Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Лекція № 9

Зміст лекції

Загальна характеристика збудників холери, чуми, туляремії, бруцельозу, сибірки і захворювань групи особливо небезпечних інфекцій

До групи збудників особливо небезпечних (карантинних) інфекцій (ОНІ) відносять мікроорганізми І і II груп патогенності. Особливо небезпечні інфекції висококонтагіозні, легко поширюються (спричинюють не тільки епідемії, а й пандемії), мають переважно тяжкий перебіг і зумовлюють високу летальність. їх ще називають "конвенційними", тому що для профілактики і ліквідації цих інфекцій проводять спеціальні протиепідемічні заходи, які регламентуються міжнародними конвенціями (узгодженнями) і виконуються органами охорони здоров'я кожної країни, а за необхідності і за допомогою Міжнародного медичного центру — ВООЗ.

Сприйнятливість людей до особливо небезпечних інфекцій дуже висока. їх епідемії зі стародавніх часів наводили жах масштабами поширення і спустошливістю. Так, у XIV ст. під час пандемії чуми в Європі померло 25 млн людей (25 % всього населення).

Актуальність проблеми особливо небезпечних інфекцій зберігається і в наш час, хоча їх поширення не носить характеру "мору". Реєструються окремі спалахи чуми. За даними ВООЗ, кожного року виявляється понад 3 тис. випадків чуми.

У зв'язку з цим органи охорони здоров'я проводять комплекс заходів, спрямованих на запобігання завезенню і поширенню особливо небезпечних інфекцій.

Всю роботу щодо організації профілактики особливо небезпечних інфекцій очолює відділ особливо небезпечних інфекцій Центральної санітарно-епідемічної служби (CEC) МОЗ України і відповідні відділи в областях, а також у містах Києві та Севастополі.

В Україні створено систему наукових закладів, які проводять моніторинг епідемічної ситуації, аналіз захворюваності, ефективності профілактичних і протиепідемічних заходів, планування та проведення наукових досліджень щодо структури і поширеності особливо небезпечних інфекцій в Україні. Ця робота зосереджена в Українському науково-дослідному протичумному інституті ім. 1.1. Мечникова (м. Одеса) та Кримській протичумній станції (м. Сімферополь).

холерні вібріони

Холерні вібріони (Vibrio cholerae) належать до родини Vibrionaceae, роду Vibrio (від лат. vibro — згинатися).

Найбільше значення в патології людей мають V. cholerae, V. parahaemolyticus.

Парагемолітичні вібріони спричинюють гастроентерит (найбільш поширене), дизентерієподібне і холероподібне захворювання. В Україні ці вібріони виявляють у воді V. cholerae був відкритий у 1883 році під час п'ятої пандемії Р. Кохом, але хвороба відома з глибокої давнини. Походження її назви пояснюють по-різному. За Гіппократом, назва хвороби означає "стікати жовчю" (від грец. cholera — жолоб, рідина), що пов'язано з великою втратою рідини хворим — до 10 дм³ на добу і більше.

Історичною батьківщиною холери є долина рік Гангу і Брахмапутри (Індія, Бангладеш), тому цю хворобу ще називають "азіатською холерою". В історії людства до 1926 ріку описано 6 пандемій, які забрали декілька мільйонів людських життів. З 1961 року і д₀ ц_ЬОГО _Часу продовжується сьомаі пандемія холери, ендемічний осередок якої міститься на території Індонезії. Ця пандемія має дві хвилі поширення: перша (1961 —1990) проявилася переважно у країнах Африки і Євроазіатського континенту, друга розпочалася в 1991 році і поширилась не тільки на країни Європи, Азії та Африки, а також і на країни Південної і Північної Америки, в тому числі і США, де холера не виявлялася з 1866 року. В Україні найбільш несприятлива епідемічна ситуація відмічалася в 1994—1996 роках, коли холера була зареєстрована у 15 областях і місті Севастополі, перехворіло 1370 осіб, а у 999 осіб було виявлено бактеріоносійство. Холерні вібріони постійно виявляють у водах Чорного і Азовського морів, а також у водах Дніпра, що свідчить про формування стійкого природного осередку.

Особливістю сьомої пандемії є те, що її спричинює не класичний холерний вібріон, а біовар V. eltor, який за антигенною структурою не відрізняється від класичного. Цей вібріон був виділений Ф. Гот-шліхом у 1906 році із організму померлого паломника на Сінайсько-му півострові на карантинній станції Ель-Тор. Але тільки в 1962 році рішенням ВООЗ цей вібріон було визнано як збудник холери.

Під час дослідження збудника другої хвилі сьомої пандемії виявлено холерний вібріон, що відрізняється від двох попередніх за антигенною структурою. Він містить соматичний антиген 0139, цей збудник позначається як Vibrio cholerae серовар 0139 ("Бенгал"). Вважають, що він з'явився внаслідок мутації О-антигену.

Морфологія. Холерні вібріони — це короткі тоненькі ледь зігнуті палички ("кома Коха"), діаметр яких 0,5 мкм, довжина 1,5— 3,0 мкм. Спору і капсулу не утворюють, активно рухливі (монотри-хи), грамнегативні (мал. 23).

Культивування. Холерні вібріони невибагливі до поживних середовищ, ростуть на МПА і МПБ. Але особливістю їх є те, що вони як алкофіли ростуть у лужних середовищах (рН 8,0—9,3). Аероби. На лужному агарі холерні вібріони утворюють колонії в S-формі — округлі, гладенькі, плоскі, з блакитним відтінком, рівними краями, в'язкої консистенції. S-форма колоній може дисоціювати в R-форму.

Як середовище накопичення використовують 1 % пептонну воду в двох варіантах: з рН 7,6—8,0 — ріст холерного вібріона через 6—8 год, з рН 7,1—9,3 — через 14 год. У рідких поживних середовищах утворюється ніжна пухка плівка сіруватого кольору, яка під час струшування руйнується і падає на дно у вигляді пластівців.

Ферментативна активність. У холерних вібріонів добре виражені сахаролітичні і протеолітичні властивості. Вони здатні розщеплювати вуглеводи до кислоти без газу, гідролізувати крохмаль. За здатністю ферментувати манозу, сахарозу і арабінозу Б. Хейберг всі вібріони (холерні і нехолерні) поділив на групи, нині їх виявляють 8. Холерні вібріони належать до першої групи за Хейбергом.

Протеолітичні властивості холерних вібріонів проявляються в тому, що вони розріджують желатин, спричинюють пептонізацію казеїну, утворюють індол.

Антигенна структура. Класифікація. Холерні вібріони мають Н-і О-антигени. Н-антиген спільний для вібріонів всього роду Vibrio. За О-антигеном всі вібріони поділяють на О-серогрупи, їх нараховують 139 і їх кількість весь час збільшується. Холерні вібріони (класичний і ельтор) не різняться за антигенною структурою, вони мають 01-антиген. Останній у своєму складі містить три компоненти: А, В і С, тому у V. cholerae (класичного і V. eltor) розрізняють три серотипи: Огава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (ABC). У стадії дисоціації холерні вібріони мають OR-антиген. Класичний вібріон і V. eltor різняться між собою за біохімічними властивостями і відношенням до холерного діагностичного фага. Холерний вібріон "Бенгал" відрізняється від V. cholerae (класичного і V. eltor) тільки тим, що аглютинується холерною сироваткою 0139. Є багато вібріонів, які схожі з холерними за морфологічними, культуральними і біохімічними властивостями, але не аглютинуються холерною імунною сироваткою 01. їх відносять до виду V. cholerae і називають по-різному: парахолерні, холероподібні, НАГ-вібріони (від виразу — "не аглютинуються"), "вібріони не-01-групи". Доведена можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони, і навпаки.

