МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів Контакти
Тлумачний словник |
|
|||||||
Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино – атріального вузла, механізми походження, фізіологічна рольА – КМЦ вузла СА спонтанно, ритмічно генерують ПД з частотою, яка обумовлює частоту скорочення серця, тобто МПС спонтанно зменшується з 60 мВ до критичного рівня – 45 мВ після чого виникає ПД Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливих каналівNa+, K+, Ca2+, Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає - 60 mV. При цьому в мембрані А-КМЦ: 3. - відкриваються повільні кальцієві канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, деполяризація досягає 0 – потенціалу; 2. - відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини, виникає повільна діастолична деполяризація, продовжується до критичного рівня – 45 мВ; 1. - закриваються калієві канали – зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації. Така зміна стану каналів мембран А-КМЦ веде до переміщення іонів і повільного зменшення мембранного потенціалу (деполяризація мембрани). Ця деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін в часі мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації (предпотенціал).
Фаза - предпотенціал, обумовлює автоматію, проникність для Na+ збільшується, відкриваються Са+ канали вихід К+припиняється, тому деполяризація досягає Екр – 45 мВ. Фаза - швидкої деполяризації, деполяризація досягає 0 потенціалу, завдяки входу Са2+. Фаза - реполяризації, викликана збільшенням виходу К+ із клітини, що призводить дорівня МПД - 60м. Клітини СА вузла генерують ПД з найбільшою частотою (60 – 100) в порівнянні з латентними водіями ритму.
Послідовність і швидкість проведення збудженняпо серцю Швидкість проведення збудження по серцю характеризує час передачі збудження від однієї структури міокарда до іншої. В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така:
- пазухово-передсердний вузол; - робочий міокард передсердь; - передсердно-шлуночковий вузол; - пучок Гіса; - ніжки пучка Гіса ; - волокна Пуркіньє; - робочий міокард шлуночків. Швидкість проведення збудження по структурах серця різна. - пазухово-передсердний вузол; - робочий міокард передсердь 0,8 – 1 м - передсердно-шлуночковий вузол 0,02 – 0,05м - пучок Гіса 1 – 1,5м/с; - ніжки пучка Гіса 1 – 1,5м/с; - волокна Пуркіньє 1 – 1,5м/с; - робочий міокард шлуночків 0,9м/с.
Швидкість велика і це має велике значення; так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця - пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою). Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м'язовим волокнах; є: діаметр волокон, амплітуда ПД. величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами - вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ГІД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження. В ділянці передсердно - шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення 0,02 – 0,05м/л. Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1с — шлуночки), тобто затримка дає можливість завершити систолу передсердь. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль Збудливість - це здатність клітин міокарда генерувати ПД під дією електричного струму. Т – кардіоміоцит не мають властивості автоматії і вони генерують ПД під впливом подразника – це ПД, що йде від водія ритму. (СА вузла) ПД Т – КМЦ має особливості: - він дуже тривалий в шлуночках до 300 мс; - стабільний – 90 мВ. 1. Фаза швидкої деполяризації; із швидким входом йонів натрію потім додається вхід йонів кальцію.. 2. Фаза швидкої початкової реполяризації дуже короткочасна. Пов'язана з виходом Т – КМЦ йонів калію та вхід хлору, вхід Na+припиняється; 3. Фаза повільної реполяризації (плато) під час цієї фази мембранний потенціал Т – КМЦ мало змінюється, оскільки вихід йоні калію зрівноважується входом йонів кальцію, через повільні Ca2+канали, підтримують МП приблизно 0. 4. Фаза швидкої реполяризації- пов'язана із швидким виходом із клітин калію відбувається відновлення , вихідного рівня мембранного потенціалу. Таким чином, велика тривалість ПД пов’язана з наявністю фази плато. Вона в свою чергу виникає внаслідок наявності в Т-КМЦ специфічних потеиціал-чутливих кальцій-натрієвих каналів. Ці канали відкриваються під час швидкої деполяризації, коли мембранний потенціал зменшується до рівня (30-40 мВ). Ці канали повільно відкриваються, зате довго лишаються відкритими. Через них довго здійснюється вхід в Т-КМЦ йонів кальцію (значно менше -натрію) за градієнтом концентрації.
вихід, K+ вхід Na+ вихід K вхід Ca2+
Періоди рефрактерності під час розвитку ПД типових кардіоміоцитів, їх Читайте також:
|
||||||||
|