Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

ПЛАН-ПРОСПЕКТ ЛЕКЦІЇ (чи ЛЕКЦІЯ) № _3_

І СПОРТУ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ

Блокада нервово-м’язової передачі

Фізіологічні механізми м’язової слабкості (myastenia gravis).

Деградація ацетилхоліну.

Медіатор ацетилхолін розпадається на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.

Рекомендована література:

Основна:

1. Р.Сили, Т.Стивенс, Ф.Тейт. Анатомия и физиология. Пер. с англ. – К.: Олимпийская литература, 2007.

Допоміжна:

1. В.І. Філімонов (под ред.). Нормальна фізіологія. - К.: Здоров'я, 1994.

2. В. Ф.Ганонг. Фізіологія людини. Пер. з англ. - Львів: БаК, 2002.

3. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека (в 3-х томах). Пер. с англ. - М: Мир, 1996.

4. Б.И. Ткаченко (под ред.).Основы физиологии человека (в 2 томах). – СПб, Межд. Фонд истории науки, 1994.

5. В.М. Покровский (под ред.) Физиология человека. – М.:Медицина, 2003.

Факультет _____________________________________________________

Кафедра____________________Анатомії і фізіології________________________

тема:___ Механізм скорочення скелетних м’язів. Види скорочень м’язів залежно від навантаження та частоти подразнень._____

_______________________________________

_________________2 курс, ІІІ семестр______________________

(для якого контингенту студентів)

Затверджено на засіданні кафедри

пр.№______ від “___”__________20__р.

завідувач кафедри____________________

(підпис, П.І.Б.)

План лекції:

1. Вступ – 5 хв

2. Основна частина:

2.1. визначення основних термінів, параметрів та характеристик – 15 хв

2.2. розгляд основних механізмів скорочення м’язових волокон - 15 хв.

2.3. розгляд видів м’язових скорочень – 15 хв

2.4. розгляд сили м'язів та факторів, від яких вона залежить – 15 хв

2.6. розгляд енергетичного забезпечення м’язового скорочення – 15 хв

3.підсумок, відповіді на запитання – 5 хв

Короткий зміст лекції:

(не менш 5 сторінок – для плану-проспекту лекції)

(не менш 20-24 сторінок – для повного тексту лекції)

Вивчення скоротливої функції скелетних м'язів дозволяє аналізувати причини порушення цієї функції і досягти її нормалізації при відповідних умовах, або визначити фізіологічні умови тренувань у спортивній медицині. 3наючи механізми і закономірності скорочення скелетних м'язів, можна зрозуміти особливості скорочення міокарда і гладких м'язів.

Структура м’язових волокон посмугованих м’язів:

Кожне м’язове волокно - це клітина, яка містить пучки міофібрил, що оточені саркоплазматичним ретикулумом. кожна міофібрила має тонкі і товсті філаменти, розташовані впродовж міофібріли. Міофібрили поділяються на функціональні одиниці або саркомери поперечними Z-лініями.

Філаменти (міофіламенти):

1 - Товсті філаменти побудовані з білка міозину (молекулярна маса 470 кДа, складається з 6 поліпептидних ланцюгів) і розташовані у центрі саркомеру між тонкими філаментами. Кожна молекула міозину має дві головки, які містять молекулу АТФ.

2 - Тонкі філаменти містять актин, тропоміозин, тропонін.

Актин: F-актин – це фібрилярний актин, який скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста, бо до його складу входять глобулярні мономери актину (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, що можуть з’єднуватись з головками міозину

Тропоміозин – це фібрилярний білок довжиною 38-39 нм ( молекулярна маса близько 50 кДа)

Тропонін – це регуляторний глобулярний білок, який має 3 субодиниці: 1)тропонін С (18 кДа), який взаємодіє з Са2+, внаслідок чого змінюється конфігурація тропоміозину, завдяки цьому відкриваються активні центри актину; 2)тропонін І (22 кДа), який зв’язаний з тропоніном Т і актином; 3)тропонін Т (22 кДа), який прикріплюється до С-кінця тропоміозину і зв’язує тропонін І та тропонін С з тропоміозином. Тропоміозин і молекули тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами F-актину.

Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні містки.

Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином..

Т-трубочки - це заглиблення мембрани м’язового волокна, завдяки яким поширюється ПД по мембрані в глибину клітини.

Т-трубочки розташовані на межі анізотропних дисків та ізотропних дисків, а у жаби - на рівні Z-ліній.

Саркоплазматичний ретикулум (СР) - це структура повздовжних трубочок у м’язовому волокні, які закінчуються цистернами, що містять Са2+. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са2+-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому здійснюється транспорт Са2+у СР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у цитоплазмі. У СР Са2+зв’язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.

Спряження збудження і скорочення м’язового волокна - це процес, у якому ПД, що виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення м’язового волокна. Мають місце такі етапи розвитку процесу:

1. ПД мембрани м’язового волокна поширюється до Т-трубочок.

2. Деполяризація (ПД) Т-трубочок призводить до відчинення потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів цистерн СР і виходу кальцію в цитоплазму.

3. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+від 0,1 до 10 мікромоль/л.

4. Са2+зв’язується з регуляторним білком тропоніном (С-субодиницею), що призводить до конформації білка тропоміозину, завдяки чому відкриваються активні центри актину і починається цикл утворення поперечних актино-міозінових містків.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ТЕМА: «Предмет і задачі фізіології. Методи фізіологічних досліджень	\|	Види скорочення м’язів.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.007 сек.