Резистентність. Холерні вібріони стійкі в навколишньому середовищі. Вони тривалий час зберігаються у морській воді — до 47 діб, у річній — декілька тижнів, у ґрунті — до 3 міс, у випорожненнях

— до 3 діб, на забруднених овочах, фруктах — 1—4 доби, у молоці

— до 5 діб, на вологій білизні — 2 доби. Особливо довго зберігаються і навіть розмножуються у відкритих водоймах і стічних водах, що містять органічні речовини, мають лужне середовище і температуру 10—12 °С. Цим пояснюється ендемічність районів Індії. Особливістю холерних вібріонів є здатність їх пристосовуватися до несприятливих умов — перетворюватися на форму, що не культивується (ФБН). Такі форми більш стійкі в навколишньому середовищі, зберігаються декілька років і підтримують ендемічний стан регіону.

Холерні вібріони чутливі до високої температури, миттєво гинуть під час кип'ятіння, під дією дезінфекційних засобів, особливо чутливі до кислот.

Фактори патогенності:

— джгутики, хемотаксис, завдяки яким вібріони долають слизовий шар і взаємодіють з епітеліальними клітинами. У нерухливих мутантів патогенність зменшується у 100—1000 разів або взагалі зникає;

— фактори адгезії і колонізації сприяють прилипанню вібріонів до мікроворсинок тонкої кишки;

— ферменти муциназа, протеази, нейрамінідаза, лецитиназа руйнують компоненти слизу і сприяють адгезії і колонізації;

— екзотоксин — холероген — головний фактор патогенності, спричинює втрату організмом іонів калію, натрію, хлору, гідроген карбонат-іонів і води;

— ентеротоксини стимулюють аденілатциклазну систему енте-роцитів, що спричинює зневоднення організму;

— ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки, є причиною загальної інтоксикації організму, блювання;

— фактор, що підвищує проникність клітинних мембран, порушує зворотне всмоктування рідини і солей у нижніх відділах кишечнику.

Під час сьомої пандемії виявили штами V. споіегае: холероген-ні (вірулентні), слабкохолерогенні (маловірулентні) і нехолерогенні (невірулентні).

Особливості епідеміології. Холера — антропонозна інфекція. Джерелом інфекції є хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Основний шлях передачі — водний, але можливі аліментарний і контактно-побутовий. Факторами передачі є вода і харчові продукти (кілька, молюски, краби, хамса — тимчасові резервуари інфекції, а також овочі). Особливу епідемічну небезпеку становить V. сЬоІегае 0139 через відсутність до нього імунітету у більшості людей.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, у середньому — 1—2 доби.

Збудник проникає в організм через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він проникає у дванадцятипалу кишку і адгезується на її стінці, де інтенсивно розмножується. Дія холерогену призводить до розвитку діареї, порушення водно-сольового балансу, функцій життєво важливих органів. Під впливом біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну) посилюється кишкова перистальтика, з'являються пронос і блювання, що призводить до зневоднення організму. У хворих зменшується об'єм циркулюючої крові, порушується мікроциркуляція, знижується артеріальний тиск, розвивається ниркова недостатність. Втрата солей, особливо калію, призводить до м'язової слабкості, порушення функції міокарду, ниркових канальців, парезу кишечнику, болючих судомів м'язів верхніх і нижніх кінцівок, тулуба.

Найчастіше захворювання починається гостро проносом, при цьому, на відміну від кишкових захворювань ентеробактеріальної етіології, дефекація не супроводжується тенезмами і болем у черевній порожнині. Випорожнення часті — від 3—5 до 20—ЗО разів на добу і більше, рясні — до 500—800 см³ за один акт дефекації. Фекалії швидко втрачають колір і фекальний запах, нагадують вигляд рисового відвару із запахом риби. У більшості випадків блювання починається після проносу, часто фонтаном водянистої рідини і не приносить хворому полегшення. Хворий втрачає до 10 дм³ рідини на добу і більше, тургор знижується до рівня "рук пралі", риси обличчя загострюються, очі западають, з'являється задишка, ціаноз шкіри, олігурія (виділяється мало сечі) або анурія (сеча взагалі не виділяється). Шкіра стає холодною на дотик, голос сиплий до афонії (від грец. а — префікс, що означає не, без, і phone — голос, звук), температура тіла різко знижується до 35—34 °С. Така форма холери називається холерним алгідом.

Блискавична форма характеризується бурхливим розвитком, швидким зневодненням організму і летальним наслідком через декілька годин після появи перших симптомів.

"Суха" холера також має стрімкий перебіг, характеризується різким токсикозом, ураженням ЦНС, судомами, гострою серцево-судинною недостатністю. Пронос і блювання відсутні. Закінчується летально.

Такі форми холери в XX ст. трапляються дуже рідко.

Тифоїдна форма розвивається за наявності сепсису на фоні зневоднення і характеризується високою температурою тіла, ознобом, пітливістю, затьмаренням свідомості, галюцинаціями.

Особливо важкий перебіг має холера у людей похилого віку, вагітних та осіб, хворих на хронічний алкоголізм.

При легкому перебігу хвороби (ЗО—75 % усіх випадків захворювання) пронос і блювання повторюються від 2—3 до 5—7 разів на добу протягом 2—3 діб. Самопочуття хворих задовільне, але турбує відчуття загальної слабкості, спраги.

Нині реєструються випадки хвороби переважно з легкою, стертою формами перебігу і вібріоносійство. У деяких осередках інфекції вібріоносійство досягає 60—80 % і більше. Летальність від холери під час сьомої пандемії в економічно розвинених країнах становила до 1,5 %, в економічно відсталих — до 50 %. В осіб з хронічними захворюваннями травного тракту (анацидний гастрит, дисбактеріоз і ін.) вібріоносійство може тривати місяці і роки.

Імунітет стійкий і тривалий. Він зумовлений накопиченням антитоксичних і антимікробних (вібріоцини) антитіл — гуморальний імунітет; а також клітин імунної пам'яті, підвищенням активності фагоцитів — клітинний імунітет. Повторні захворювання трапляються дуже рідко.

Мікробіологічна діагностика. Для дослідження у людей відбирають випорожнення, блювотні маси, жовч, іноді кров, трупний матеріал; з довкілля — воду, мул, гідробіонти (організми, що населяють водойми, — риби, жаби, молюски), харчові продукти, змиви з предметів побуту. Під час обстеження реконвалесцентів, а також здорових людей, що контактували з хворим або із заразним матеріалом, проводять взяття калу після вживання послаблюючих препаратів (25—ЗО г магнію сульфату), щоб отримати фекалії з верхньої частини кишечнику. Головним методом діагностики є бактеріологічний. Термін доставки нативного матеріалу до лабораторії не має перевищувати 2—3 год. Якщо це неможливо, його відразу вміщують у середовище накопичення — в 1 % пептонну воду з рН 7,8. Для прискореного виявлення холерного вібріона використовують: люмінесцентно-серологічний метод, метод іммобілізації, РИГА, набір паперових індикаторних дисків, який містить 13 біохімічних тестів і дає змогу відрізнити бактерії роду Vibrio від ентеробактерій та інших грамнегативних мікробів.

Для виявлення холерного вібріона у випорожненнях та інших об'єктах довкілля використовують серологічний метод — РПГА. З метою виявлення в об'єктах навколишнього середовища форм холерного вібріона, що не культивуються, використовують молекулярно-генетичний метод — ЛПР, за допомогою якої можна виявити tox-ген.

