Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Патогенез ХВГВ

Аnti-HBs, Аnti-HBc, Аnti-Нве

HBsAg, HBcAg, НвеAg и НВхAg

Q Зловживання алкоголем.

Гепатит (B, C, D, G).

q Аутоімунні реакції.

q Вплив гепатотропних лікарських

препаратів.

q Вплив токсичних (частіше промислових) факторів.

Схема будови вірусу гепатиту В

ДНК-вмісний вірус, який в своїй будові містить 4 білки-антигени:

В організмі хворих гепатитом В синтезуються антитіла до 3-х антигенів:

Ø Сам ВГВ не має безпосередньо цитопатичної дії (гепатоцити не руйнує), враження

печінки пояснюється імунною відповіддю організму на втілення в гепатоцит вірусу;

Ø Розвиток захворювання залежить від:

А. Змін, що відбуваються у фазі реплікації вірусу;

Б. Характеру і вираженості імунної відповіді;

В. Вираженості аутоімунних механізмів;

Г. Активації сполучної тканини в печінці;

Д. Активації процесів перекисного окислення

ліпідів.

Зміни в гепатоцитах, що відбуваються у фазі реплікації вірусу

q після проникнення ВГВ в гепатоцит ( де відбувається фаза реплікації вірусу) утворюється багато нових вірусних частинок;

q в ході реплікації вірусу відбувається зміна гепатоцитів, з`являються “мутантні гепатоцити” (на поверхні гепатоциту з`являються як вірусні так і вірус індуко-

вані неоантигени);

q у відповідь на це розвивається імунна відповідь

організму з пошкодженням гепатоцитів.

Характер і вираженість імунної відповіді

q при ХГ вірусної етіології розвиваються імунні реакції, ступінь вираженості яких багато в чому залежить від генетичних особливостей імунної відповіді;

q основною мішенню агресії при ХВГВ признаний НВсАg (і його субкомпонент НВеАg), на які направлені цитотоксичність Т-лімфоцитів і антитіло-залежна клітинна цитотоксичність;

q основним видом імунопатологічної реакції, що розвивається по відношенню до гепатоцитів, являється гіперчутливість уповільненого типу до НВеАg, НВсАg;

q збереженню реплікуючого вірусу і його захисту від імунних систем організму сприяє секреція НВеАg в кров;

q циркуляція НВеАg пригнічує обидві ланки імунітету: клітинну – шляхом зниження продукції γ–інтерферону і гуморальну – в результаті пригнічення антитіло утворення В – лімфоцитами.

Аутоімунні механізми

q пусковим механізмом розвитку аутоімунних реакцій являється дефіцит Т – супресорної функції, що може бути вродженим (частіше) або набутим дефектом;

q при ХВГВ найбільше значення має розвиток аутоімунних реакцій до печінкового специфічного ліпопротеїну (liver-specific proteins- LSP) і антигенів мембрани гепатоцитів;

q при ХВГВ Т-лімфоц. сенсибілізовані до вірусних антигенів, сприймають змінені вірусом гепатоцити із специфічними антигенними LSP – детермінантами, як чужі;

q поряд з імунним Т – клітинним цитолізом гепатоцитів розвивається сенсібілізація до LSP, що підтримує запальний процес в печінці.

Активація сполучної тканини (СТ) в печінці

q при ХГ активується СТ в печінці;

q причина активації не до кінця ясна, але вважають, що вона викликається загиблими гепатоцитами;

q активована СТ чинить руйнуючу дію на інтактні гепатоцити, що сприяє розвитку некрозів і само прогресуванню активного гепатиту.

Особливості вірусного гепатиту D

q вірус гепатиту D являє собою неповноцінний “голий” RHK– вмісний вірус, що не має оболонки;

q проникнення в гепатоцити та реплікація ВГD відбувається в присутності ВГВ;

q D – вірус інтегрується в зовнішню оболонку ВГВ (вірус-помічник), що містить НВsАg;

q D – вірус на відміну від вірусу гепатиту В має безпосередню цитопатичну дію на гепатоцит;

q зараження D – вірусом може виникнути одночасно з зараженням вірусом ГВ (коінфекція) або виникати при існуючому зараженні ГВ (суперінфекція).

Особливості вірусного гепатиту С

q RHK – вмісний вірус, має безпосередню цитопатичну дію на гепатоцит, важливою

особливістю якого є дуже велика мінливість(1010-11 варіантів на протязі доби) і внаслідок цього генетична недоступність;

q імунна система не “встигає” розпізнати нові антигени HVC і, таким чином, він уникає від повноцінної імунної відповіді;

q інфекція розвивається повільно – “ласкавий бивця”; клінічно виражений хр.гепатит розвивається в середньому через 14 р., цироз печінки – 18р. гепатокарцинома – через 18-23 р.

Патогенез хронічного алкогольного гепатиту

q безпосередня токсична і некробіотична дія алкоголю на печінку;

q дуже виражена токсична дія на печінку метаболіта алкоголю ацетальдегіда ( в 30 разів токсичніший за алкоголь);

q різка активація під дією алкоголю ПОЛ в печінці, утворення вільних радикалів, які пошкоджують гепатоцити і лізосомні мембрани;

q утворення алкогольного гіаліну в гепатоцитах і розвиток у відповідь на нього пошкоджуючої імунної цитотоксичної реакції Т – лімфоцитів;

q гальмування регенерації печінки і стимуляція фіброзоутворення

Класифікація ХГ (Лос-Анджелес, 1994)

q По етіології і патогенезу:

l хронічний гепатит В, D,C,

l невизначений хронічний вірусний гепатит (F, G, TTV);

l аутоімунний гепатит (тип 1, тип 2, тип 3);

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
	\|	Алкогольний

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.