Як регулюється секреція хлористоводневої кислоти?

Стимуляторами секреції НСl є чинники, які через свої посередники збільшують активність роботи водневого насосу, а саме до цього призводять:

1) Активація парасимпатичних волокон вагуса, медіатор яких ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами парієтальних клітин, внутрішньоклітинним посередником є інозитолтрифосфат (ІФ₃), що призводить до виходу іонів кальцію з клітинних запасів, окрім того збільшується вхід іонів кальцію через мембрану.

2) Гістамін- тканинний гормон, утворюється ентерохромафіноподібними клітинами (ЕСL), що розташовані поруч з парієтальними клітинами; гістамін діє паракринно через Н₂–рецептори, внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Він потенціює ефекти гастрину й ацетилхоліну.

3) Гастрин – справжній гормон, продукується G- клітинами пілоричного відділу шлунка, поступає в кров під час їжі при активації парасимпатичних нервів вагуса, медіатором яких є гастрин-рилізинг-пептид (ГРП) або бомбезин, а також при механічному розтягненні шлунка, під впливом алкоголю, кофеїну, екстрактивних речовин, що містяться у капустяному соку, м’ясних бульйонах. Внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Окрім прямої дії гастрин має опосередковано дію на парієтальні клітини, бо активує ЕСL клітини, які секретують гістамін.

Блокаторивідповідних рецепторів мембрани (атропін, циметидин, проглумід) зменшують секрецію НСl, проте найефективнішим є блокада H⁺- К⁺АТФ-ази водневого насосу омепразолом та іншими інгібіторами.

Механізми стимуляції секреції НСl, дія блокаторів рецепторів та інгібіторів H⁺- К⁺АТФ-ази (інгібіторів протонної помпи)показано на спрощеній схемі:

Пригнічують секрецію НСl переважно такі гормони:

1) Соматостатин–гормон, який виділяється D- клітинами слизової оболонки шлунка і верхніх відділів тонкої кишки при зниженні рН, він діє безпосередньо паракринно на парієтальні клітини. Окрім цього, він пригнічує виділення всіх гастроінтенстинальних гормонів. Секреція соматостатину пригнічується вагусом

2) Секретин – гормон, який виділяється S- клітинами при зниженні рН у 12-палій кишці < 4 завдяки НСl, що надходить із шлунка.

3) Холецистокінін – панкреозимін (ХЦК-ПЗ) – гормон, який виділяється І-клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – пептидів, амінокислот, жирних кислот і моногліцеридів.

4) Шлунковий інгібувальний пептид (ШІП)-гормон, який виділяється клітинами 12-палої та голодної кишки під впливом стимуляторів – жирних кислот, амінокислот, глюкози у порожнині кишки. Він також стимулює виділення інсуліну.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Які механізми секреції хлористоводневої кислоти?	\|	Як регулюється секреція ферментів і слизу у шлунковому соку?

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.