Фізіологічні механізми міастенії гравіс (myastenia gravis).

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

Блокада нервово-м’язової передачі

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.

Тема 3. Механізми скорочення м’язів.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Які механізми нервово-м’язової передачі збудження?	\|	Яку будову мають посмуговані м’язи?

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.