Для виявлення гену холерогена використовують також метод ДНК-зонда.

Принципи профілактики. Профілактика передбачає систему заходів, спрямованих на своєчасне виявлення хворих на холеру, вібріоносіїв, а також виявлення холерного вібріона в об'єктах довкілля і своєчасне проведення обмежувальних заходів. Для специфічної профілактики існує декілька вакцин: корпускулярна із убитих штамів Огава й Інаба; холероген-анатоксин; хімічна вакцина із анатоксину і соматичних антигенів серотипів Огава й Інаба. Перехресний імунітет не формується. Тривалість поствакцинального імунітету 6—8 міс. Екстрену профілактику проводять в осередках інфекції антибактеріальними препаратами (з урахуванням чутливості до них циркулюючих штамів збудника): еритроміцином, ци-профлоксацином, фуразолідоном, доксицикліном.

Лікування спрямоване на відновлення водно-сольового балансу і використання антибактеріальних препаратів.

ЗБУДНИК ЧУМИ

Збудник чуми (Yersinia pestis; від араб, джумма — біб, кулька, звідси — бубон) належить до родини Entero-bacteriaceae. Він був відкритий в 1894 році А. Ієрсеном у Гонконгу, і весь рід було названо на його честь (1944).

Значний вклад у вивчення епідеміології чуми внесли наші видатні співвітчизники: Д.С. Самойлович перший у Європі, ще у XVIII ст., зробив намір виділити збудника чуми із організму хворого і запропонував щеплення проти чуми; 1.1. Мечников у 1911 році очолював роботу протичумних загонів в Астраханській губернії; Д.К. Заболотний неодноразово брав участь у ліквідації спалахів чуми на території Китаю; В.А. Хавкін створив першу ефективну вакцину проти чуми, присвятив своє життя ліквідації чуми на території Індії, за що вдячні жителі спорудили йому пам'ятник у Бомбеї.

У минулому чума була грізним лихом людства, якому відомі три пандемії чуми.

Найбільш великий спалах чуми у XX ст. був зареєстрований у Північній Африці в 40-і роки. З 1958 до 1979 року зареєстровано 47 тис. випадків чуми. Активні осередки чуми збереглися в Азії (В'єтнам, Індія, Індонезія та ін.), Південній та Центральній Америці (Бразилія, Перу, Еквадор, США, Канада), Африці (Конго, Танзанія, Кенія та ін.).

Морфологія. Y. pestis мають вигляд коротких овоїдних поліморфних (у вигляді колбочок, ниток) паличок завдовжки 1—2 мкм, завтовшки 0,3—0,7 мкм . Спору не утворюють, утворюють ніжну капсулу білкової природи, нерухливі, грамнегативні. У разі фарбування метиленовим синім чітко проявляється біполярне забарвлення (клітини бактерій більш інтенсивно забарвлені на полюсах).

Культивування. Y.pestis – аероби, не вибагливі до поживних середовищ, добре ростуть на МПА і МПБ, але краще за наявності стимуляторів росту: крові та її препаратів, лізату культури сарцин. Ростуть при температурі 27-28 градусів, рН 6,9-7,1 У рідкому поживному середовищі утворює пухку плівку, від якої опускаються нитки, що нагадують сталактити, на дні — пухкий осад, бульйон залишається прозорим.

На щільних поживних середовищах вірулентні штами утворюють колонії у R-формі. Розвиток R-колоній проходить три стадії: через 10—12 год утворюються безбарвні пластинки — стадія "битого скла", через 18—24 год центр колонії стає випуклим, жовтуватого або буруватого кольору, а навколо нього утворюється ніжна зона у вигляді мережива з фестончастими краями — стадія "мережаних хустинок". Через 40—48 год настає стадія дорослої колонії — чітко виражений бурий центр і периферична зона — стадія "ромашки".

Ферментативна активність. У Y. pestis добре виражені сахаролі-тичні властивості. Вони розщеплюють вуглеводи (мальтозу, галактозу, маніт і ін.) до кислоти без газу. Протеолітичні властивості виражені слабо — вони не розріджують желатин, не спричинюють зсідання молока, не утворюють індолу, деякі штами утворюють H₂S.

Антигенна структура. У Y. pestis виявлені соматичні О-антигени, схожі на антигени Y. enterocolitica і Y. pseudotuberculosis, а також капсульний антиген F1 (фракція 1), білковий V-антигеп (міститься у цитоплазмі) і ліпопротеїновий W-антиген (у поверхневій мембрані). Але Y. pestis у антигенному відношенні однорідні.

Резистентність. Збудники чуми стійкі в навколишньому середовищі. У трупах людей і тварин, що померли від чуми, вони зберігаються більше року, під час заморожування і розморожування не гинуть; на білизні, одязі, що забруднені виділеннями хворих, а також у мокротинні зберігаються декілька тижнів (білок і слиз захищають їх від висихання). Сонячне проміння, висушування, висока температура, дезінфекційні засоби діють згубно. За температури 100 °С гинуть миттєво, за 60 °С — протягом 1 год; під дією 70 % спирту, 5 % розчину фенолу, 5 % розчину лізолу та деяких інших дезінфектантів гинуть через 5—20 хв.

Фактори патогенності. Y. pestis є найбільш агресивною серед усіх бактерій, тому і спричинює найбільш тяжке захворювання. Основною причиною високої сприйнятливості до чуми є здатність збудників пригнічувати фагоцитоз, що сприяє швидкому і безперешкодному їх розмноженню. Основні фактори патогенності проявляють таку дію:

— фімбрії адгезії сприяють прикріпленню до чутливої клітини і проникненню в неї;

— V-W-антигени забезпечують розмноження збудника всередині макрофагів;

— капсула, білки поверхневої мембрани пригнічують фагоцитоз;

— "мишачий" токсин блокує окисно-відновні процеси у мітохон-дріях клітин серцевого м'яза, печінки, судин, уражає тромбоцити (порушує процеси згортання крові);

— ендотоксин (ліпополісахарид) проявляє токсичну й алергізу-вальну дію;

— ферменти агресії: фібринолізин і плазмокоагулаза забезпечують інвазивність, нейрамінідаза сприяє адгезії (звільняє рецептори клітин макроорганізму для Y. pestis ).

Особливості епідеміології. Чума — зоонозна інфекція. Джерелом чуми у природі є гризуни. Описані епізоотії у 300 видів гризунів, які поширюються серед них через укус бліх (їх виділено 90 видів). В організмі бліх Y. pestis розмножуються у травній трубці і виділяються з екскрементами бліх, а також з кров'яною пробкою, яку блоха відригує під час укусу своєї жертви. Зараження людей відбувається через укус бліх (трансмісивний механізм передачі), під час контакту із заразним матеріалом, повітряно-краплинним і (рідко) аліментарним шляхом.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від декількох годин до 1—3 діб, максимально, у осіб, які були вакциновані,— до 6 діб. Збудник проникає через слизові оболонки, мікротравми на шкірі у регіонарні лімфатичні вузли, в яких швидко розмножується, внаслідок чого розвивається запалення, лімфатичні вузли збільшуються у розмірі від лісового горіха до курячого яйця і навіть до 10 см у діаметрі. Такі лімфатичні вузли називають бубонами. Найчастіше трапляються пахові та стегнові бубони, рідше — шийні, навколовушні, підщелепні. Бубони різко болючі навіть у спокої, спаяні з підшкірною клітковиною. Інтоксикація організму відбувається за рахунок як мікробних токсинів, так і продуктів розпаду власних тканин. З лімфатичних вузлів мікроби проникають у кров, розвивається сепсис, уражаються кровоносні судини, у багатьох органах утворюються крововиливи, що призводить до порушення їх функції. Хвороба починається гостро — висока температура тіла з ознобом, сильний головний біль, біль у м'язах, блювання, обличчя гіперемоване, очі неначе наливаються кров'ю, язик набухає, мова стає нечіткою. Стан хворого з хиткою ходою, нечіткою мовою, гіперемованим обличчям, кон'юнктивітом нагадує поведінку сп'янілого. Згодом обличчя темніє, під очима з'являються темні кола ("чорна смерть"), риси обличчя загострюються, воно виражає страждання і жах (faciès pestica). Спочатку хворий перебуває у пригніченому стані, який переходить у збуджений з мареннями і знепритомненням за кілька годин до смерті. Хвороба триває 2—4 дні. Нічим не стримуване розмноження і поширення збудника через кров по всьому організму повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності лікування) до загибелі хворого.

