• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Порушення обміну кальцію

В основі порушення мінерального обміну речовин лежать три групи процесів:

б) відкладання сечокислих солей;

в) утворення каменів.

Солі кальцію, що проникають в організм з продуктами харчу­вання, утримуються в крові та тканинній рідині в розчиненому стані завдяки білковим колоїдам та присутності вуглекислоти. Порушення цих співвідношень супроводжується розвитком дистрофічного обвапнування. У цьому випадку ніяких порушень обміну кальцію немає. При другому типі обвапнування має місце порушення обміну кальцію в організмі, через що його солі починають відкладатися в окремих місцях організму: в легенях, нирках, слизовій оболнці шлунку, стінках артерій.

Переважне відкладання вапна в легенях, шлунку та нирках пояснюється тим, що ці органи виділяють кислоту і тканина їх в результаті значної луговості не в змозі утримати вапно в розчині; в стінках артерій солі кальцію відкладаються тому, що стінки цих судин бідні вуглекислотою, внаслідок тісного зв'язку їх з артеріальною кров'ю. Відкладання вапна у зазначених органах пояснюють пору­шення нейрогуморальної регуляції його в ор організмі.

Таким чином, порушення обміну кальцію проявляється у вигляді:

· метастатичної

· дистрофічної

· метаболічної форм обвап­нування

При метастатичній формівідбувається відкладання солей кальцію в легенях, нирках, судинах, серці. Найчастіше солі кальцію відкладаються в мітохондріях.

Метаболічне обвапнування(вапняна подагра) вивчене недостатньо, в основі його лежить нестійкість буферних систем, у зв'язку з чим кальцій не утримується в крові та тканинній рідині.

9. Некроз. Механізми розвитку некрозу. Види некрозу.

Некроз, або місцева смерть, — це змертвіння частини тіла за життя всього організму. Змертвінню може підлягати ціла кінцівка, ділянка шкіри, окремі тканини, частини органів, клітини. Некроз розвивається також як результат фізіологічної інволюції (апоптоз): відмирання епітелію, шкіри, білих та червоних кров'яних тілець.

Причинами некрозу можуть бути механічні фактори (травма), хімічні агенти (кислоти, луги, фосфор), біологічні фактори (мікроорганізми, віруси), фізичні фактори (висока та низька температура, електричний струм). Усі вони за певної інтенсивності можуть викликати змертвіння безпосередньо в місці своєї дії.

Некроз розвивається також внаслідок припинення кровопостачання окремих ділянок внутрішніх органів спричиненого спазмом судин, тромбозом їх, зупинкою кровотоку або компресією. Ці некрози називають непрямими, або нейроциркуляторними (інфаркт).

Морфологічними ознаками змертвіння є каріопікноз, каріорексис або каріолізис. Зазначені зміни ядра є послідовними стадіями процесу, в основі якого лежить підвищення активності гідролізу (рибонуклеази та дезоксирибонуклеази), що призводить до відщеплення від нуклеотидів фосфатних груп, звільнення нуклеїнових кислот та їхньої деполімеризації. На стадії каріолізису зникає ядерна оболонка, порушуються співвідношення еу- та гетерохроматину, який виявляється в цитоплазмі у вигляді хаотично розташованого конденсату високої електронної щільності. Зміни в цитоплазмі можуть бути більш різноманітними, що залежить від етіології некрозу та типу тканини. У тканинах, багатих рідиною, переважають процеси, що закінчуються повним розчиненням структур - плазмоліз. У протилежних умовах цитоплазма ніби згортається, робиться непрозорою, тьмяною, розпадається на окремі фрагменти — плазморексис. Інколи, навпаки, вона не розпадається, а гомогенізується, стає ущільненою, однорідною — виникає гіаліноз.

Електронномікроскопічно в цитоплазмі спостерігається загибель більшості органел: відбуваються процеси вогнищевого або дифузного просвітлення матриксу мітохондрій з дезорганізацією крист, дисоціацією їхніх мембран, лізисом зовнішньої мембрани мітохондрій; канальці цитоплазматичної сітки фрагментовані, представлені у вигляді окремих вакуолей, в пластинчастому комплексі його часто зникають взагалі; в клітині нагромаджується велика кількість вторинних лізосом (гетеро- та аутофаголізосом). Подібні зміни можуть мати вогнищевий (фокальний коагуляційний некроз) або поширений (тотальний коагуляційний некроз) характер .

Класифікація некрозу.

Етіологічний принцип:

— травматичний некроз;

— алергічний некроз;

— токсичний некроз;

— трофоневротичний некроз;

— судинний некроз.

Патогенний принцип:

— прямий некроз;

(травматичний, токсичний);

— непрямий некроз; (трофоневротичний, алергічний, судинний).

Клініко-морфологічний принцип:

— коагуляційний (сухий) некроз;

— колікваційний (вологий) некроз;

— гангрена

— інфаркт

— секвестр;

— пролежень.

На заключному етапі загибелі цитоплазми руйнування її мембранних структур супроводжується процесами гідратації цитозолю, порушенням функції іонних насосів, підвищенням проникливості плазмалеми для води та електролітів з розвитком плазмолізу. Цей процес може мати вогнищевий характер (фокальний колікваційний некроз, або балонна дистрофія — див. вище), що інколи супроводжується відторгненням змертвілих ділянок цитоплазми з подальшим відновленням структури зовнішньої мембрани клітини (секвеструючий некроз клітини). В інших випадках процес має поширений характер (тотальний колікваційний некроз). Зазначені зміни цитоплазми у вигляді плазмокоагуляції плазморексису та плазмолізу, як і зміни ядра, відображають послідовні стадії загибелі клітини. Морфологічно вони є відображенням ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом. Тотальний колікваційний некроз супроводжується значною гідратацією цитоплазми з лізисом її мембранних структур. Кінцевим результатом зазначених змін є формування детриту, тобто перетворення змертвілої тканини в безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових зерняток, залишків ядерної субстанції..

