшення або зменшення його кількості в тих місцях, де він наявний і в нормі (печінка), або появою його в тих місцях, де він не трапляється (нирки). При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в цитоплазмі та в ядрах гепатоцитів, особливо багато його в епітеліальних клітинах і в просвітах петлі Генле (вузький сегмент). Епітелій у цих відділах нефрону стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою. Ці зміни відображають процес синтезу глікогену (полімерізація глюкози) в епітелії канальців при резорбції ультрафільтрату плазми, який містить велику кількість глюкози. Інколи глікоген зустрічається в клітинах клубочків. Вміст його в епітелії канальців буває різним. У клітинах, що містять багато глікогену, спостерігається нерівномірне нагромадження його в цитоплазмі з появою зерен на одному з полюсів клітини. У клітинах з низьким вмістом глікогену він зустрічається у вигляді дифузно розташованих зерен. Появу глікогену в просвітах канальців пояснюють процесами його секреції або розпаду клітин.
Слизова дистрофія - це процес, головною ознакою якого є утворення в тканині слизу. При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу, який стікає з поверхні слизових оболонок (запалення). Мікроскопічне виявляються келихоподібні клітини, що виділяють слиз. Слизова дистрофія лежить в основі спадкового системного захворювання - муковісцидозу, для якого характерною є зміна фізико-хімічного складу слизу. При цьому слиз стає густим, виповнює просвіти залоз, розвивається атрофія їх з формуванням кіст і розвитком склерозу (підшлункова залоза, бронхи, шлунково-кишковий тракт та ін.). Наслідком слизової дистрофії може бути повернення тканини до нормального стану при усуненні причини, що викликала гіперсекрецію; в інших випадках процес носить незворотний характер, закінчується розвитком атрофії та склерозу.
7 МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ
Стромально-судинна дистрофія - основні зміни в даному випадку спостерігаються в проміжній тканині, тобто в стромі органів та у стінках судин. Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону і супроводжуються нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини. Види стромально-судинних дистрофій: 1. Білкові дистрофії (диспротеїнози); 2. Жирові дистрофії (ліпідози); 3. Вуглеводні дистрофії. До стромально-судинних диспротеїнозів належать: 1. Мукоїдне набухання; 2. Фібриноїдне набухання; 3. Гіаліноз; 4. Амілоїдоз. Мезенхімальні диспротеїнози мають важливе значення в клініці, бо вони часто супроводжуються розвитком процесів незворотного типу, що призводять до різних ускладнень захворювань, несумісних з життям (вади серця при ревматизмі, запалення нирок при системному червоному вовчакові та ін.). Патологічний процес при стромально-судинних диспротеїнозах розвивається в основній речовині, у колагенових та еластичних волокнах сполучної тканини, у стінках судин
Мукоїдне набухання Макроскопічнооргани не змінюються.
Колагенові волокна зберігають пучкову будову, але набрякають: вони роз'єднуються на окремі фібрили, стають нестійкими щодо колагенази, а при зафарбуванні набувають жовтого кольору. При мукоїдному набуханні клапану серця при ревматизмі стулка стає дифузнопотовщеною, колагенові волокна правильно орієнтовані у вигляді пучків, з’являється базофілія основної речовини без виражених клітинних реакцій.
|
||||||||||||
|