Крім загальних проявів розвиваються місцеві ураження, які визначають клінічну форму хвороби. Розрізняють бубонну, шкірну (частіше шкірно-бубонну), легеневу, кишкову і септичну форми чуми. Найбільшу небезпеку для хворого і оточуючих створює легенева форма. Хвороба розвивається надто швидко — озноб, висока температура тіла, біль у боці, сухий кашель, який згодом переходить у кашель з кров'янистим мокротинням, призводять до виділення у повітря величезної кількості збудника.

Шкірна форма. На місці проникнення збудника розвивається пляма червоного кольору, потім вузлик, далі пухирець, наповнений прозорою рідиною, яка згодом мутніє, а за наявності крововиливу — темніє. Пухирець перетворюється на виразку з жовтим твердим дном, краї якої нерівні й обмежені багряним валом. Виразка дуже болюча, заживає повільно і залишає грубі рубці. Шкірна форма часто переходить у шкірно-бубонну.

Кишкова форма супроводжується профузною діареєю з рясним виділенням крові, слизу, сильним болем у животі. Ця форма трапляється рідко і без своєчасного лікування закінчується летально.

Первинно-септична форма характеризується ранньою тяжкою інтоксикацією, численними крововиливами в шкіру і слизові оболонки, в тяжких випадках — кровотечею з нирок, кишечнику, блюванням кров'ю, можливий розвиток чумного менінгіту.

Широке використання антибіотиків може призвести до зміни клінічної картини, появи стертих і атипових форм захворювання.

Тільки при бубонній формі без лікування можливе одужання — у 25 % захворілих. Всі інші форми швидко призводять до летального наслідку.

Імунітет постінфекційний стійкий, пожиттєвий. Т-лімфоцити і фагоцитоз забезпечують надійний клітинний імунітет.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат із бубону або його виділення, мокротиння, кров, випорожнення.

Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний, серологічний і біологічний методи; для ретроспективної діагностики — алергійну пробу з пестином.

Під час бактеріологічного методу виділяють чисту культуру збудника й ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними ознаками, відношенням до чумного фага.

Для виявлення антигенів і антитіл у досліджуваному матеріалі проводять РПГА, а також реакцію ІФА.

Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат враховують через 24—48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворюється інфільтрат і гіперемія не менша ніж 10 мм у діаметрі.

У разі біологічного методу заражають морську свинку нашкірно, підшкірно або внутрішньоочеревно.

Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною із штаму ЕУ. її можна вводити нашкірно, внутрішньошкірно або підшкірно. Суху вакцину випускають у таблетках і використовують перорально. Вакцинують людей, що перебувають у ендемічних осередках, а також медичних працівників, які проводять роботу зі збудником. Поствакцинальний імунітет формується на 5—6-у добу після щеплення і зберігається протягом 11—12 міс. Для його оцінки (а також для виявлення по-стінфекційного імунітету і ретроспективної діагностики) використовують внутрішньошкірну алергійну пробу з пестином.

Лікування проводять антибіотиками: стрептоміцином, левоміцетином, тетрацикліном. У разі своєчасного лікування смертність знижується при бубонній формі чуми на 100 %, при легеневій — на 5—10 %. Для лікування бубонної форми використовують антимікробну сироватку, при інших клінічних формах вона не ефективна.

ЗБУДНИК ТУЛЯРЕМІЇ

Збудник туляремії (ЕгапсІБеПа іиІагепБІз) належить до роду Ргапсізеїіа, родина не з'ясована. Збудник туляремії був відкритий у 1912 році Г. Мак-Коєм і Ш. Чепіном у СІЛА під час епізоотії серед земляних білок у графстві Туляре в районі озера Туляре (штат Каліфорнія). Більш детально його дослідив Е. Френсіс, на честь якого і був названий рід.

Хвороба належить до поширених інфекцій, її реєструють повсюдно у всіх країнах північної півкулі між 30 і 70° північної широти, в тому числі і в Україні. На території колишнього СРСР вперше була зареєстрована в 1926 році (Астраханська область).

Морфологія. Р. ІиІагепБІв — це маленькі кокоподібні (в мазках із культури) або еліпсоїдні (в мазках із органів) поліморфні палички завтовшки 0,2 мкм, завдовжки 0,1—0,5 мкм (мал. 25), спору не утворюють, вірулентні штами утворюють капсулу, нерухливі, грам-негативні, під час спеціальних методів фарбування дають біполярне забарвлення. Розмножуються брунькуванням.

Культивування. Р. ішіагепзіз дуже вибагливі до поживних середовищ, не ростуть на МПА і МПБ. Г. Мак-Кой і Ш. Чепін використали зсіле жовткове середовище, на якому утворюються ніжні білуваті дрібні (1—4 мм у діаметрі) колонії з блакитним відтінком, що нагадують крапельки роси, округлі, випуклі, блискучі, з рівним краєм, слизистої консистенції — в-форма. Збудник туляремії росте повільно — протягом 3—5 діб.

Мал. 25. Збудник туляремії в чистій культурі

У разі культивування в жовтковому мішку курячого ембріона Р. ілііагепзів спричинює загибель ембріона на 3—4-у добу.

У рідких поживних середовищах розмножується гірше і тільки біля поверхні середовища (облігатні аероби). Оптимальними умовами є температура 37 °С, рН 6,7—7,2.

Ферментативна активність. У ферментативному відношенні Р. Шіагепвів малоактивні. Сахаролітичні властивості проявляються у здатності ферментувати глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу до кислоти без газу; утворюють сірководень.

Антигенна структура. Р. Іиіагепзів у Б-формі (патогенні штами) містить соматичний О-антиген, спільний з антигенами бруцел, і капсульний Уі-антиген. Дисоціація 8-»8гІ—»И призводить до втрати капсули, а також вірулентності й імуногенності.

Резистентність. Р. ітіагепзіз стійкі в навколишньому середовищі, особливо в патологічному матеріалі. У фуражі, зерні, які забруднені виділеннями хворих гризунів, вони зберігаються до 4 міс, у воді — до 3 міс, у льоду — більше ніж 1 міс. Чутливі до сонячного випромінювання (гинуть через ЗО хв), впливу високої температури, під дією дезінфектантів гинуть через 5—10 хв.

Фактори патогенності. Збудник туляремії є внутрішньоклітинним паразитом. Він має різні фактори вірулентності:

— капсула пригнічує фагоцитоз, сприяє внутрішньоклітинному розмноженню збудника;

— нейрамінідаза сприяє адгезії;

— ендотоксин спричинює інтоксикацію організму, проявляє алергізувальну дію;

— рецептори, що зв'язують Рс-фрагмент ІбЄ, порушують активність систем комплементу і макрофагів.

