Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Питання 1. Пристрої прослухування приміщень

BOX

Ураження клітини одним віріоном перешкоджає її ураженню іншим. Інфікована тваринна клітина виділяє білок інтерферон. Інтерферон – універсальний фактор неспецифічної резистентності, має антивірусну, протиклітинну, імуномоделюючу та радіопротекторну дії. Відкритий Айзексом і Лінденманном у 1957 р. Це індуцибельний білок хребетних. Синтез інтерферону стимулюється наявністю в клітині «чужої» нуклеїнової кислоти будь-якого походження. Виявлення вмісту вірусних частинок, інтерферону та антитіл в організмах мишей, яких заразили грипом, показало, що вміст вірусних частинок у легенях досягав максимуму на 3-й день, а потім знижувався. Найвищий рівень інтерферону спостерігався на 3-5-й день, а потім знижувався. Антитіла з’являлися тільки на 7-й день, а потім їх вміст зростав. Таким чином можна зробити висновок, що для пришвидшеного одужання тварин інтерферон має більше значення, ніж антитіла.

Poliovirus hominis – ентеровірус (кишечний), викликає гостре вірусне захворювання, яке уражує ЦНС переважно у дітей раннього віку. Джерело інфекції – хвора людина. В організм людини вірус потрапляє через рот, потім розмножується в епітеліальних клітинах горла і кишечника. Інкубаційний період продовжується від 4 до 35 днів і частіше першими симптомами захворювання є лихоманка, слабкість, головний біль, блювота, закріп (чи, рідше, діарейний синдром), ригідність м’язів шиї та біль в кінцівках.

Поліовірус може проникати в кров’яне русло, а потім в центральну нервову систему, поширюючись по нервовим волокнам, викликає загибель моторних нейронів, які передають сигнал м’язам. Уражені м’язи в подальшому не функціонують. Швидкий розвиток паралічу супроводжується м’язовими болями, спазмами та лихоманкою.

Поліомієлітні паралічі майже завжди незворотні. У самих тяжких випадках, які нерідко закінчуються летально, поліовірус атакує моторні нейрони стовбура головного мозку, що призводить до порушення дихання та викликає утруднене ковтання, розлад мови і асфіксію (бульбарний поліомієліт).

Вітряна віспа. Відомо, що вітряна віспа (вітрянка) – відносно легка дитяча хвороба. Вірус інфікує верхні дихальні шляхи, розноситься кров’ю по всьому тілу, закріплюється в шкірі і викликає утворення пухирців. Причиною цього захворювання є вірус герпесу (Varicella Zoster).

Оперізуючий лишай виникає у частково імунних осіб, він з’являється в результаті реактивації вірусу вітряної віспи. Таким чином, обидва захворювання викликаються одним і тим же вірусом.

Вірус натуральної віспи відноситься до вірусів родини Poxviridae, підродини Chordopoxviridae, роду Orthopoxvirus; має розміри 200—350 нм, розмножується у цитоплазмі з утворенням включень. Вірус натуральної віспи має антигенну споріденість із еритроцитами групи А крові людини, що зумовлює слабкий імунітет, високу захворюваність та смертність. Він стійкий до впливу зовнішнього середовища, особливо до висушування та низьких температур. Він може тривалий час, упродовж місяців, зберігатися у кірочках, взятих з оспин на шкірі хворих, у замороженому та ліофілізованому стані залишається життєздатним декілька років. Складний за будовою, містить дволанцюгову ДНК, подвійний білковий шар, білкові тільця, зовнішню мембрану. Хворіють на натуральну віспу тільки люди та мавпи. Людина може частково імунізуватись, стикаючись регулярно з проявами коров’ячої віспи.

Рис. 4. Структура вірусу натуральної віспи.

Вірус коров’ячої віспи (поксвірус) є найбільшим з відомих вірусів тварин. Його розміри 400 х 240 х 200 нм. Подвійна спіраль ДНК зв’язана з білками і міститься в нуклеоїді, який має вигляд двояковигнутої лінзи. Ззовні нуклеоїд оточений мембраною. Два еліпсоподібних латеральних (бічних) тіла лежать між нуклеоїдом і зовнішньою оболонкою, яка являє собою мембрану, оточену товстим шаром трубочок (відростків).

Вірус герпесу. Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять лінійну двониткову ДНК, яка оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має форму ікосаедра.

Рис. 5. Будова вірусу герпесу.

