МАЛЯРІЯ

Захворювання переважно з трансмісивним механізмом передачі

Малярія (лат.: malaria ) - гостра протозойна хвороба людини, що спричиняється малярійними плазмодіями і характеризується періодичними нападами гарячки, збільшенням печінки та селезінки і розвитком анемії.

Актуальність. Малярія завдає значної шкоди здоров'ю населення й економіці країн, де вона поширена (найбільше в тропічній Африці). І хоча в Україні ця хвороба ліквідована, частішають випадки завезення її (частіше триденної, тропічної, яка тяжко перебігає), що за певних природних умов може призвести до формування місцевих епідемічних осередків. Малярія (особливо тропічна) може перебігати дуже тяжко і закінчуватися смертю. Вона належить до хвороб, при яких передбачається санітарна охорона території та обов’язкова реєстрація.

Етіологія. Хворобу спричиняють 4 види малярійного плазмодія: P. vivax- збудник триденної малярії, P. malariae –чотириденної, P. ovale –овалемалярії, P. falciparum- тропічної. Паразит проходить складний життєвий цикл зі зміною двох хазяїнів: безстатевий (шизогонія) – в організмі людини, статевий (спорогонія) – у самок комарів роду анофелес. В організмі людини розрізняють тканину та еритроцитарну фази шизогонії.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина або паразитоносій. Плазмодій передається трансмісивним механізмом під час укусу лише самкою малярійного комара роду анофелес. Активність комарів припадає на теплу пору року зі стійкою середньодобовою температурою понад 16*С ( при нижчій температурі довкілля спорогонія не відбувається) в літньо-осінні місяці, у тропічній зоні – майже цілорічно.

Зрідка малярія передається при переливанні донорської крові (частіше чотириденна), оперативних втручаннях, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Можливе внутрішньоутробне зараження плода.

Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти.

Патогенез. Тканинна шизогонія відбувається в гепатоцитах, тривалість її відповідає інкубаційному періоду. Збудники vivax та ovale здатні розвиватися як після проникнення в організм, так і після тривалого (6-14 міс) неактивного стану. Еритроцитарна шизогонія у Р.malariae триває 72 год., у решти видів м. плазмодія -48 год. У цей період виникають напади гарячки, пов’язані з масовим руйнуванням уражених еритроцитів, виходом у кров паразитів і продуктів їх метаболізму. Вони спричиняють подразнення терморегуляторного центру, підвищення проникності судин, розлади мікроциркуляції, водно-електролітного балансу, ураження вегетативної нервової системи. Внаслідок безпреривного руйнування еритроцитів, токсичного пригнічення кісткового мозку розвиваються гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, а посилене розмноження ретикулярних і лімфоїдних клітин у печінці та селезінці зумовлює збільшення цих органів до великих розмірів.

Утворення паразитарних тромбів у капілярах головного мозку, його набряк і некротичні зміни можуть спричинити малярійну кому.

Імунітет при малярії нестерильний, після одужання – нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

Клінічні прояви. Інкубаційний період: при тропічній- 8-16 днів, при триденній з короткою інкубацією -10-14 днів, із тривалою інкубацією – 6-14 міс, при овале-малярії- 11-18 днів, при чотириденній -20-40 днів.

Захворювання проявляється тріадою синдромів: типовими нападами гарячки з чіткою періодичністю, збільшенням печінки і селезінки, анемією.

Протягом 2-3 днів можуть відзначатися продромальні явища у вигляді загальної слабості, погіршання сну та апетиту, болю голови, в суглобах, м'язах.

Напади лихоманки починаються з трясучого ознобу (фаза ознобу), що триває 1,5 -2 год. Стан хворого швидко погіршується – його сильно морозить, усього аж підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома ковдрами. Обличчя гіперемійоване або частіше, дуже бліде з жовтизною, шкіра "гусяча", кінчик носа, губи і пальці –синюшні. З'являється задишка, нерідко біль у попереку.