Особливості епідеміології. Туляремія — зоонозна інфекція. Основним резервуаром захворювання у природі є гризуни. Збудник виділений у 82 видів тварин, що належать до 4 родин: мишачих, заячих, білок і тушканчиків. Люди найчастіше заражаються від мишей, полівок, водяних щурів (у кішок хвороба має безсимптомний перебіг). Шляхи зараження можуть бути найрізноманітнішими: прямий і непрямий контакт з хворими гризунами, їх трупами або з предметами, зараженими цими гризунами; аліментарний — вживання інфікованої їжі або води; повітряно-пиловий — під час оброблення зерна, соломи тощо; трансмісивний. Виявлена зараженість у 77 видів кровосисних комах (іксодові та гамазові кліщі, блохи, сліпні, комарі, москіти), а іксодові кліщі здатні не тільки зберігати збудника протягом усього життя, а і передавати його трансоваріаль-но своїм нащадкам, що сприяє формуванню природних ендемічних осередків. Мінімальна інфікуюча доза для людей — 1 мікробна клітина.

Особливості патогенезу і клінічної картини. F. tularensis проникає в організм через шкіру і слизові оболонки (ушкоджені та неушко-джені). Інкубаційний період триває 2—8 діб. На місці проникнення збудника розвивається первинний афект — утворюються кратеро-подібні болючі виразки. Збудник проникає у лімфатичні судини, потім у регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричинює запалення. Лімфатичні вузли перетворюються на болючі бубони розміром від лісового горіха до курячого яйця. У 50 % випадків вони стають м'якими і перетворюються на виразки, в інших випадках поступово розсмоктуються. Внаслідок порушення бар'єрної функції лімфатичних вузлів бактерії проникають у кров (бактеріемія), що призводить до генералізації процесу. Розмноження F. tularensis у різних органах і тканинах (печінка, селезінка) призводить до утворення гранульом, некротичних виразок, алергізації організму.

Хвороба починається гостро з лихоманки, головного болю, болю у м'язах, гіперемії обличчя. Залежно від місця проникнення або локалізації збудника розрізняють 4 головні клінічні форми туляремії: бубонну, легеневу, абдомінальну (від лат. abdomen — живіт, черево) і генералізовану. Найбільш поширеною (70—85 %) є бубонна форма. Клінічно виділяють власне бубонний, виразково-бубонний, ангінозно-бубонний, очно-бубонний варіанти цієї форми. Бубони розвиваються на 2—3-й день хвороби одночасно з початком формування виразки. При очно-бубонні формі можлива перфорація рогівки. Легенева форма розвивається внаслідок заносу бактерій у легені через кров або під час повітряно-пилової передачі. Збудник може передаватися від хворої людини до здорової повітряно-краплинним шляхом. У разі несвоєчасного лікування хвороба має тяжкий перебіг і може закінчитися летально. Генера-лізована (тифоїдна) форма виникає після вживання зараженої їжі або води. Вона характеризується високою температурою тіла, відсутністю бубонів і уражень шкіри. Абдомінальна форма зумовлена виникненням виразок у травному тракті і специфічним запаленням брижових лімфатичних вузлів. Вона характеризується лихоманкою, болем у животі, діареєю, нудотою, блюванням; можлива шлунково-кишечна кровотеча.

Імунітет. Постінфекційний імунітет напружений і тривалий, у більшості випадків пожиттєвий; зумовлений Т-лімфоцитами і макрофагами (фагоцитоз у імунних осіб має завершений характер).

Мікробіологічна діагностика. У зв'язку з різноманітністю клінічних проявів вирішальне значення має лабораторна діагностика. Використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний (РА, РПГА) і алергійний методи. На дослідження беруть пунктат із бубону, гній з кон'юнктиви, мазок із зіва, мокротиння, випорожнення, секційний матеріал. Обов'язково застосовують експрес-діагностику (люмінесцентну мікроскопію).

Алергійна проба, яку ставлять внутрішньошкірно або нашкірно шляхом введенням 0,1 см³ тулярину (завис бактерій, убитих нагріванням до 70 °С, густиною 1 млрд клітин в 1 см³), є найбільш раннім методом діагностики. Результат враховують через 24—48—72 год. Перехворілі такояс дають позитивну алергійну реакцію.

У природних осередках для контролю епізоотій серед гризунів використовують РПГА, ІФА.

Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною, яку вводять нашкірно одноразово. Імунітет триває 5—7 років. Вакцинують людей, які проживають у ендемічних природних осередках туляремії, а також співробітників спеціалізованих лабораторій.

Лікування. Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін, хлорамфінекол.

ЗБУДНИКИ БРУЦЕЛЬОЗУ

Збудники бруцельозу (рід Brucella) вперше були виділені із селезінки померлого від мальтійської лихоманки солдата англійського гарнізону, що перебував на острові Мальта, у 1886 році Д. Брю-сом, який дав назву цьому збуднику "мальтійський мікрокок" (Micrococcus melitensis). Пізніше було з'ясовано, що носієм його є мала рогата худоба (кози, вівці), а фактором передачі – продукти тваринного походження (сире молоко, м'ясо). У 1897 році Б. Банг і Б. Стри-больт виявили збудника інфекційного аборту корів і дали йому назву — Bacterium abortus bovis. У 1914 році Дж. Траум відкрив збудника інфекційного аборту свиней — Bacterium abortus suis. А. Івенс після детального вивчення В. melitensis і В. abortus bovis (1916—1918) прийшла до висновку, що властивості цих збудників дуже подібні між собою і запропонувала об'єднати їх в одну групу і назвати на честь Брюса — Brucella. За пропозицією І.Хеддельсона(1929) до цієї групи приєднали і В. abortus suis. Хворобу, спричинену цими бактеріями, стали називати бруцельозом. У 50—60-х роках XX ст. схожі на них бактерії були виділені з організму барана — Brucella ovis (1953), щурів — В. neotomae (1957), собак — В. canis (1966). Патогенними для людей є В. melitensis, В. abortus, В. suis і В. canis.

Бруцельоз поширений переважно в країнах, де не проводять масову пастеризацію молока. Наприклад, в Іспанії кожного року реєструється понад 100 тис. випадків захворювання через вживання інфікованого молока і сиру.

Морфологія. Морфологічно всі види бруцел не відрізняються один від одного: це дрібні (завтовшки 0,3—0,5 мкм, завдовжки 0,6— 0,8 мкм) поліморфні бактерії овоїдної або паличкоподібної форми, не утворюють спору, утворюють ніжну капсулу під час культивування на середовищах, збагачених білком, нерухливі, грамнегатив-ні. У мазках розміщуються безладно: поодиноко, іноді попарно або невеликими групами .

Культивування. Бруцели — аероби, вибагливі до поживних середовищ. Для їх культивування використовують складні поживні середовища, що містять кров, сироватку крові, відвар печінки, вуглевод декстрозу, амінокислоти, вітаміни, а також застосовують сухе стандартне середовище "Д" (Дорсе) та еритрит-агар. У першій генерації (після первинного посіву) бруцели ростуть повільно — 2—З тиж, після наступного пересівання їх ріст прискорюється — 48—72 год. Оптимальними є температура 37 °С і pH 6,8—7,2. Деякі види (В. abortus) потребують капнофільних умов — 5—10 % С0₂ і зниженої кількості кисню. Як факультативні внутрішньоклітинні паразити вони культивуються також у жовтковому мішку курячого ембріона.