Складною є будова сферичного вірусу СНІДу – ВІЛ. Його діаметр 100-150 нм, він оточений подвійною ліпідною мембраною, яка походить із зовнішньої мембрани клітини господаря. На ліпідній мембрані розташовані молекули глікопротеїну, побудованого з двох субодиниць. Одна субодиниця пронизує мембрану (gp 41), а друга (gp 120) розміщена ззовні (рис. 6).

Серцевина утворена двома білками (р 24, р 18), а також РНК і кількома молекулами ферментів: зворотної транскриптази (ревертази), інтегрази, протеази.

Рис. 6. Структура віріону ВІЛ-1: 1 — РНК-геном; 2 — нуклеокапсид; 3 — капсид; 4 — білковий матрикс; 5 — мембрана (частина клітинної); 6 — gp120 — глікопротеїн, що зв'язується з рецептором клітини; 7 — gp41 — трансмембранний глікопротеїн, віповідальний за злиття мембран; 8 — інтеграза (включення ДНК-копії геному вірусу в клітинний геном); 9 — зворотня транскриптаза (каталізує синтез копії ДНК на вірусній РНК); 10 — vif, vpr (керують здатністю вірусу інфікувати клітину, реплікуватись і викликати захворювання), nef и p7 (захищає РНК, відповідає за розпізнавання вірусної РНК на стадії зборки нового вірусу); 11 — протеаза.

Будову вірусів бактерій (бактеріофагів) вивчали в основному на прикладі Т-фагів E.coli.

Т-парним (Т2, Т4, Т6) фагам притаманний змішаний тип симетрії, вони складаються з наступних частин (рис. 7):

1) Ікосаєдрична головка з білкових капсомерів, яка містить ДНК;

2) Комірець;

3) Стрижень;

4) Скоротливий чохлик;

5) Гексагональна базальна пластинка;

6) Шипи (6 шт.);

7) Нитки (6 шт.).

Рис. 7. 1 - головка, 2 - хвіст, 3 - нуклеїнова кислота, 4 - капсид, 5 - "комірець", 6 - білковий скоротливий чохлик хвоста, 7 - нитки хвоста, 8 - шипи, 9 - базальна пластинка.

Т1, Т5 (Т-непарні) фаги і фаг λ мають іншу будову. Хвіст без чохлика, без базальної пластинки закінчується рудиментарними хвостовими нитками.

У 1971 р. Т. Динер відкрив віроїди — агенти, що викликають ряд хвороб рослин. Вони позбавлені оболонки, представляють ковалентно замкнені кільцеві молекули одноланцюгової РНК, що складаються з 246—371 нуклеотидів, не інкапсидовані, ММ РНК 130 кД. У клітинах хазяїна віроїди локалізовані в ядрах в кількостях від 200 до 10 000 копій; їх можна виділити як вільні нуклеїнові кислоти разом з іншими РНК і білками.

В даний час виділені і вивчені віроди, які вражають бульби картоплі, цитрусові, хризантеми, плоди огірків, томатів. Не виключене існування віроїдів, що уражають тварин і людей.

Віроїди не відповідають за синтез білка, тобто не діють як мРНК. Можливо, РНК-полімераза клітини господаря помилково сприймає РНК віроїди за частину своєї ДНК, однак механізм виникнення інфекції до сих пір не з’ясовано.

Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи — підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрейп (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда — Якоба, синдром Герстманна — Стрейсслера і хвороба Альцгеймера — розповсюджена форма старечого слабоумства. Усі перераховані захворювання віднесені до групи повільних інфекцій. Вони характеризуються тривалим інкубаційним періодом, що може продовжуватися місяці, роки, а то і десятки років; у цей час у зараженої людини чи тварини немає ніяких симптомів. Коли ж починається власне хвороба, вона неухильно прогресує і звичайно призводить до загибелі організму.

Було з’ясовано, що ці захворювання викликаються пріонами ( від англ. protein infections particle — білкова інфекційна частка). Найбільш вивчені пріони спричиняють дегенеративні розлади ЦНС овець та кіз, які отримали назву «скрейп» (від англ. scrape – скребти, чухатися). Хворі тварини втрачають координацію рухів, намагаються постійно скребти свою шкіру, від чого вона стає лисою, і в кінцевому рахунку перестають ходити. Інфекційний агент частково виділений і очищений, він являє собою білок без будь-якої нуклеїнові кислоти. Цей гідрофобний білок масою 33-35 кДа назвали ПрП (від prion protein). ПрП ген присутній у багатьох нормальних хребетних і безхребетних.

