Внутрішньосудинні зміни

Основною характеристикоювнутрішньосудинних змін єособливості кровоплину. Безперебійний кровоплин гомогенного характеру спостерігався утричі рідше в основній групі хворих (р<0,05). Початкові порушення кровоплину у вигляді дрібнозернистості спостерігалися удвічі рідше – у 10% хворих основної групи порівняно з контрольною групою – у 20% (р<0,05) (рис.4.6).

Рис. 4.6. Співвідношення внутрішньосудинних змін у хворих на ГХ з супутнім ожирінням та хворих на ГХ без ожиріння.

Більш виражені порушення у вигляді стазу спостерігалися значно частіше – у 1,4 рази у хворих основної групи порівняно з контрольною групою (р<0,05). Тромбоз окремих судин з порушеннями безперервності кровоплину в основній групі зустрічався майже удвічі частіше – у 45% хворих, в контрольній групі – у 23% (р<0,05).

Зміни кровоплину у вигляді стазу та тромбозу окремих судин спостерігалися частіше в основній групі, вони вважаються факторами, що свідчать про більш несприятливі зміни МЦР.

Крім того, при вивченні змін МЦР у хворих основної групи спостерігалася асиметричність змін у 60% хворих порівняно з контрольною групою хворих – у 33% (р<0,05).

Отже, виявлені наступні зміни МЦР у хворих на ГХ з супутнім ожирінням: структурна зміна усіх відділів МЦР, зменшення співвідношення діаметру артеріол до венул, виражена асиметрія.

За даними Маколкіна В.І., Подзолкова В.І. [64], на початкових стадіях ГХ зростає кровонаповнення МЦР, пізніше воно достовірно знижується внаслідок морфологічної редукції мікросудин на тлі максимальної дилатації діючих судин.

За даними Debabi H. [163], виявлена кореляція АТ з „капілярною щільністю” у нормотензивних осіб, у хворих на ГХ ця кореляція зникає, „капілярна щільність” знижується. Додатковим фактором погіршення стану МЦР є ожиріння.

Описані патогенетичні ланки цих змін. При зростанні маси тіла внаслідок перенавантаження об'ємом загальний периферичний судинний опір знижується, що є фактором збереження нормального АТ. Зростання АТ супроводжується морфо-функціональною перебудовою всієї ССС, у тому числі і мікросудин. При цьому змінюється загальний периферичний судинний опір у бік зростання, що є пристосувальним захисним фактором [36].

Відповідь судин на підвищення АТ носить назву ефекту Bayliss. При тривалому впливі високого АТ на капілярний відділ МЦР зменшується їх просвіт. При цьому все більша кількість капілярів порожніє з прогресуванням процесу „рарефікації”. Зміни з боку судин проходять у дві стадії: функціональної за рахунок вазоконстрикції та структурної інволюції, під час якої спостерігається морфологічна редукція мікросудин.

При вивченні змін МЦР у хворих на ГХ з супутнім ожирінням зі збереженим та порушеним добовим профілем АТ більш суттєві зміни виявлені у групі з порушеним добовим профілем АТ (non-dipper, night-piker, over-dipper) (табл.4.3).

Таблиця 4.3

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Судинні зміни МЦР	\|	Порівняльна характеристика судинних змін у хворих на ГХ з супутнім ожирінням з різними типами добового профілю АТ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.