На щільних поживних середовищах бруцели утворюють ніжні дрібні (1—5 мм) сірувато-білі прозорі випуклі з перламутровим блиском колонії у S-формі. Під впливом антибіотиків бруцели переходять у L-форму.

У рідких поживних середовищах бруцели утворюють рівномірне помутніння і гомогенний або крихтоподібний осад.

Ферментативна активність. У бруцел мало виражена біохімічна активність. Вони здатні ферментувати деякі вуглеводи (глюкозу, рибозу, галактозу), але кислота не накопичується у кількості, достатній для їх класифікації. Окремі види бруцел розщеплюють амінокислоти до аміаку і сірководню; продукують оксидазу, уреазу.

Класифікація. Рід Brucella поділяють на види за ознакою основного хазяїна: В. melitensis патогенна переважно для малої рогатої худоби, В. abortus — великої рогатої худоби, В. suis — свиней і В. canis — собак. Види поділяють на біоваріанти: В. melitensis включає 3 біоварінти, В. abortus — 9, В. suis — 4 (інші види бруцел на біоваріанти не поділяють). Вважають, що біовари бруцел можуть виникати внаслідок трансформації під час переходу з одного виду тварин на інший.

Найбільш патогенною для людей у нашій країні є В. melitensis, яка спричинює 95—97 % усіх випадків захворювань. В. abortus зазвичай зумовлює латентну форму і тільки у 1—3 % випадків проявляються клінічні симптоми хвороби, В. suis спричинює менше ніж 1 % захворювань. Але в різних країнах етіологічна роль окремих видів бруцел проявляється по-різному. Так, у СПІА основну роль в епідеміології бруцельозу відіграє В. suis, у Канаді — В. abortus.

Диференціацію бруцел на види проводять на основі їх чутливості до фарби (тіоніну або фуксину), здатності утворювати сірководень, вибагливості до С0₂, а також відношення до Тбіліського (Тб-фага) фага (табл. 5).

Антигенна структура. Бруцели містять 2 соматичних видових антигени А і М. У В. abortus і В. suis переважає А-антиген, у

В. теІііепзІБ — М-антиген. Крім того, всі види бруцел містять Ь-антиген, який схожий з Уі-антигеном сальмонел. У бруцел також виявлені антигени, спільні з франциселами туляремії, ієрсиніями, бордетелами.

Резистентність. Бруцели стійкі в навколишньому середовищі. За наявності вологи вони зберігаються 3—4 міс, у молочних продуктах — 40—45 днів, у замороженому м'ясі — 5 міс, у шерсті овець — З міс, у ґрунті і воді — 3—5 міс, стійкі до низької температури. Бруцели чутливі до високої температури, сонячного випромінювання і дезінфектантів: під час кип'ятіння гинуть миттєво, у разі пастеризації молока (80—95 °С) — через 5 хв.

Фактори патогенності:

— ендотоксин зумовлює загальну інтоксикацію організму;

— гіалуронідаза й інші ферменти спричинюють інвазивність;

— низькомолекулярні продукти метаболізму пригнічують злиття фагосоми з лізосомами і пригнічують таким чином фагоцитоз;

— алергізувальна дія компонентів бактеріальної клітини. Особливості епідеміології. Бруцельоз — зоонозна інфекція.

Основним джерелом інфекції є мала і велика рогата худоба, свині, рідко — собаки. Особливістю бруцел є те, що вони легко можуть переходити на інші види тварин (коней, курей, зайців, їжаків, вовків, лисиць, гризунів, верблюдів тощо), часто зберігаючи свою патогенність для людей. Тварини легко заражаються через корм, заражений фекаліями, сечею, навколоплідними водами, молоком хворих тварин. Важливою ознакою епізоотії бруцельозу є інфекційний аборт у інфікованих самок. Причиною цього є інфікування плаценти і тканин плоду через те, що у плаценті тварин міститься багатоатомний спирт еритритол — стимулятор росту бруцел. Люди заражаються від хворих тварин, дуже рідко від хворих людей. Основний механізм зараження людей — контактно-побутовий (80—90 % випадків). Так заражаються люди, які постійно або тимчасово мають справу з тваринами або продуктами тваринного походження: пастухи, скотарі, доярки, ветеринарні працівники, робітники м'ясо-молочної і шкіряної промисловості. У разі вживання непастеризованого молока і молочних продуктів від хворих тварин, а також інфікованої води реалізуються аліментарний і водний шляхи зараження. Можливий і повітряно-краплинний шлях передачі. Бруцели проникають в організм через шкіру і слизові оболонки рота, носа, очей.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває 1—6 тиж. Після проникнення в організм бруцели поглинаються макрофагами регіонарних лімфатичних вузлів (мигдалики, заглоткові, підщелепні, шийні вузли, лімфоїдна тканина кишечнику), всередині яких вони безперешкодно розмножуються. Руйнуючи макрофаги, бруцели виходять у кровотік (бактеріемія). Разом із кров'ю вони проникають в усі органи і тканини (печінку, селезінку, нирки, кістковий мозок, ендокард, молочні залози тощо), де спричинюють утворення вогнищ некрозу, оточених інфільтратами.

Хвороба може мати безсимптомний перебіг, але в разі ослаблення організму може трансформуватися у гостросептичну або хронічну форму.

Гостросептична форма проявляється високою температурою тіла — 39—40 °С і вище — за відсутності інших ознак інтоксикації, але розвивається генералізована лімфаденопатія, збільшуються розміри печінки і селезінки. Тривалість лихоманки — 3—4 тиж і більше.

Хронічна форма настає після гостросептичної. Вона характеризується симптомами загальної інтоксикації (порівняно невисока температура тіла, загальна слабкість та ін.). Поряд з лімфаденопаті-єю, збільшенням печінки і селезінки характерне порушення функцій опорно-рухового апарату, нервової і статевої систем. Найбільш характерний поліартрит — частіше уражаються колінні, ліктьові, плечові, кульшові суглоби, крижова кістка. Ураження нервової системи призводить до поліневриту, радикуліту, хоча і дуже рідко, але трапляються випадки менінгіту й енцефаліту.

Ураження статевої системи призводить у вагітних жінок до спонтанних абортів, безпліддя; у чоловіків — до орхіту (від грец. orchis

— яєчко) і епідидиміту (від грец. epididymis — придаток яєчка). Інколи спостерігається ураження очей (запалення рогівки, атрофія зорового нерва). Потрапляння бруцел разом з повітрям може призвести до пневмонії з в'ялим перебігом.

Хронічний бруцельоз V несприятливих для макроорганізму умовах проявляється рецидивами хвороби. За відсутності лікування летальність досягає 5—10 % .

Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий і стійкий, але можливі повторні захворювання. Імунітет перехресний (виробляється проти усіх видів бруцел), зумовлений клітинними факторами

— Т-лімфоцитами і макрофагами. Повторне зараження можливе внаслідок інфікування великими дозами або високої вірулентності збудника.

Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають кров, кістковий мозок, сечу, грудне молоко (у годувальниці), рідко

— випорожнення і навколосуглобну рідину. Використовують бактеріологічний, серологічний, біологічний, алергійний і метод ДНК/ ДНК-гібридизації.

Під час бактеріологічного дослідження виділяють гемо- і мієло-культури (враховуючи здатність бруцел розмножуватись у клітинах кісткового мозку, а також у лімфоїдній тканині). Ідентифікацію виділеної культури проводять за здатністю рости за наявності барвників (фуксину і тіоніну), С0₂, утворювати H₂S, лізуватися Тбіліським фагом (Тб-фагом).