Одні вчені вважають, що захворювання викликає видозмінений ПрП, якій раніше хімічно модифікувався або змінив свою конформацію. Коли видозмінений ПрП проникає в нормальний мозок, він може зв’язуватись з нормальним ПрП і змінювати його поверхню, або активувати ферменти, які модифікують ПрП.

Інші вчені припускають існування пріонових штамів і намагаються пояснити можливість передачі генетичної інформації між господарями за допомогою білка, що, правда, суперечить одній з основних догм біології. Можливо, агентом є віріно, дуже маленька скрейп – специфічна нуклеїнова кислота, яка вкрита ПрП. НК може не транслюватись, а тільки взаємодіяти з клітинами господаря, в деякіх випадках спричиняючи хворобу.

Губчаста енцефалопатія великої рогатої худоби (коров’ячий сказ, «mad cow disease») викликає губкоподібну дегенерацію головного мозку у ВРХ, вживання інфікованого м’яса людьми може призвести до хвороби Крейтцфельда — Якоба, яка характеризується прогресуючою дименсією (слабоумства). При цьому вражаються пірамідальні та екстра пірамідальні нервові шляхи. В певний період ця хвороба набула масштабів епідемії у Великобританії та розповсюджувалась тому, що худобі додавали в їжу кісткове борошно, зроблене з великої рогатої худоби.

Куру («смерть, що сміється») була виявлена у східних племенах Нової Гвінеї. Ці племена мали традицію їсти мозок померлих родичів. Крім того, на знак скорботи вони вимазували своє тіло кров’ю покійного. Таким чином хвороба розповсюджувалась серед дітей і членів племені. Захворювання тривало приблизно 2 роки, при цьому спостерігався параліч регуляторних нервових центрів, людина раптово починала сміятись, далі поступово руйнувалась нервова система, і наступала смерть.

Хвороба Крейтцфельда — Якоба, синдром Герстманна — Стрейсслера і хвороба Альцгеймера, а також розсіяний (множинний) склероз охоплюють людей переважно похилого віку. Вони призводять до прогресивної деградації головного мозку і смерті.

ВЗАЄМОДІЯ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ

Взаємодія вірусу з клітиною хазяїна складається з кількох етапів:

1. Адсорбціяна чутливих клітинах за допомогою так званих прикріплювальних білків, які входять до складу капсиду або суперкапсиду. Вони впізнають специфічні рецептори на поверхні клітини. Віруси грипу адсорбуються на мембранах клітин епітелію дихальних шляхів, віруси гепатиту – на гепатоцитах, сказу – на нервових клітинах, ВІЛ – на Т-лімфоцитах.

2. Проникнення в клітину завдяки піноцитозу або при злитті мембран.

3. "Роздягання" вірусу (депротеїнізація) – звільнення від капсиду та суперкапсиду. Починається після прикріплення до чутливих рецепторів на плазматичній мембрані і триває до злиття з ядерною мембраною.

4. Репродукція вірусу - реплікація вірусних нуклеїнових кислот та синтез вірусних білків.

5. Збирання (самоскладання) віріонів. У складних віріонів це відбувається на мембранах клітин, компоненти клітини стають компонентами зовнішньої оболонки вірусів

6. Вихід віріонів із клітини. Може бути вибухоподібним унаслідок лізису чи розпаду клітин або тривалим (брунькування) і супроводжується ушкодженням мембран клітин.

Фітопатогенні віруси проникають тільки через ушкоджені оболонки рослинних клітин, оскільки вони не мають ферментів, здатних розщеплювати хітин. Можливий контактний спосіб передачі інфекції при стиканні хворих і здорових рослин. Передаються віруси комахами – механічним (адсорбція вірусу на стилеті комахи і десорбція при проколюванні) і біологічним (після інкубаційного періоду вірус зі слиною переноситься в клітини здорової рослини) способами.

Часто віруси передаються від материнської рослини в дочірню через насіння, при вегетативному розмноженні, по провідній тканині рослин, тому молоді листки і рослини інфікуються швидше, ніж старі.

