Які механізми регуляції сталості осмотичного тиску крові при обмеженні вживання води та виникнення спраги?

Осмотична концентрація плазми крові становить 300 мосм/л і вона обумовлена на 96,5% концентрацією іонів натрію.

Регуляція сталості осмотичного тиску (ізоосмія) плазми крові підтримується завдяки участі нирок.

В умовах обмеження вживання води відбувається збільшення осмотичного тиску плазми крові ( Росм ), що сприймається осморецепторами гіпоталамусу.

Інформація від осморецепторів передається на нейрони переважно супраоптичних ядер (СО) гіпоталамуса, а звідти до нейрогіпофіза, де збільшується секреція гормону вазопресину (ВП).

Вазопресин взаємодіє з V₂-рецепторами мембран епітелію дистальних канальців нефрону, що призводить до утворення внутрішньоклітинного посередника сАМФ, наслідком чого є збільшення реабсорбції води в дистальному відділі нефрону за осмотичним градієнтом, що призводить до збільшення об’єму плазми крові (V) та зменшення Росм.

Інформація, що надходить від СО ядер гіпоталамуса до кори головного мозку, призводить до виникнення спраги.

Регуляція сталості осмотичного тиску за участю нирок та розвитку спраги показано на схемі:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Які фізіологічні основи дії сечогінних речовин (діуретиків)?	\|	Які механізми регуляції сталості осмотичного тиску крові при надлишку вживання води?

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.