Біологічну пробу використовують з метою виділення чистої культури із матеріалу, сильно забрудненого сторонньою мікрофлорою.

Для виявлення антитіл у крові хворого використовують якісну реакцію Хеддльсона і кількісні реакції аглютинації Райта, РПГА, РІФ, РЗК, ІФА.

З метою прискореної діагностики використовують РА на склі Хеддльсона.

Для діагностики і виявлення імунітету, а також для проведення епідеміологічних обстежень використовують алергійні шкірні проби: проба Бюрне буває позитивною у 70—85 % пацієнтів наприкінці 1-го місяця захворювання, а також у щеплених. Як алерген використовують 0,1 см³ бруцеліну (протеїновий екстракт культури бруцел). Результат враховують через 24—48 год. У разі позитивного результату утворюється інфільтрат і гіперемія розміром 4x6 см.

Принципи профілактики. Ефективність профілактики захворювань серед населення залежить від профілактики бруцельозу серед тварин, а також від дотримання правил особистої гігієни і режиму оброблення харчових продуктів (пастеризація молока та ін.).

Для специфічної профілактики використовують ЖБВ (живу бруцельозну вакцину) із штаму В. abortus в осередках поширення бруцельозу серед кіз і овець. Вакцину вводять нашкірно, одноразово. Ревакцинацію проводять тільки у тому разі, якщо проба Бюрне негативна. ЖБВ має сильну алергізувальну дію, тому замість неї запропонована менш алергенна, але високо імуногенна ХБВ (хімічна бруцельозна вакцина), виготовлена з антигенів клітинної стінки бруцел.

Лікування. Ефективне лікування утруднене через внутрішньоклітинне розмноження бруцел, що захищає їх від антибактеріальних препаратів і антитіл. Препаратами вибору є тетрациклін і стрептоміцин, при тяжкому перебігу хвороби — рифампін. Крім того, для лікування хронічного бруцельозу використовують убиту лікувальну вакцину і ХБВ для стимуляції постінфекційного імунітету.

ЗБУДНИК СИБІРКИ

Збудник сибірки (Bacillus anthracis) належить до родини ВасШасеае, роду Bacillus.

Хвороба відома з часів Гіппократа і Галона, як "антракеза" (від грец. anthracis — вугілля — чорний колір карбункула при шкірній формі сибірки). На Сході її називали "персидським вогнем" або "священним вогнем". Назва "сибірка" була запропонована російським лікарем С.С. Андрієвським у 1788 році під час епідемії на Уралі.

Збудник сибірки уперше був описаний А. Поллендером у 1849 році, який виявив його у крові і тканинах загиблих тварин, а остаточно був вивчений Р. Кохом (1876) і Л. Пастером (1877). Великою заслугою Л. Пастера є те, що він вперше отримав ефективну живу ослаблену вакцину (1881) для профілактики сибірки у тварин.

Захворювання поширене у багатьох країнах світу. За останні роки епідемічна ситуація значно ускладнилась. З 1994 до 2001 року в Україні зареєстровано 105 випадків захворювань серед людей, 5 із яких закінчились летально. У 70 % хворих джерелом інфекції були тварини, не щеплені проти сибірки.

Найбільш інтенсивні осередки сибірки знаходяться в країнах із традиційно розвиненим тваринництвом: в Азії (Туреччина, Іран, Китай і ін.), Південній Африці, Південній Америці (Аргентина) й Австралії. Щороку в світі хворіє близько 1 млн тварин і близько 40 тис. людей.

Морфологія. В. anthracis — це великі палички, завдовжки до 10 мкм, діаметром 1 —1,5 мкм. У живих паличок кінці заокруглені, в убитих — ніби обрубані або злегка увігнуті всередину. Утворюють капсулу і центральну спору, нерухливі, грампозитивні. У мазках розміщуються парами або у вигляді коротких ланцюжків, оточених спільною капсулою, злегка стовщені на кінцях, тому мають вигляд бамбукової тростини. Під час культивування на середовищах з пеніциліном легко втрачають клітинну стінку, перетворюючись на протопласти (L-форми), які мають форму кульки і розміщеніланцюжком — феномен "перлинне намисто". Спори утворюються за умови доступу кисню в межах температури 15—42 °С, ніколи не утворюються в живому організмі, утворюються у трупі після його розтину (доступ кисню), а також під час росту на збіднених поживних середовищах, у нефіксованих мазках. Спори проростають за цих самих умов протягом 1—1,5 год (молоді) і 2—10 год (старі спори).

Культивування. В. апІЬгасІБ не вибагливі до поживних середовищ, легко культивуються на МПА, МПБ. Оптимальна температура — 37—38 °С, рН 7,0, аероби або факультативні анаероби. На щільних поживних середовищах утворюють великі шорсткі сірувато-білі колонії діаметром 2—3 мм у вірулентній И-формі. Колонії мають волокнисту структуру за рахунок переплетених ланцюгів стрептобацил — "голова Медузи" або "грива лева". У бульйоні ріст має вигляд шматочка вати, бульйон залишається прозорим.

Ферментативна активність. В. ап^гасів біохімічно активна: ферментує вуглеводи (глюкозу, сахарозу, мальтозу) до кислоти без газу, гідролізує крохмаль, утворює Н₂в і МН₃, спричинює зсідання (через 3—5 діб) і пептонізацію молока, розріджує желатин.

Антигенна структура. Збудник сибірки містить термолабільний білковий капсульний антиген, який зумовлює антифагоцитарну дію, і термостабільний полісахаридний соматичний антиген. Соматичний антиген тривалий час зберігається у хутрі, шерсті, трупах загиблих тварин. Це враховують у разі виявлення збудника в навколишньому середовищі. У тканинах ураженого організму В. апІнгасІБ утворює термолабільний протективний антиген, який стимулює утворення захисних антитіл (проявляє імуногенну дію).

Резистентність. У вегетативній формі В. апІЬгасІБ має таку саму стійкість до факторів навколишнього середовища, як більшість аспорогенних бактерій — вони швидко гинуть під дією високої температури (за 75 °С і вище — через 5—10 хв); під впливом гнилісних бактерій — через декілька днів. Спори дуже стійкі: у ґрунті, воді вони зберігаються сотні років, вплив прямих сонячних променів витримують 10 діб і більше, під час кип'ятіння гинуть через 45— 60 хв, сухий жар (140 °С) витримують 3 год. Спори також тривалий час зберігаються в шерсті і трупах тварин, у засоленому м'ясі.

Фактори патогенності:

— капсула — головний фактор патогенності; безкапсульні форми В. апЙігасів авірулентні;

— екзотоксин ("мишачий токсин") — комплекс 3 факторів: фактор набряку підвищує проникність судин; фактор протектив-ного антигену індукує синтез захисних антитіл; летальний фактор спричинює загибель лабораторних тварин.

Особливості епідеміології. Сибірка — зоонозна інфекція. Джерелом є хворі травоїдні тварини. Зараження тварин відбувається через корм і питну воду, інколи — через укус мух, кліщів й інших кровосисних комах і дуже рідко — повітряним шляхом. Зараження людей найчастіше відбувається під час контакту з трупами загиблих тварин, шерстю, шкурами, щетиною, зараженими збудником або його спорами; під час оброблення туш вимушено забитих тварин; під час догляду за хворими тваринами, а також у разі вживання м'яса або м'ясних продуктів від хворих тварин. Вхідними воротами інфекції є мікротравми шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і травного тракту.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Після потрапляння в організм спор уже через декілька годин вони проростають у вегетативну форму, починається розмноження збудника і накопичення екзотоксину. Інкубаційний період триває від декількох годин до 43 діб, найчастіше — 2—6 діб. Клінічні прояви хвороби залежать від вхідних воріт збудника. Розрізняють шкірну, легеневу і кишкову форми. Найбільш поширеною є шкірна форма, вона становить 95— 96 % усіх випадків захворювання; легенева — 3—4 % і кишкова — 1 % . Потенціально будь-яка форма може призвести до проникнення збудника у кровотік, розвитку септицемії.