Воротами інфекції зоопатогенних вірусів може бути носоглотка (для вірусів грипу, вітряної віспи, аденовірусів), травний тракт (для вірусів поліомієліту, енцефаліту), шкіра (для вірусу бородавок), зі слиною тварин при укусі (для вірусу сказу), через комах (енцефаліт). Віруси тварин попадають в клітину шляхом, подібним до піноцитозу, зовнішній шар віріону при цьому зливається з ЦПМ клітини.

Вірус даного типу уражує лише специфічні для нього частини організму. Віруси кору, віспи, папіломи уражують шкіру, віруси поліомієліту, сказу – головний і спинний мозок, вірус жовтої лихоманки – печінку.

На прикладі Т-парних бактеріофагів E.coli розглянемо етапи взаємодії вірусу з клітиною.

Адсорбція. Фаги можуть розвиватись не на будь-якій бактерії, а тільки на видоспецифічній. Специфічність хазяїна та фагу обумовлюється специфічністю адсорбції, яка в свою чергу залежить від рецепторів, які присутні у клітинній стінці хазяїна. За ступенем специфічності виділяють поліфагів — здатні уражати кілька видів бактерій одного роду, монофагів — уражають бактерій одного виду, типові фаги — уражають тільки певний штам (тип) бактерій одного виду. Рецептори можуть знаходитись у ліпопротеїновому або у ліпополісахаридному шарі.

Спочатку відбувається неспецифічна адсорбція, що визначається силами електростатичної взаємодії (у дистильованій воді фаг не адсорбується), потім – специфічна, яка залежить від специфічності рецепторів фагу і клітини.

Т2-бактеріофаг адсорбується на клітині за допомогою ниток і шипів, які відходять від базальної пластинки. На базальній пластинці є отвір, в спокійному стані він закритий корком білкової природи. Для скорочення чохлика і подальшого впорскування ДНК використовується енергія АТФ, яка в кількості приблизно 148 молекул є в самому чохлику. В базальній пластинці міститься невелика кількість лізоциму, який здатний розщеплювати пептидоглікан КС. У позаклітинному стані довгі білкові відростки (нитки) бактеріофагу знаходяться в скрученому стані, для їх розкручування необхідний триптофан, деякі фаги мають цю амінокислоту у хвостовому відростку.

Ін'єкція (введення нуклеїнової кислоти фагу у клітину). При цьому у фагу Т2 базальна пластинка прикріплюється до клітини, чохол відростка скорочується, а порожній стрижень проколює клітинну стінку, через нього геном вірусу потрапляє до клітини. На поверхні клітини лишаються порожня білкова оболонка («тіні»).

Латентний період. Під час нього зупиняється синтез ДНК, РНК та білків клітини-хазяїна. Протягом цього періоду фаг ніяк не виявляється, для Т2-фагу E.coli він триває приблизно 25 хв.

Синтез молекул фагу. Починається синтез фагової ДНК зі зруйнованої ДНК хазяїна, а також синтез білків вірусу. Спочатку синтезуються «ранні» білки – ферменти синтезу ДНК фагу, потім «пізні» - білки оболонки і фаговий лізоцим.

Дозрівання Т-фагів — складний багатоступеневий процес, при якому спочатку утворюються капсиди, порожнина яких заповнена білками. Після розчинення цих білків порожнина заповнюється ДНК до певної щільності, капсиди закупорюються. Потім добудовуються компоненти відростка. Об’єднання головки і хвостового відростка призводить до утворення вірулентного фагу.

Формування простих віріонів здійснюється шляхом самозбирання. Формування складних віріонів вимагає участі ферментів як вірусного, так і клітинного походження.

Вихід фагів. У випадку Т2 фагу під дією фагового ферменту лізоциму клітинна стінка бактерії руйнується, відбувається лізис клітини, фаги виходять назовні та інфікують інші клітини хазяїна.

В інших випадках клітина довгий час продукує віруси, зберігаючи життєздатність, а віруси виходять з неї поступово. При виході вони вкриваються ліпопротеїдною мембраною клітини хазяїна. Звільнившись, віріони можуть уражувати нові клітини хазяїна (так розповсюджується в організмі вірус грипу).

Віруси, які репродукуються в клітині господаря автономно і викликають загибель клітини, одержали назву вірулентних.