Далі температура тіла досягає 40-41* С (фаза жару) і утримується 3-5 год. Обличчя червоніє, шкіра стає гарячою, характерна ін’єкція склер, сухість слизових. У хворих спрага. Відзначаються симптоми ураження цнс, блювання, тахікардія, зниження АТ, можливий колапс. Нерідко з'являються кропивниця, герметичні висипання на губах. При тропічній малярії часто біль у животі,помірне здуття, пронос.

Потім температура тіла критично знижується і через 4-6 год досягає норми, настає фаза поту - профузне потовиділення, стан хворого може бути задовільним. Між нападами хворого турбує тільки загальна слабкість, працездатність збережена.

Уже після 2-3-го нападу збільшуються печінка і селезінка. Остання болюча, щільнувата, іноді дуже великих розмірів. Поступово з'являється субіктеричність склер і шкіри. У загальному аналізі крові – зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейкопенія з відносним лімфоцитозом, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ.

Без лікування буває 10-12 нападів, при 4-денній- більше. Але після їх припинення можуть бути ранні рецидиви( у найближчі 2 міс) та пізні. Останні пов’язані з виходом паразитів з печінки й характерні для триденної і овале-малярії.

Тропічна малярія перебігає найтяжче - до 98% усієї смертності від малярії припадає на цю форму.

Ускладнення . При тяжкому перебігу – малярійна кома, гемоглобіну рійна гарячка, ІТШ, розрив селезінки, набряк головного мозку та легень, геморагічний синдром, гостра недостатність нирок.

Малярійна кома виникає унаслідок скупчення плазмодії у капілярах головного мозку, гострого порушення кровопостачання й набряку мозкової тканини (частіше при тропічній малярії).

Передвісниками є- сильний головний біль, багаторазове блювання, апатія або занепокоєння, метушливість, Т 39-40*С, тони серця приглушені, АТ знижений. Дихання поверхневе 30-50 за 1хв. Печінка і селезінка збільшені, щільні. Виражені менінгіальні симптоми. У окремих хворих - судоми. Мимовільні сечовипускання й дефекація. Порушується свідомість. На початку коми зникає глотковий рефлекс, пізніше рогівкові і зіничні.

Гемоглобінурійна гарячка розвивається частіше після прийому хініну або примахіну, а також – делагілу, сульфаніламідів. Частіше у осіб зі спадково зумовленим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогінази, що призводить до зниження стійкості еритроцитів. Ускладнення виникає раптово і проявляється різким ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 40-41*С, ломотою в м'язах, суглобах, блюванням, неприємними відчуттями у верхній половині живота й попереку. Незабаром сеча набуває темно-коричневого кольору, з'являються ознаки гострої недостатності нирок. В осаді сечі виявляють поодинокі незмінені й вилужені еритроцити. Сироватка крові набуває темно-червоного кольору, розвивається анемія, знижується показник гематокриту. Підвищується вміст вільного білірубіну, шкіра і слизові набувають жовтяничного забарвлення, можливий геморагічний синдром. Хворий гине при проявах азотемічної коми ( у крові швидко наростають показники креатинину і сечовини), у нетяжких випадках гемоглобінурія продовжується 3-7 днів.

При інфекційно-токсичному шоці розвивається різка загальна слабкість, загальмованість. Шкіра блідо-сірого кольору, холодна, вкрита холодним потом. Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, з синіми колами. Температура знижена. Дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс частий, малого наповнення. Систолічний артеріальний тиск падає нижче за 80 мм рт. ст.. Дихання поверхневе, часте. Діурез менший ніж 500мл на добу, іноді – діарея.

Розрив селезінки - з'являється різкий біль у верхніх відділах живота з іррадіацією у ліве плече й лопатку, різка блідість, холодний піт, тахікардія, падіння АТ. За відсутності оперативного втручання хворі гинуть від гострої крововтрати.

Ознаками гострого набряку мозку є сильний головний біль, судоми, непритомність, аритмічне дихання, якщо не проводити адекватного лікування, через 5-6 год настає смерть.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
МЕНІНГОКОКОВА ХВОРОБА	\|	Лабораторна діагностика.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.024 сек.