Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция






Генетичний ризик при діабеті (R. F. Mueller, I. D. Young, 2001)

Група Генетичний ризик, %
ІЗЦД Популяція Один алель DR3 або DR4 HLA DR3/DR3 DR4/DR4 HLA DR3/DR4 Для родичів Сибси Немає антигенів схильності 1 антиген 2 антигени 2 антигени DR3/DR4 Нащадки Хвора мати Хворий батько   0,2 0,25 0,75 2,5   20–25 2–2,5
ІНЗЦД Популяція Для родичів першого ступеня   4–5 (вік 20–74) 10–15

 

Інсуліннезалежний цукровий діабет тип 2 (ІНЗЦД) починається в зрілому віці і пов’язаний з резистентністю клітин різних органів і тканин до цукрознижуючої дії інсуліну. Метаболізм глюкози і збереження нормальної толерантності до неї визначається секрецією інсуліну бета-клітинами, швидкість якої залежить від рівня глюкози в крові, і дією інсуліну на периферії. На чутливість тканин до інсуліну впливають вік, надмірна маса тіла, артеріальний тиск, ІХС, дисліпідемія, куріння, тренованість організму.

Генетичні механізми розвитку інсулінорезистентності при цукровому діабеті типу 2 гетерогенні. Причиною можуть бути різні мутації генів інсулінового рецептора (виявлено більше 30 мутацій), глікогенсинтетази, протеїнфосфокінази, фактори транскрипції та ін. (табл. 7.8). При вивченні генів-кандидатів вдалося виділити моногенно успадковані форми цукрового діабету MODY (maturity-onset diabetes of young) — діабет дорослих у молодих. MODY виявляється у 2–3 % хворих із цукровим діабетом.

 

Таблиця




Переглядів: 288

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Емпіричний ризик при деяких мультифакторіальних захворюваннях і вадах розвитку (С.І., Козлова та ін., 1996) | Гени схильності до цукрового діабету

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.003 сек.