Шкірна форма. Частіше уражаються відкриті ділянки шкіри на руках, голові, шиї; ділянки гоління уражаються в 2 рази частіше. На місці проникнення збудника з'являється рожева пляма, яка швидко перетворюється на папулу мідно-червоного кольору, починається свербіж, що посилюється в динаміці хвороби. Через декілька годин папула перетворюється на везикулу, наповнену серозною рідиною. Сильний свербіж призводить до того, що хворий розчісує везикулу (інколи вона сама тріскається) і на її місці утворюється струп, який швидко чорніє (звідси назва — вуглина — anthrax) і збільшується у розмірі. Навколо нього, як намисто, утворюються дочірні пустули і зливаються в один коричнево-чорний струп із твердою кіркою. Струп оточує інфільтрат у вигляді багрового валу. Розвивається безболісний набряк і гіперемія шкіри зі зниженою чутливістю. Наприкінці першої доби або на початку другої розвиваються ознаки інтоксикації: температура тіла сягає 40 °С, спостерігається головний біль, загальна слабкість, адинамія. Тривалість лихоманки — до кінця 1-го тижня, потім температура тіла різко знижується. Струп заживає через 2—3 тиж, рубці на шкірі не залишаються.

Легенева форма починається гостро, має тяжкий перебіг і високий процент летальних наслідків навіть за умови використання сучасних методів лікування. Для цієї форми характерні температура тіла 40 °С, кон'юнктивіт, катар верхніх дихальних шляхів, кашель з кров'янистим мокротинням, ціаноз, задишка. За відсутності адекватної (від лат. adaeguatus — рівний, відповідний) терапії через 2—З доби настає смерть від набряку легень і колапсу (від лат. соїіарзиз — той, що упав; стан характеризується зниженням артеріального тиску і кровозабезпечення життєво важливих органів).

Кишковій формі властиві раптовий біль і здуття живота, криваві блювання і пронос, загальна слабкість, висока температура тіла (40 °С), на шкірі можливі везикульозні і геморагічні висипання, потім настає ціаноз, задишка, ймовірний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок. Хворий помирає через 3—4 доби від початку появи симптомів.

Імунітет забезпечується накопиченням антитоксину і протимікробних антитіл. Стійкий і тривалий, але описані випадки повторних захворювань через 10—12 років після одужання.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є рідина із везикул, струна, кал, сеча, мокротиння, кров. На дослідження також можна відбирати різні об'єкти довкілля (ґрунт, воду), харчові продукти, сировину тваринного походження (шерсть, шкіру, м'ясо тощо).

Використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний і алергійний методи.

Під час мікроскопічного методу в матеріалі від людей і тварин виявляють грампозитивні стрептобацили, оточені капсулою; в матеріалі з довкілля — спорові форми стрептобацил.

Бактеріологічний метод є основним. Матеріал висівають на МПА, МПБ, агар, що містить 5 % овечої крові, виділяють чисту культуру й ідентифікують за культуральними, морфологічними і тинкторіальними ознаками, чутливістю до фага, рухливістю, біохімічними властивостями (у тому числі визначають феномен "перлинного намиста"), патогенністю у біопробі на чутливих тваринах.

Біологічну пробу ставлять у разі забруднення патологічного матеріалу сторонньою мікрофлорою. Підшкірно заражають білих мишей, морських свинок. Тварини гинуть через 24—48 год. У препаратах-мазках із крові і органів виявляють капсульні стрептобацили.

Серологічна реакція термопреципітації за Асколі використовується для виявлення антигену сибірки у шерсті, шкурах, щетині.

Алергійну пробу з антраксином використовують для ретроспективної діагностики сибірки.

Принципи профілактики. Для успішної профілактики сибірки необхідне проведення комплексу протиепідемічних (ізоляція та лікування хворих, дезінфекція, стерилізація) і протиепізоотичних заходів (насамперед 100 % охоплення протисибірковими щепленнями всього поголів'я сільськогосподарських тварин).

Для вакцинації людей існує дві вакцини: хімічна, виготовлена на основі безкапсульного штаму В. ат^пгасів, інактивована, адсорбована, містить протективний антиген і не містить бактерій; і жива, містить спори ослаблених культур бацил (СТІ-1). Для екстреної профілактики використовують сибірковий імуноглобулін.

Лікування. Проти природних штамів В. апіпгасів ефективними є антибіотики пеніцилінової, тетрациклінової груп і фторхінолони. Але існує загроза біологічного тероризму з використанням штучно створених патогенних штамів В. апіЬгасів, стійких до препаратів пеніциліну. Це потребує детального вивчення ситуації, яка склалася. У разі відсутності адекватної терапії смертність при шкірній формі досягає 20 %, за умови адекватного лікування — не вище ніж 1 % . При легеневій і кишковій формах навіть у разі своєчасної терапії смертність становить близько 100 %.

Література.

Основна

Данілейченко В.В., Федечко Й.М., Корнійчук О.П. Мікробіологія з основами імунології: підручник. — К.: Медицина, 2009. — 391 с.

Дикий И.Л. Микробиология. Руководство к лабораторным исследованиям: Учеб. пособие. — К.: Видавничий дім“Професіонал”, 2004. — 583 с.

Практикум з мікробіології: навч. посібник. — 2-е вид., переробл. та доповн. / О.В. Кононов. — К.: Медицина, 2011. — 184 с.

Практичнамікробіологія: Посібник /С.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков— Т.: Укрмедкнига, 2004. — 438 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія:підручник. — К.: Медицина, 2008. — 454 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. — К.: Медицина, 2008. — 183 с.

Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С., Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. — 392 с.

Додаткова

Воробьев А.Аи др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 702 с.

Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003, 232 с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. — К.: Вища школа, 1992. — 431 с.

Федорович У.М.Спеціальна мікробіологія. — ч. 1. — Л.: Євросвіт, 1998. — 227 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 2. — Л.: Ахілл, 2001. — 475 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 3. — Л.: Сплайн, 2008. — 191 с.

Тема лекції:

Збудники повітряно-краплинних бактеріальних інфекцій

План лекції

1. Короткі дані про морфологію та біологічні властивості коринебактерій дифтерії.

2. Патогенез дифтерії. Імунітет. Особливості взяття матеріалу для дослідження від хворих на дифтерію та транспортування його до лабораторії. Основні етапи лабораторної діагностики. Специфічне лікування. Профілактика.

3. Короткі дані про збудника коклюшу. Особливості взяття матеріалу для дослідження. Специфічна профілактика коклюшу.

4. Мікобактерії туберкульозу. Морфологія, короткі дані про біологічні властивості збудника туберкульозу. Токсичні речовини. Патогенез туберкульозу. Імунітет. Правила збирання харкотиння, дезінфекція плювальниць. Заходи безпеки під час роботи.

5. Лабораторна діагностика туберкульозу. Проба Манту. Специфічна профілактика. Протитуберкульозні хіміотерапевтичні препарати. Медична етика і деонтологія.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Лекція № 8	\|	Лекція № 10

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.029 сек.