Деякі фаги уражують клітини хазяїна, але не розмножуються у них автономно та не спричиняють лізису клітин до певного моменту. Такі бактеріофаги називають помірними, їх життєвий цикл був вивчений на прикладі фагу λ (лямбда) кишкової палички; бактерії, які містять профаг називаються лізогенними. При цьому нуклеїнова кислота фагу, потрапивши до клітини, інтегрується у бактеріальну хромосому за допомогою специфічних ферментів. Після цього протягом кількох поколінь геном фагу реплікується разом з геномом бактерії. Інформація, яка міститься у ДНК фага ніяким чином не проявляється. Такий стан може продовжуватись невизначено тривалий час. Але під впливом деяких факторів зовнішнього середовища, наприклад, ультрафіолету, ДНК вірусу вивільняється з геному бактерії та починається стадія вірулентного фагу з побудовою вірусних часток та лізисом клітини хазяїна.

Фаг λ завжди інтегрується між біотиновою ділянкою та галактозним опероном. Фаг μ інтегрується в будь-яку точку хромосоми. Фаг λ вирізається так, що з ним залишається галактоз ний оперон. Фаг μ вирізається з будь-якою ділянкою хромосоми (1-2 гена). Таким чином з однієї клітини в іншу за допомогою бактеріофагів може переноситися генетична інформація, тобто здійснюватись генетична трансдукція.

Інтеграція фагу в хромосому іноді спричинює виникнення нехарактерних властивостей у клітині. Лізогенні бактерії можуть синтезувати не притаманні їм ферменти, токсини. Наприклад, бактерія Corynebacterium diphteriae викликає дифтерію. Мікроорганізм виділяє сильний токсин, що діє на рибосоми, змінює синтез білку; діє на серцевий м’яз, викликаючи інфаркт; порушує функцію кори наднирників. Дифтерійний токсин складається з двох частин: А і В. Бактерія синтезує нетоксичну частину А, профаг β добудовує частину В, що і призводить до утворення повноцінного токсину.

Набуття клітиною не властивих їй функцій під дією помірного фагу називається лізигенною конверсією.

Тип взаємодії вірусного генома з геномом клітини хазяїна лежить в основі патогенезу вірусних інфекцій. Результатом цієї взаємодії можу бути виникнення трьох форм інфекції:

1. Продуктивна інфекція. Вірус функціонує в клітині автономно, його репродукція не залежить від репродукції клітин генома хазяїна і закінчується появою численного потомства. Проявляється типовою гострою або безсимптомною інфекцією. Закінчується звільненням організму від збудника, одужанням і формуванням набутого імунітету.

2. Абортивна інфекція – порушення репродукції вірусів на одному з етапів, унаслідок чого утворюється дефективні інтерферуючі частини вірусу. Процес може перериватися на ранній стадії, інфекція не виникає.

3. Інтегративна інфекція (вірогенія) – вбудовування вірусної нуклеїнової кислоти в геном клітини хазяїна, репродукція вірусу пов’язана з репродукцією клітини хазяїна. Вірус, вбудований у геном, називається провірусом. Під час поділу клітин вірусна нуклеїнова кислота передається дочірнім клітинам. Клітина при цьому зберігає свої функції. Одночасно продовжується репродукція збудника, що зумовлює виникнення повільних інфекцій, які характеризуються тривалим інкубаційним періодом і тривалим перебігом. Іноді вірусний геном може вийти з хромосоми, і репродукція вірусів може відбуватися за типом продуктивної інфекції. Це спричинює загострення хронічних інфекцій. Вірогенія зумовлює тривале збереження вірусу в організмі хазяїна.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Класифікація вірусів знаходиться ще в менш задовільному стані, ніж класифікація бактерій та еукаріотних організмів. Частково це пояснюється відсутністю даних про їх походження та еволюцію. Як правило, віруси поділяються на декілька великих груп у залежності від господарів: зоопатогенні (віруси тварин), фітопатогенні (віруси рослин), бактеріофаги (віруси бактерій). Віруси можуть уражувати абсолютно всі живі організми.

Відносно недавно Міжнародний комітет по таксономії вірусів розробив єдину класифікаційну систему, за якою віруси поділяються на 73 родини і групи.

В основу розподілу лягли 3 основні характеристики:

1) тип нуклеїнові кислоти;

2) тип спіралі нуклеїнові кислоти;

3) наявність або відсутність оболонки.

При класифікації також враховуються наступні властивості:

· природа господаря – тварини, рослини, бактерії, комахи, гриби;

· характеристика НК: ДНК або РНК, подвійна чи односпіральна, молекулярна маса, сегментація та кількість ділянок НК;

· симетрія капсиду: ікосаедр, спіраль, змішана;

· наявність оболонки;

· діаметр віріону або нуклеокапсиду;

· кількість капсомерів;

· імунологічні властивості;

· внутрішньоклітинна локалізація вірусної реплікації;

· наявність або відсутність інтермедіатів ДНК (РНК);

· захворювання, які викликаються, спосіб передачі інфекції.

ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСІВ

Існують декілька теорій походження вірусів:

1) віруси - примітивні доклітинні форми життя (відкидається, оскільки будова і властивості вірусних нуклеїнових кислот і білків не мають підстав говорити про їх примітивність);

2) віруси виникли з патогенних бактерій у результаті їх деградації (регресивної еволюції) у зв’язку з облігатним паразитизмом (паразитичні форми відомі для багатьох груп тварин і рослин, однак у жодній з них не спостерігалося виходу паразитуючого організму за межи свого класу);

3) віруси виникли з нормальних клітинних компонентів, що вийшли з-під контролю клітинних регулюючих механізмів і перетворились у самостійні одиниці (існує ряд підтверджень: тісний зв’язок між клітинами і вірусами, висока пристосованість останніх до використання клітинних структур).

До цієї групи пристроїв відносяться: прийомопередаюча апаратура, мікрофони, електронні стетоскопи, магнітофони і апаратура прослухування телефонів, факсів, телексів.

Прослухування— спосіб ведення розвідки, вживаний агентами, спостерігачами, спеціальними постами прослухування. Це один з поширених способів отримання (добування) інформації.

Прослухування може здійснюватися безпосереднім сприйняттям акустичних коливань при прямому сприйнятті мовної інформації, або сприйнятті звукових коливань, що поступають через елементи будівель і приміщень (стіни, підлоги, стелі, дверні і віконні отвори, вентиляційні канали, системи опалювання), а також за допомогою вельми різноманітних технічних засобів. До цього слід додати, що прослухування ведеться в реальному масштабі часу і певною мірою може дозволити своєчасно ухвалити важливі оперативні рішення.

Прослухування можна класифікувати таким чином (рис. 1).

Одін з головних каналів просочування інформації — телефонні та інші розмови, які при сучасному рівні розвитку техніки прослухуються без особливого утруднення. Розмови можуть прослухуватися як в приміщенні, так і в автомобілях. Пристрої аудіоспостереження, за допомогою яких ведеться прослухування, легко встановити і украй важко виявити, оскільки сучасна апаратура мініатюрна, надійна і має тривалий термін дії.

Рис. 1. Класифікація засобів прослухування

Для прослухування широко використовуються різні прилади: радіомікрофони, спеціальні магнітофони, замасковані диктофони, стетоскопи і різні що приемо-передающие системи. Найпростіша і найбільш популярна система звукозапису складається з мікрофону, радіопередавача і джерела живлення. Деякі типи мікрофонів розраховані на збір інформації в радіусі 20 м і передача її на відстань до 1 км. Щоб унеможливити виявлення, потужність передавача робиться невеликою. Цій же меті можна досягти шляхом правильного вибору робочої частоти. Широкого поширення набули перехоплюючі пристрої, що працюють в гигагерцовом діапазоні, що забезпечує велике проникнення в бетонних будівлях.

В деяких випадках зручно працювати з кварцовими перехоплюючими пристроями, які встановлюються на транспортних засобах, причому шум мотора і інші сторонні шуми усуваються. Частота передачі залишається постійною завдяки введенню кристала кварцу в ланцюг, що позбавляє від необхідності набудовувати частоту приймача тюнером після включення передавача. Одна з переваг кварцових систем спостереження — вузький діапазон частот, завдяки чому покращується якість передачі. Джерелами живлення для цих пристроїв можуть служити гальванічні елементи, електромережа або телефонна мережа. Широкого поширення набули системи, що прослухують, з акустоавтоматикой, що включаються автоматично при звуці голосу.

Якщо немає можливості встановити пристрій стеження безпосередньо в приміщенні, інформація може бути отримана за допомогою електронних стетоскопів, що дозволяють прослухувати розмови через двері, стелі, вікна і бетонні стіни завтовшки 50–70 див. Установка передавача-стетоскопа зводиться до притиснення його присоска до стіни, стелі або вікна, які прилягають до контрольованого приміщення.

Складно виявити прилади, що передають інформацію через електричну мережу, від якої одночасно і харчуються, оскільки приймач включається в будь-яку розетку в цій будівлі, що обслуговується тією ж підстанцією.

