Дія низької температури.

Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії (з гр. hypo- (зниження) + therme (теплота)). Місцева дія низької температури є причиною відмороження.

В розвитку гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації та декомпенсації. В першу стадію температура тіла не змінюється завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму, а саме: збільшення теплопродукції (посилення скоротливого (за рахунок підвищення тонусу скелетних м’язів) та не скоротливого термогенезу (посилення процесів окислення, розділення окислення та фосфорилювання)) та зменшення тепловіддачі (спазм периферичних судин, зменшення потовиділення, поведінкові реакції, спрямовані на зменшення площі відкритої поверхні тіла, а саме зміна пози, підвищення теплоізоляційних властивостей волосяного покриву у тварин за рахунок скорочення гладеньких м’язів, які піднімають волосяний фолікул – піломоторний рефлекс, у людини так звана „гусяча шкіра”). При їх виснаженні наступає друга стадія – декомпенсації, при якій зменшується теплопродукція та збільшується тепловіддача. Основна ознака другого періоду перегрівання - зниження температури тіла, що призводить до сповільнення всіх біохімічних реакцій в організмі, в тому числі і процесів біологічного окислення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ. Дефіцит енергії призводить до пригнічення усіх життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, що веде до гіпоксії, яка в свою чергу посилює дефіцит АТФ і таким чином замикає „зачароване коло” та приводить до смерті.

При місцевій дії низької температури виникають відмороження.За глибиною враження відмороження поділяють на 4 ступені: І ступінь – враження поверхневих шарів епідермісу, ІІ – враження базального шару епідермісу з утворенням пухирів, ІІІ – некроз шкіри та підшкірної клітковини, ІV - некроз м’яких тканин та кістки.

Штучна гіпотермія(ШГ)– це штучне охолодження організму з лікувальною метою. ШГ знижує інтенсивність метаболічних процесів та сприяє зменшенню потреб організму людини у кисні. ШГ застосовується при реанімаційних заходах для подовження тривалості клінічної смерті, при операціях на відкритому серці, гарячці, перегріванні (тепловому ударі), гіпертермічному синдромі. До основних способів зниження температури тіла належать: обкладання тіла пузирями з льодом, обдування холодним повітрям, часткове занурення тіла в ванну з холодною водою, застосування спеціальних приладів (гіпотермів) у вигляді окремих систем чи в комплексі з апаратами штучного кровообігу.

Гіпертермічний синдром –це стан, в основі якого лежить порушення з боку центру терморегуляції, і характеризуєтьсяраптовим підвищенням температури тіла вище 41⁰С.

Існує два види гіпертермічного синдрому:

1 – пов’язаний з патологією гіпоталамуса (крововилив у головний мозок, пухлина, черепно-мозкова травма, інфекції, інтоксикації). Прогноз залежить від основного захворювання, яке привело до гіпертермічного синдрому.

2 – злоякісна гіпертермія – цим терміном називають швидке неконтрольоване, небезпечне для життя підвищення температури тіла, яке виникає у осіб зі спадковою патологією скелетних м’язів у зв’язку із застосуванням інгаляційного наркозу під час хірургічних втручань.

Етіологія. Гіпертермічний синдром - це спадкова патологія, яка виникає внаслідок мутації гену на довгому плечі 19-ї хромосоми, що кодує білок, який контролює вихід іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулуму в міоплазму під час скорочення м’язів, що успадковується за аутосомно-домінантним типом.

