Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди являють собою складні білкові сполуки з РНК та ДНК. Відомо, що кінцевими продуктами обміну білків в організмі, зокрема нуклеопротеїдів, є сечова кислота, яка синтезується в печінці, виділяється (екскритується) у кров і виводиться нирками. В крові сечова кислота нейтралізується, утворює солі (аморфний сечокислий натрій), які й виводяться із сечею. При значному надходженні в організм білків (особливо тваринного походження) та їх окисненні до кінцевих продуктів у крові в 5—7 разів, проти норми, зростає концентрація сечової кислоти та її солей (гіперурикемія). Таке явище, в свою чергу, посилює навантаження на печінку, нирки, зумовлює ацидоз і викликає дистрофічні зміни в клубочковому апараті та епітелії канальців нирок. Це ще більшою мірою зменшує виведення уратів із організму і концентрація їх зростає.

Тому сечова кислота і її солі осідають у вигляді білої аморфної маси або кристалів у тих ділянках тіла, які найбільше втрачають здатність утримувати їх в розчиненому стані (серозна оболонка грудочеревної порожнини, сухожильні піхви, синовіальна оболонка суглобів). Посилене виведення уратів через нирки супроводжується значним розширенням сечовивідних канальців різного калібру і заповненням, їх білою аморфною пастоподібною масою, що добре спостерігається на коричневому фоні нирок.

Клініко-морфологічно в розвитку порушення обміну нук-леопротеїдів розрізняють: сечокислий діатез і сечокислі інфаркти. Сечокислий діатез може проявлятися у вісцеральній і суглобовій (подагра) формах. Найчастіше ця патологія обміну речовин розвивається у птахів родини курячих.

Вісцеральна форма сечокислого діатезу характеризується відкладанням білої аморфної крейдоподібної маси на серозних оболонках грудочеревної порожнини: серозний покрив грудної кістки, ребер, епікард, зовнішня і внутрішня поверхня серцевої сорочки. Солі сечової кислоти у місці відкладання подразнюють тканини, стимулюючи розвиток хронічного запалення. При інтенсивно вираженому вісцеральному сечокислому діатезі урати починають відкладатися у паренхімі печінки, селезінки, міокарді у вигляді обмежених осередків білого кольору. Крім того, сечова кислота та її солі, що виділяються через нирки, згущуються, розширюють сечовидільні канальці. В нирках, це стимулює формування у сечовивідних канальцях каменів і утруднює виведення сечі, з іншого боку — непрохідність або низька прохідність сечі із нирок стимулює збільшення концентрації уратів у крові й відкладання їх на серозному покриві та в тканинах внутрішніх органів. І нарешті, застій сечі у ниркових канальцях завершується атрофією нирок.

Суглобова форма сечокислого діатезу (подагра) характеризується відкладанням солей сечової кислоти в структурних, елементах суглобів: синовіальна оболонка, капсула суглобів і оточуючі тканинну сухожилки та сухожильні піхви.

Солі сечової кислоти подразнюють структурні елементи суглобів, що супроводжується розвитком хронічного запалення.

Такі суглоби збільшуються в об'ємі, деформуються ущільнюються, порушується їх рухливість. Горбкуваті (вузлуваті) розростання сполучної тканини в межах суглобів називають подагричними шишками (гулями). На розрізі таких суглобів можна спостерігати зміни суглобового хряща (ерозії, виразки, дефекти суглобового хряща), вміст білої пастоподібної маси уратів, особливо в місцях локалізації подагричних шишок (гуль), розростання параартикулярної сполучної тканини, руйнування синовіальної оболонки.

Порушення обміну глюкопротеїдів(слизові дистрофії)

Глюкопротеїди — це складні сполуки білка з полісахаридами, що містять гексозаміни і гексуронові кислоти. До них відносять муцини і мукоїди.

Муцини — складові слизових виділень епітеліальних покривів слизових оболонок травного каналу, дихальних,сечостатевих шляхів, слинних залоз.

Муцин захищає слизові оболонки від фізичних пошкоджень та подразнень хімічними речовинами.

Мукоїди (псевдомуцини)неоднорідні за хімічним складом сполуки, які містять білок і глюкозаміноглікани.

