Паразитичні Апікомплексні (Apicomplexa)

Апікомплексні є цілісною, єдиною за своїм походженням групою найпростіших тварин. Усі вони, без винятку, є паразитами (переважна більшість - внутрішньоклітинні), яким властива однотипність своєрідних морфологічних структур і способів безстатевого розмноження. Життєвий цикл апікомплексних є однотипним і складається з чергування безстатевого розмноження (шизогонії), статевого процесу та спорогонії, попри численні варіації та відхилення. Еволюція життєвого циклу апікомплексних здійснюється за трьома основними напрямками:

1)вторинне скорочення життєвого циклу;

2)вторинне ускладнення життєвого циклу;

3)зміна співвідношення ендогенної та екзогенної частин циклу.

В окремих випадках хід життєвого циклу представників цієї групи спрощується за рахунок випадіння стадій статевого розмноження (ряди Eugregarinida, Protococcidiida). Висока плодючість паразитів, яка необхідна для існування виду, підтримується при цьому за рахунок появи своєрідних компенсаторних механізмів: забезпечується збільшення кількості ооцист, що формуються.

Більша частина апікомплексних є внутрішньоклітинними паразитами, тобто спеціалізованими організмами, які здатні існувати лише в певних умовах. Така вузька спеціалізація навряд чи може бути первинною. Предки сучасних апікомплексних, очевидно, були порожнинними паразитами, які локалізувалися насамперед у целомі або в просвіті кишечнику хазяїна. Така локалізація зберігалася й у представників примітивного ряду Protococcidiida, які паразитують у морських безхребетних.

Перехід апікомплексних до внутрішньоклітинногопаразитизму є результатом поступової й тривалої еволюції. її етапи певною мірою можна простежити, аналізуючи перебіг життєвих циклів деяких сучасних видів, за характером міграцій паразитів організмом хазяїна тощо. Особливостей набувають життєві цикли Toxoplasma gondii та деяких представників роду Еітеrіа. Спорозоїти цих видів, що вийшли з ооцисти, не затримуються в кишечникухазяїна, а, оминаючи кишковий епітелій, мігрують до субмукози, де й захоплюються макрофагами. Подальша доля спороцистівможе бути різною. Більшість їх через певний час, залишившимакрофаги, повертається знову до кишечника й оселяється в клітинах кишкового епітелію. Незначна частина занурюється в клітини внутрішніхорганів, де перетворюється на трофозоїти й дає початок ряду безстатевих поколінь, які змінюють одне одного, розмножуючись шляхом ендодіогенії (рис. 9.9).

Представники ряду Coccidiida є збудниками важких захворювань як людини, так і свійських тварин. Найбільш важливою в практичному плані є родина Eimeriidae, яка нараховує близько 800 видів паразитів переважно хребетних тварин. Хвороби, що викликаються представниками р. Еітеrіа і Isospora, мають спільну назву - кокцидіози (рис. 9.10).

Єдиним представником кокцидій, що паразитуєв в організмі людини є Eimeria hominis. Паразитують кокцидії в кишечнику людини викликаючи кишкові розлади з ознаками ентероколіту. Розпізнавання хвороби проводиться шляхом виявлення ооцист у фекаліях.

Більш відомим паразитом людини серед кокцидій є токсоплазма. СпорозоїтиТ. gondii, що потрапили до організму проміжного хазяїна (людина, гризуни тощо), потім не повертаються до кишечника, а залишаються внутрішньоклітиннимипаразитами різних органів. Людина заражається від тварин переважно аліментарним шляхом, вживаючи їжу тваринного походження. Але особливого значення в поширенні токсоплазмозу набувають кішки, які є кінцевими хазяями та виділяють у довкілля ооцисти, якими й заражається людина. До цього ж у людини можливий і трансплацентарнии шлях передачі захворювання від матері дитині через плаценту; цілком можливим вважається й повітряно-пиловий шлях передавання ооцист. Токсоплазмоз людини протікає принципово подібно з токсоплазмозом собак. Зазвичай первинне зараження маскується під вірусне простудне захворювання. Потім токсоплазмоз переходить в хронічну латентну стадію. Перехід хронічного латентного токсоплазмозу в клінічно виражене захворювання відбувається у разі послаблення стану імунної системи. Токсоплазмоз у людини також супроводжується розвитком осередків руйнування тканин під час розмноження токсоплазм в клітинах внутрішніх органів. Особливо небезпечне ураження мозку. На жаль, у людей токсоплазми особливо схильні вражати нервову систему. Осередки руйнування, що виникають в мозку, потім оточуються фіброзною капсулою і кальцинуються. З часом ці вогнища можуть стати причиною порушення нормальної роботи центральної нервової системи. З ураженням мозку токсоплазмозом фахівці зв'язують розвиток неврологічних і психічних порушень.

Особливо небезпечне зараження токсоплазмозом жінки під час вагітності чи безпосередньо перед зачаттям. Таке зараження може привести до ураження токсоплазмами плоду і народження дитини з важкою вродженою патологією. За даними американської і угорської статистики, токсоплазмозом під час вагітності заражається близько 0, 1% жінок.

Більшості апікомплекних властиве чергування ендогенної й екзогенної частин життєвого циклу. У ряді випадків екзогенна частина циклу цілком випадає, а передача інвазійних стадій від однієї особини хазяїна іншій здійснюється переносником-кровососом. Типовим прикладом таких змін є життєвий цикл малярійного плазмодія.

Родина Plasmodiidae представлена єдиним родом Plasmodium, представники якого паразитують у плазунів, птахів та ссавців (у людини спостерігається паразитування чотирьох видів, а хвороба яку вони викликають, має спільну назву - малярія). Основними збудниками малярії в людини є Plasmodium vivax, P. malariae, P. ovale i P. falciparum. Життєвий цикл цих паразитів складається з трьох основних етапів (рис. 5.1):

1)екзоеритроцитарна шизогонія — безстатеве розмноження в клітинах внутрішніх органів;

2)ендоеритроцитарна шизогонія - розмноження в еритроцитах хребетних хазяїв;

3)статеве розмноження в переноснику (комарі роду Anopheles).

Зараження тварини відбувається шляхом інокуляції спорозоїтів переносником при кровоссанні, переважно малярійним комаром. У тілі птаха спорозоїти проникають до клітин ретикулоендотеліальної системи, а в ссавців - до клітин печінки, де відбувається первинна екзоеритроцитариа шизогонія. Більшість мерозоїтів, що утворюються внаслідок цього процесу, проникають в еритроцити й дають початок ендоеритроцитарним шизонтам. Після кількох змін поколінь ендоеритроцитарних шизонтів частина мерозоїтів дає початок макро- та мікрогамонтам, подальший розвиток яких відбувається лише в організмі комахи-переносника. Саме в кишечнику останніх відбувається утворення гамет з подальшим процесом копуляції. Утворена оокінета (рухлива зигота кров'яних споровиків) занурюється в стінку кишечнику кровосисного комара, де перетворюється на ооцисту.

Через відсутність стадій, розвиток яких відбувається в навколишньому середовищі, паразити втрачають таке захисне пристосування, як спори. Процес спорогонії завершується утворенням численних спорозоїтів, які мігрують до клітин слинних залоз кровосисного комара, звідки під час живлення інвазують нового хазяїна.

Захворювання малярією клінічно виражається в нападах лихоманки, що повторюються, супроводжуються підйомами температури; при цьому часто буває збільшена селезінка. За відсутності лікування напади лихоманки повторюються систематично впродовж тривалого часу. В результаті захворювання настає найсильніше виснаження організму.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.