У процесі розвитку некрозу можна виділити окремі стадії: ініціальну, зворотних змін, некробіозу, некрозу та некролізу. Кожна з них має певну

структурно-функціональну характеристику, що важливо з точки зору визначення можливостей розвитку процесу за зворотним типом. Зовнішній вигляд змертвілих тканин буває різноманітним залежно від локалізації процесу та природи патогенного агента.

За зовнішніми ознаками розрізняють:

- сухий (коагуляційний) некроз;

- вологий (колікваційний) некроз;

- гангрену;

- секвестр;

- інфаркт.

При сухому некрозі змертвілі ділянки сухі, ущільнені, глинисто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Мікроскопічне спостерігається

каріорексис, каріопікноз та плазморексис (туберкульоз, сифіліс, лімфогранульоматоз, ревматичні хвороби).

При вологому некрозі має місце

розчинення змертвілих ділянок, розм'якшення тканин з перетворенням їх у дрібнозернисту емульсію або рідку непрозору масу. Прикладами вологого некрозу може бути сіре розм'якшення мозку (ішемічний інсульт, змертвіння тканин плода при антинатальній смерті його — мацерація).

При гангрені змертвілі тканини, що перебувають у контакті з навколишнім середовищем, набувають сірувато-бурого або навіть чорного кольору, що залежить від змін кров'яного пігменту.

Суха гангрена, або муміфікація, виникає в тих випадках, коли змертвілі тканини розташовані на поверхні тіла, в результаті чого вони віддають вологу в навколишнє середовище, а самі висихають, стають ущільненими. Одночасно кров дифундує в оточуючі змертвілі тканини, в яких кров'яний пігмент розпадається, перетворюючись в сірчисте залізо, у зв'язку з чим змертвілі тканини набувають чорного кольору. Прикладами сухої гангрени може бути змертвіння решті пупочного канатика пупка новонародженого, стареча гангрена.

Волога гангрена виникає в результаті проникнення в змертвілі тканини мікроорганізмів. Розпад тканин викликається банальною гноєрідною флорою (стафілококи, стрептококи), а також анаеробними мікроорганізмами, найчастіше Bact. perfringens, bact. fusiformis, bact. hystolyticus, bact. proteus.

Деякі з гнильних бактерій

утворюють у тканинах гази, що проникають як у мертві, так і в живі тканини,

при пальпації в цих випадках відчувається характерне потріскування - крепітація (газова гангрена). Волога гангрена найчастіше розвивається в тканинах, які багаті рідиною. Виникненню її сприяють порушення кровообігу (венозний застій) та лімфообігу (набряк, лімфостаз). Трапляється в легенях, ускладнюючи запальні процеси (пневмонія), кишечнику при обструкції артерій брижжі (тромбоз, емболія), у дітей, хворих на кір (нома).

Особливою формою є анаеробна гангрена — самостійне інфекційне захворювання, що викликається групою певних мікроорганізмів (перш за все Bact. perfringes); вона виникає найчастіше при вогнепальних та інших пораненнях з масивною деструкцією м'язів та розтрощенням кісток.

Різновидністю гангрени є пролежень — змертвіння ділянок тіла (шкіра, м'які

тканини) в результаті їх тривалого стискування. У зв'язку з цим пролежні з'являються в ділянці крижів, остистих відростків хребта, великого вертела стегнової кістки. За своїм походженням це трофонейротичні некрози, що виникають найчастіше у важких хворих при серцево-судинних, інфекційних або нервових захворюваннях.

Секвестр - це ділянка змертвілої тканини, що не підлягає аутолізу, не заміщується сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Найчастіше виникає при остеомієліті: утворюється секвестральна порожнина, виповнена гноєм, у якій міститься кістковий фрагмент (секвестр). Секвестрація можлива і в м'яких тканинах (легені,

нирки), однак ці секвестри швидко розплавляються.

Наслідки некрозу

Наслідками некрозу може бути повне відновлення структури материнської тканини; зустрічається це рідко, тільки в окремих тканинах і при незначному ступені їх пошкодження. У більшості ж випадків спостерігається розростання молодої сполучної тканини (грануляційна тканина), що поступово заміщує частково або повністю змертвілу масу (організація).

При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці змертвіння

утворюється порожнина, оточена оболонкою, яка розрослася із сполучної тканин (формування кісти).

Якщо мертва маса зсихається і в подальшому не розчиняється, то можливе обростання її сполучною тканиною (інкапсуляція), причому в суху змертвілу масу можуть випадати солі вапна (петрифікація). При змертвінні зовнішніх частин тіла, наприклад кінцівок, демаркаційне запалення може супроводжуватися самостійним відторгненням змертвілих частин тіла (мутиляція).

Некроз у життєво важливих органах (серце, головний мозок) може закінчуватися смертю. Змертвіння тканин може бути важким ускладненням при ряді захворювань (розрив серця при гострому інфаркті міокарду, параліч при інсульті). Небезпечним у клініці є гнійне розплавлення некрозу, що може бути причиною гнійного запалення серозних оболонок, кровотечі, сепсису.

В окремих випадках, коли морфологічно мають місце більш сприятливі наслідки некрозу, в основі яких лежать процеси організації змертвілих тканин, клінічне це може супроводжуватись негативними результатами (наприклад, кіста головного мозку після інсульту, розвиток постінфарктного кардіосклерозу).

Переглядів: 1548