Клітанна слизова дистрофія характеризується надмірним утворенням муцину, що є основною складовою слизу. Слиз нерозчинний у воді та харчових соках, в'язкий. Клітинна слизова дистрофія найчастіше виникає при катаральних запаленнях. Слід зауважити, що гіперсекреція слизу ще не вказує на катаральне запалення, оскільки надмірне слизоутворення може бути наслідком нервово-рефлекторної гіперфункції слизових оболонок.

Причини подразнення слизових оболонок хімічними речовинами (кислоти, луги), дія збудників інфекційних та інвазійних хвороб (пневмококи, легеневі й кишкові гельмінти, віруси), які викликають запальні процеси.

Механізм розвитку. При слизовій дистрофії епітелію, на відміну від нормального слизоутворення, проходить посилена секреція слизу, яка супроводжується зміною складу слизу та його фізико-хімічних властивостей. Крім бокалоподібних клітин у слиноутворенні починають брати участь інші епітеліальні клітини змінюючи склад секрету. Тобто, практично всі клітини епітеліального покриву поступово перетворюються в бокалоподібні клітини. Цитоплазма таких клітин повністю заповнюється слизом.Енергетичні ресурси таких клітин повністю виснажуються, що призводить до їх відмирання і відділення від базальної мембрани (десквамація). Десквамовані клітини домішуються до слизу і вкривають густим товстим шаром слизову оболонку (катаральний ексудат). Слиз може закривати вивідні протоки залоз, зумовлюючи утворення ретенційних кіст.

Макрокартина: при гострому запаленні — слизова оболонка гіперемійована, набрякла, на її поверхні міститься густий тягучий каламутний слиз.Інколи це може супроводжуватися поодинокими крововиливами. До катарального ексудату може домішуватися гнійний або геморагічний ексудат, змінюючи забарвлення цієї слизової маси.

Позаклітинна (мезенхімальна) - слизова дистрофія (слизовий метаморфоз сполучної тканини) — патологічний процес, що характеризується накопиченням в сполучній тканині (волокнистій, жировій, хрящовій, кістковій) хромотропних речовин (глікозоаміногліканів).

Причини: виснаження організму внаслідок хронічних захворювань різної етіології та голодування.

Механізм розвитку. Суть процесу полягає в тому, що під дією ферментів гідролаз і гіалуронідази відбувається глибока деполімеризація основної аморфної і волокнистих структур сполучної тканини з вивільненням кислих мукополісахарилів (гіалуронова кислота, хондроїтинсірчана кислота тощо), які мають гідрофільні властивості та розчиняючись у тканинній рідині утворюють тягучі розчини — слизоподібну масу.

Макрокартина. На місці колишніх жирових депо, сполучна тканина набрякла, студнеподібна, просочена напівпрозорою слизоподібною масою.

Подібною до клітинної слизової дистрофії – колоїдна дистрофія характеризується надмірним утворенням і накопиченням колоїдної маси (псевдомуцинів) у залозистих органах (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз, яєчники), а також у кістоаденомах. Колоїд — це гомогенна, напівпрозора речовина різного кольору (від жовтого до коричневого). За фізичними властивостями подібний до клею, чим і пояснюється його назва.У здоровому організмі колоїд виробляється щитоподібною залозою. Зустрічається ця дистрофія при колоїдному зобі, викликаному недостатністю йоду, ендемічне захворювання людей та тварин в окремих біогеохімічних зонах. При дефіциті йоду, залозистий епітелій фолікулів щитоподібної залози починає інтенсивно продукувати колоїд. Це призводить до збільшення об'єму фолікулів, стисненню епітеліальних клітин і часто до розриву фолікулів, що завершується утворенням різних розмірів порожнин, заповнених колоїдом. Одночасно відбувається формування нових фолікулів шляхом брунькування і регенерації клітин залозистого епітелію.

Макроскопічно при колоїдній дистрофії щитоподібна залоза збільшена в об'ємі, поверхня її гладенька або горбиста. На розрізі при колоїдному зобі вона набуває губчатого вигляду. Із розрізаних фолікулів виділяється густа тягуча клейоподібна маса різного забарвлення від світло-жовтого до коричневого.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Порушення обміну протеїногенних пігментів	\|	Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.005 сек.