Патогенез. Взаємодія інгаляційних наркотичних засобів із мутованим білком Са²⁺ каналів призводить до значного виходу іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулуму. Неконтрольоване зростання внутрішньоклітинного Са²⁺ викликає м’язове скорочення, швидке посилення метаболізму і збільшення теплопродукції, посилене утворення СО₂і ацидоз. Ацидоз супроводжується переміщенням Са²⁺з клітин у позаклітинний простір та розвитком гіперкальціємії. Зміна іонного складу біоплазми викликає пошкодження мембрани м’язових волокон і виходу в кров міоглобіну, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. Характеризується ригідністю м’язів, різким посиленням метаболізму, ацидозом та неконтрольованим підвищенням температури тіла зі швидкістю 1⁰С за кожні 5 хвилин. Якщо не припинити наркоз, то температура може підвищитись до 44⁰С. Важливою ознакою розвитку гіпертермічного синдрому є підвищення температури тіла при подачі наркозу, тоді як звичайно під час загального наркозу температура тіла дещо знижується. Безпосередніми причинами смерті можуть бути фібриляція шлуночків, набряк легень, порушення функції життєво важливих органів в зв’язку з розвитком ДВЗ синдрому. Тяжкими наслідками можуть бути ниркова недостатність чи неврологічні порушення.

Відмінність гарячки, перегрівання та гіпертермічного синдрому представлено у таблиці 1.

Таблиця 1. Диференційна діагностика гарячки, перегрівання та гіпертермічного синдрому.

	Гарячка	Перегрівання (фізична гіпертермія)	Гіпертермічний синдром (злоякісна гіпертермія)
Етіологія	Пірогени (екзо- та ендогенні)	Підвищена температура (дія ІЧ або УФ променів), вологість навколишнього середовища, зменшення тепловіддачі (щільний, теплоізолюючий одяг)	1 - пов’язаний з патологією гіпоталамуса (крововилив у головний мозок, пухлина, черепно-мозкова травма, інфекції, інтоксикації); 2 - спадкова патологія скелетних м’язів (мутація гену на довгому плечі 19-ї хромосоми, що кодує білок, який контролює вихід іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулуму в міоплазму під час скорочення м’язів), що успадковується за аутосомно-домінантним типом.
Патогенез	Вторинні пірогени надходять в гіпоталамус, діють на еталонні нейрони ТЦ → активується фосфоліпаза А₂→ вивільнення арахідонової кислоти → вироблення медіаторів гарячки PgЕ₁та PgЕ_{2 →}вихід Са²⁺з еталонних нейронів ТЦ → зміна імпульсації у стандартних нейронах та зміщення установчої точки → зміна чутливості еталонних нейронів до температурних сигналів (підвищення чутливості до холодових сигналів та зниження чутливості до теплових). Нормальна температура сприймається, як понижена, тому тепловіддача зменшується, а теплопродукція збільшується, що призводить до розвитку першої стадії гарячки. Гарячка буде тривати доти, доки в організмі будуть існувати вторинні пірогени. При гарячці температура тіла не підвищується більше 42,2⁰С. Крім того, для гарячки характерний „циркадний ритм” – вечірня температура переважає над ранішньою.	Підвищення температури тіла спостерігається в стадію декомпенсації при виснаженні адаптаційно-пристосувальних механізмів і носить неконтрольований характер, тобто температура тіла може досягати температури навколишнього середовища. При цьому не відбувається перебудови терморегуляторного центру та зсуву „установчої точки”. Для перегрівання характерне неконтрольоване підвищення температури тіла понад 42,2⁰С, та на відміну від гарячки не спостерігається „циркадний ритм”.	Взаємодія інгаляційних наркотичних засобів із мутованим білком Са²⁺ каналів призводить до значного виходу іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулуму. Неконтрольоване зростання внутрішньоклітинного Са²⁺ викликає м’язове скорочення, швидке посилення метаболізму і збільшення теплопродукції, посилене утворення СО₂і ацидоз. Ацидоз супроводжується переміщенням Са²⁺з клітин у позаклітинний простір та розвитком гіперкальціємії. Зміна іонного складу біоплазми викликає пошкодження мембрани м’язових волокон і виходу в кров міоглобіну, креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. Не відбувається перебудови терморегуляторного центру та зсуву „установчої точки”. Неконтрольоване підвищення температури тіла до 44⁰С зі швидкістю 1⁰С за кожні 5 хвилин. На відміну від гарячки не спостерігається „циркадний ритм”.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.005 сек.