• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

ДЕЗІНФЕКЦІЯ, ДЕЗІНСЕКЦІЯ, ДЕРАТИЗАЦІЯ

Дезінфекція як метод боротьби з розповсюдженням епідемічних хвороб відома з давніх часів. Проводилась вона в ті часи у вигляді обливання, обкурювання, спалювання речей. Та справжнє наукове обґрунтування метод отримав тільки тоді, коли була встановлена роль мікробів у виникненні інфекційних хвороб. Особливу увагу приділяють заходам по боротьбі з джерелом інфекції у сприйнятливому колективі і боротьбі з мікроорганізмами. У наш час цю роботу виконують - дезінфекційні відділення міських і районних санепідстанцій, а у випадку необхідності вони надають належну допомогу шляхом посилення окремими спеціалістами або відповідними бригадами.

Призначення дезінфекції - це знищення в зовнішньому середовищі патогенних мікроорганізмів, збудників інфекційних захворювань (бактерій, вірусів, рикетсій, грибків).

Існують такі способі знезараження - фізичний, хімічний, біологічний. Кожен з них використовується як єдиний ефективний спосіб у поєднанні з іншими.

Фізичні методи. Серед фізичних розрізняють: природні (сонячні промені), штучні (вогонь, сухе гаряче повітря, кип'ятіння у воді, пара).

Під впливом сонячних променів туберкульозні палички гинуть, чисте свіже повітря згубно діє на анаеробну інфекцію та на деякі віруси.

Механічне знищення збудників інфекційних хвороб проводиться за допомогою миття, пилососів, вентиляторів, фільтрів. Вогонь використовується для спалення сміття, інфікованих предметів, які не являють особливу цінність, трупів людей і тварин, померлих від особливо небезпечних інфекцій, у лабораторній практиці для опалювання платинових петель, пробірок та інших предметів.

Гаряче повітря володіє дезінфікуючою дією, починаючи з 50°С та вище. При цьому більшість патогенних мікробів гинуть через 1-2 хв. Сухе гаряче повітря вище 100°С викликає псування речей, тому його використовують у лабораторній практиці для знешкодження скляної, фарфорової, металевої посуди та інструментів. Дія сухого жару (гаряча праска) використовується для прасування м'яких тканин. У кип'яченій воді гине більшість мікроорганізмів. Деякі мікроорганізми витримують кип'ятіння до 15-30 хв., тому його треба проводити не менше 30-40 хв. Кип'ячена вода з метою дезінфекції застосовується для знезараження посуду, плювальниць, суден, білизни. При додаванні до неї лужних солей значно підвищуються бактерицидні властивості.

Насичена водяна пара володіє високою знезаражуючою дією, яка складається з трьох факторів - високої температури, АТ і насиченої пари. Вона застосовується при 100°С і вище під тиском в особливих апаратах і дезкамерах. При підвищенні, тиску на 0,5 атм. проти нормального точка кипіння підвищується до 114"С, а при підвищенні на 1 атм. зростає до] 120°С. Спорові мікроби при цьому швидко гинуть.

У медичній практиці насичена водяна пара використовується для стерилізації інструментів і перев'язуючого матеріалу ( в автоклавах), для дезінфекції одягу, взуття, білизни в парових дезкамерах.

Хімічні методи. Вони засновані на застосуванні різно­манітних хімічних речовин, які вбивають мікроорганізми. Найбільше використання отримали хлорне вапно, хлорамін, формалін, лізол, фенол та ін.

У медустановах широко використовуються етиловий спирт, розчини йоду, перекис водню та ін.

До біологічних засобів належить використання біологічних фільтрів для очистки стічних, брудних і каналізаційних вод. у

Дезінфекція з урахуванням санітарно-епідеміологічного | значення поділяється на два види - профілактичну та, осередкову, а осередкова в залежності від того, на якому етапі передачі інфекції вона проводиться, поділяється на поточну та заключну.

