Клініка симптоматичних АГ, які зустічаються найчастіше

Синдром злоякісноїгіпертензії може виникнути у людей, які приймають гормональні протизаплідні засоби – контрацептиви, глюкокортикостероїди, мінералокортикоїди, інгібітори моноамінооксиди (МАО) в поєднанні з ефедрином, тираміном або харчовими продуктами з високим вмістом тираміну (деякі сорти сира і червоне вино, маринований оселедець, печінка курчат, боби, шоколад, банани); кокаїн, нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, парацетамол, аспірин у великих дозах); циклоспорин, еритропоетин. При цьому поряд з високою гіпертензією прогресує ниркова недостатність, токсичний гемоліз з утворенням метгемоглобіну.

Найчастіше зустрічаються АГ, які пов’язані з патологією нирок. Причиною ренопаренхіматозних гіпертензій є гострий і хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, сечокам’яна хвороба, полікистоз, пухлини і травми нирок, захворювання сполучної тканини нирок, діабетична нефропатія й ін. Внаслідок ішемії кори нирок виникає гіперпродукція реніну.

Діагноз підтверджується дослідженями сечі (протеїнурія, лейко- та еритроцитурія, гіпо-, ізостенурія, циліндрурія, високе мікробне число), крові (креатинінемія), ультразвуковим дослідженням нирок, екскреторною урографією, біопсією нирок.

Лікування полягає в призначенні петлевих діуретиків у високих дозах, антагоністів кальцієвих каналів ІІб-ІІІ класу, бета- і альфа-адреноблокаторів, за необхідності – інгібіторів імідазолових рецепторів. На початкових стадіях ураження нирок можна призначати інгібітори АПФ та сартани. У ІІ і ІV стадіях ниркової недостатності необхідний гемодіаліз.

В основі реноваскулярної (вазоренальна) АГ лежить однобічне (рідше двобічне) звуження головної ниркової артерії або її великої гілки. Найчастіше причиною вазоренальної АГ є атеросклероз ниркових артерій. Це гіперренінова форма гіпертензії. При цьому в крові є надмір ангіотензину-ІІ та альдостерону. Початок захворювання раптовий, розвивається прогресуюче погіршення функції нирок. Переважає підвищення ДАТ (150/120, 140/130 мм рт.ст.).

У сечі знаходять білок, зниження питомої ваги (ізостенурію - 1005-1010). Внаслідок гіперренінемії може розвинутись синдром вторинного гіперальдостеронізму, який проявляється помірною гіпокаліємією. Із діагностичною метою використовують ультразвукове дослідження, кольорову допплерівську ультрасонографію, ниркову ангіографію (“золотий стандарт”); біохімічні тести, зокрема, визначення активності реніну плазми периферійної крові до і через 60 хвилин після прийому 25-50 мг каптоприлу. Підвищення активності реніну більше, ніж у 2 рази, в порівнянні з вихідним рівнем після прийому каптоприлу вказує на патологічно збільшену секрецію реніну внаслідок стенозу ниркової артерії.

Медикаментозне лікування призначають, коли є протипозання до хірургічної корекції (ангіопластика): антагоністи кальцієвих каналів + бета-адреноблокатори + діуретичні засоби. Інгібітори АПФ протипоказані, тому що можуть викликати гостру ниркову недостатність.

Первинний альдостеронізм (синдром Кона) зумовлений солітарною аденомою кори надниркових залоз (альдостерома) або двобічною ідіопатичною гіперплазією клубочкової зони надниркових залоз. Неконтрольована секреція альдостерону сприяє посиленій реабсорбції натрію в дистальних ниркових канальцях з одночасною затримкою відповідної кількості води. Хворого турбує головний біль, запаморочення, непостійна м’язова слабість (особливо у нижніх кінцівках), часом приступоподібні паралічі м’язів ніг, епізоди тетанії, парестезій, оніміння кінцівок. Характерні також полідипсія, поліурія, ніктурія, психічна астенія.

При лабораторному обстеженні виявляють гіпокаліємію і гіпернатріємію. У більшості хворих сеча стає лужною. Добова кількість сечі складає 2-7 літрів, її щільність низька (<1016). Постійною лабораторною ознакою є низька активність реніну плазми і високий рівень альдостерону.

В основі хвороби Іценко-Кушинга лежить гіперпродукція кортикотропін-рилізинг-гормону в мозку і АКТГ в гіпофізі, що в свою чергу призводить до двобічної дифузної гіперплазії кори надниркових залоз і підвищеного синтезу кортизолу. Аналогічний стан є у разі аденоми передньої долі гіпофіза.

Синдром Іценко-Кушинга пов’язаний пухлиною кори надниркових залоз. Клінічна картина зазвичай розвивається поступово. Обличчя стає круглим (“місяцеподібним”) з багряно-ціанотичним забарвленням шкіри. У жінок з’являються гіпертрихоз (вуса, борода, бакенбарди). На обличчі, спині, грудях багато вугрів, на гомілках багато синяків, петехій. Поступово розвивається ожиріння з переважним відкладанням жиру в ділянці шиї, тулуба, плеч, стегон, живота. При цьому гомілки і передпліччя залишаються худими і тонкими. Шкіра суха і атрофічна, має “мармуровий малюнок”. На стегнах і животі появляються атрофічні стрічки червоно-фіолетового забарвлення. Хворі виглядають немічними, сила м’язів прогресуюче знижується, стають меншими в рості (остеопороз). У чоловіків з’являється імпотенція, демаскулінізація, яєчка гіпотрофуються. У жінок настає аменорея, атрофія молочних залоз.