Існують мініатюрні і економічні системи, в яких передача інформації відбувається в оптичному діапазоні і приймачами є фотооб'єктиви. Так інфрачервона система, що передає, далекої дії прослухує розмови на відстані до 500 м. Інфрачервоний передавач перетворить звук в світлові імпульси, що приймаються фотооб'єктивом.

Найбільш дорогими перехоплюючими пристроями є лазерні системи. На вікно прямує невидимий промінь, який модулюється коливаннями скла і відбивається на оптичний приймач, що перетворює його в аудіосигнали.

Часто для перехоплення розмов використовуються мініатюрні магнітофони розміром з кредитну картку. Такі пристрої уловлюють мову з відстані 8–10 м і в більшості випадків мають вбудовані акустоматик. Форма і розміри таких пристроїв дозволяють їх легко приховати, наприклад, в книзі середнього об'єму. Час запису 2 ч 90 мін, але біля різних моделей воно може бути збільшене.

Важливе джерело отримання інформації — лінія зв'язку, зокрема, телефон. Прилади телефонного прослухування можуть підключатися до будь-якої точки лінії, і часто замасковані під різні деталі апарату. Закладки мають необмежений термін служби, оскільки харчуються від телефонної лінії, причому функціонування телефону і лінії не порушується. Особливий інтерес представляють передавачі телефонне і кімнатне прослухування, які після закінчення телефонної розмови автоматично перемикаються на спостереження за контрольованим приміщенням.

Поєднання щодо невисокої ціни і виключно високої ефективності таких пристроїв, а також відсутність строгих правових норм, роблять даний канал просочування інформації одним з найнебезпечніших.

До основних типів пристроїв прослухування, що радіопередають, відносяться:

радіомікрофони;

телефонні закладки (можливі комбіновані варіанти з радіомікрофонами);

радіостетоскопи.

Закладки представлені широким спектром найрізноманітніших варіантів виконання.

Установка радіозакладок в технічні засоби забезпечення виробничої діяльності виконується з метою отримання конфіденційної інформації акустичного характеру або інформації, що передається (оброблюваною) такими технічними засобами в електронній або електромагнітній формі.

По конструктивного виконання і тактичного використання радіозакладки підрозділяються на телефонних (встановлювані безпосередньо в телефонних апаратах) і мікрофонних (використовуються для акустичного прослухування розмов).

Випромінюваний радіозакладкою сигнал приймається звичайними або спеціальними радіоприймачами і фіксується на відповідній крайовій апаратурі.

Радіозакладки забезпечують реалізацію одного з найбільш поширених способів несанкціонованого доступу до джерел інформації — прослухування. При цьому перехоплювані розмови або звукові сигнали техніки і устаткування поступають до зловмисника на радіочастотах по радіо- або дротяному каналам. По конструктивних особливостях радіозакладки, як вже наголошувалося, підрозділяються на мікрофонні і телефонні.

Мікрофонні радіозакладки — це мініатюрні радіопередавачі з вбудованим або винесеним мікрофоном. Останні застосовуються, якщо радіопередавач за якими-небудь умовами не може передавати інформацію з певної зони, наприклад, із-за особливостей поширення радіохвиль або жорсткого режиму радіоконтроля.

Телефонні радіозакладки встановлюються в телефонні апарати або в телефонну лінію в будь-якій крапці між телефоном і АТС. Вони призначаються для прослухування розмов з передачею їх вмісту зловмисникові на радіочастотах по ефіру або по дротах самої ж телефонної лінії. Телефонні радіозакладки також є мініатюрним радіопередавачем, як мікрофон якого використовується мікрофон телефонної трубки. Зручність такого рішення полягає в тому, що джерелом електроживлення закладки є сама телефонна лінія, що забезпечує її роботу до тих пір, поки працює АТС.

Перевагою телефонної радіозакладки є те, що прослухується розмова обох абонентів, де б вони не розташовувалися.

Включатися телефонна радіозакладка може не лише в телефонний апарат, але і в телефонну лінію і встановлюватися навіть поза приміщенням, де розташований телефонний апарат: у телефонній розетці, в коридорі на комутаційній коробці, в розподільній шафі і навіть на самій АТС.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Преципітація вірусів (осадження).	\|	По конструктивних особливостях і принципі дії радіовипромінюючі пристрої, що прослухують, можна класифікувати таким чином.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.011 сек.