Діагноз підтверджують комп’ютерною томографією, сцинциграфією та нирковою ангіографією.

Лікування двобічної гіперплазії надниркових залоз проводиться калійзберігаючими діуретиками - спіронолактон, амілорид, триамтерен в поєднанні з антагоністами кальцію ІІб-ІІІ градації. У випадку аденоми надниркових залоз проводиться передопераційний курс лікування спіронолактоном з подальшою хірургічною резекцією пухлини.

Лікування хвороби Іценко-Кушинга в основному хірургічне (видалення надниркових залоз) з подальшою пожиттєвою заступною терапією (50 мг кортизону ацетату або 10 мг преднізолону щоденно). Використовують також препарати, які блокують синтез кортизолу (хлодитан, резерпін).

Феохромоцитома -це пухлина мозкового пласту надниркових залоз і позанадниркової хромафінної тканини (парагангліоми), які синтезують катехоламіни. Класичний варіант даної АГ характеризується гіпертензивними кризами, що раптово починаються і закінчуються. АТ зростає стрімко і вже через декілька секунд сягає крайнього рівня – САТ 280-300 мм рт ст, а ДАТ – 180-200 мм рт ст. Хворі напружені, скуті, перебувають в полоні нічим немотивованого страху смерті. Обличчя бліде, вкривається холодним потом (він може бути профузним), шкіра набуває вигляду “гусячої”, виражений тремор рук. Одночасно з’являється сильний головний біль, важкість в потилиці, пульсація в скронях, запаморочення, темні кола перед очима, погіршення зору. До цих відчуттів скоро долучаються біль за грудиною, під лівою лопаткою, в лівому плечі, сильний переймоподібний біль в надчерев’ї, нудота, блювання, слинотеча. Виснажливим є серцебиття, іноді ЧСС досягає 160-180 на хвилину. Напади можуть ускладнюватись порушенням серцевого ритму.

Для діагностики найчастіше використовують клонідинову пробу. Якщо рівень катехоламінів плазми крові через три години після прийому 0,3 мг клонідину (клофеліну) не знижується більше як на 50%, то це свідчить про феохромоцитому. Слід пам’ятати, що прийом клонідину може викликати виражену артеріальну гіпотензію.

Локалізацію пухлини встановлюють за даними комп’ютерної томографії. До інших методів відносять сцинтиграфію і селективну ангіографію.

Радикальне лікування – хірургічне видалення пухлини. Якщо хірургічне лікування неможливе, застосовують пожиттєве лікування феноксибензаміном (a-адреноблокатор для прийому всередину).

Коарктація аорти -це вроджене звуження аорти відразу нижче місця відходження лівої підключичної артерії. Коарктація аорти проявляється високим тиском на руках і слабим або відсутнім пульсом на стегнових артеріях. АТ на нижніх кінцівках менший, ніж на верхніх. Важкість стенозу (градієнт тиску) оцінюють за допомогою допплерівського методу. Лікування лише хірургічне.

Гіпертензивний криз – це раптове значне підвищення артеріального тиску, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивних кризів є раптовий початок, значне підвищення АТ, поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

Відповідно до класифікації кризів, яка підтримана VI Національним Конгресом кардіологів України (2000), в залежності від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють ускладнені та неускладнені кризи.

Перебіг ускладнених гіперертензивних кризів характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, розшаровуюча аневризма аорти) або зворотним (гостра недостатність лівого шлуночка, нестабільна стенокардія та ін.). Вони загрозливі для життя хворого і потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіперетнзивних препаратів (табл. 3).

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу щодо життя хворого, потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження АТ. Виділяють церебральні та кардіальні неускладнені кризи. Підвищення САТ до 240 мм рт ст або ДАТ – до 140 мм рт ст слід також розцінювати як гіперетензивний криз, незалежно від того, чи з’явились симптоми з боку органів-мішеней, чи ні. Госпіталізація не обов’язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіперетнзивних препаратів через рот або внутрішньом’язових ін‘єкцій (табл. 3). Загрозливим є значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоді.

ТАБЛИЦЯ 3

Тактика при гіпертензивних кризах:
Перша допомога (амбулаторно) клонідин усередину або парентерально; каптоприл усередину; ніфедипин усередину або сублінгвально; нітрогліцерин сублінгвально або в аерозолі; пропранолол або метопролол усередину; фуросемід дом’язово або всередину.
Ускладнений криз	Неускладнений криз
Госпіталізація	Амбулаторне лікування
Внутрішньовенна інфузія: натрію нітропрусид; лабеталол; нітрогліцерин; гідралазин і ін.	При появі загрозливих симптомів - госпіталізація

ТАБЛИЦЯ 4

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Стратифікація серцево-судинного ризику	\|	Препарати, що застосовуються при неускладнених гіпертензивних кризах

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.005 сек.