Профілактична дезінфекція проводиться періодично, незалежно від наявності інфекційних хвороб з метою знишення випадково занесених мікробів. Вона включає провітрювання, приміщення, вологе прибирання кімнат, миття рук перед їжею, кип'ятіння молока, хлорування питної води, дезінфекцію приміщень в громадських місцях (театри, вокзали, туалети).] Значення профілактичної дезінфекції збільшується при катастрофах (землетрус) та під час війни. При використанні)! бактеріальних засобів зараження людей та тварин через повітря та оточуючі предмети може виникати не тільки в момент бактеріального нападу, але і через досить тривалий час після нього. Можливість такого зараження пояснюється тим, що збудники хвороб можуть довгий час зберігати свою життєдіяльність на грунті, різноманітних предметах і, крім того, піднімаючись з пилбм, вони можуть створювати так звані вторинні бактеріальні аерозолі, які не менш небезпечні, ніж первинні. Крім аерозолів, бактеріальні засоби можуть розповсюджуватись за допомогою комах, кліщів, гризунів, які заражаються і стають на довгий час носіями мікробів, зберігаючи їх у своєму організмі та передаючи їх людям і тваринам. Деякі носії, наприклад, кліщі здатні передавати (будників хвороб своїм спадкоємцям. Усе це сприяє і гворснню стійких осередків бактеріального зараження.

В осередку бактеріального зараження проводяться заходи по розподілу населення, профілактичні та санітарно-гігієнічні іаходи, санітарна обробка і дезінфекція.

Поточна дезінфекція проводиться в лікарнях, ізоляторах, вдома з метою попередження захворювання людей, оточуючих хворого, а також для попередження виносу збудників інфекційного захворювання за межі осередку. Поточна дезінфекція вдома організовується персоналом поліклінік, диспансерів та лікарень, проводиться протягом дня особами, які доглядають хворих.

Для запобігання від заражень приміщень , а також своєчасного знезараження їх, необхідно дотримуватися правил:

1.хворого ізолюють;

2.максимально обмежують число предметів, що зали­шаються для його користування;

3.слідкують за дотриманням правил особистої гігієни як Хворих, так і осіб, що за ним доглядають;

4.проводять миття, при необхідності санітарну обробку хворого, а також знезараження:

а) виділення хворого (мокрота, випорожнення, сеча, вода після полоскання горла, слиз із носа);

б) предмети, якими хворий користується;

с) приміщення, де знаходиться хворий.

Для поточної дезінфекції основні засоби знезараження - механічні та фізичні: миття, вологе прибирання, прасування, кип'ятіння, знищення та попередження можливості появи в оточенні хворого переносників інфекції (воші, москіти, кліщі, комарі). Поточну дезінфекцію припиняють після госпіталізації, видужання хворого.

Заключна дезінфекція проводиться після госпіталізації хворого або виписки його із лікарні. Вона виконується дезінфекційними станціями та відділеннями санепідемстанції одноразово з госпіталізацією хворого на стаціонарне лікування. Епідеміологічна ефективність дезінфекції тим МИіца, чим швидше вона проведена після госпіталізації - ізоляції хворого. Як проводити дезінфекцію, встановлює лікар- і'ПІдеміолог в осередках та інфекціоніст у лікарні.

Дезінсекція - це знищення комах, що передають збудників (ноші, блохи, кліщі, комарі, москіти) за допомогою спеціальних засобів та обладнання. Так, воші є переносниками висипного тифу, блохи - чуми, комарі - малярії, кліщі - кліщового енцефаліту.

Боротьба з комахами ведеться фізичним, хімічним і біологічним способом.

До механічних методів відносяться очищення приміщення від сміття, речей від пилу, застосування липкого паперу, заманюючи пастки. Для звільнення від головних, лобкових вошей проводиться бриття волосяних частин тіла. Механічними засобами не завжди досягається ефективне знищення комах і кліщів.

Фізичні методи - спалювання малоцінних речей та предметів, прасування гарячою праскою, кип'ятіння білизни, спалювання сміття, постійне утримання приміщень, територій у чистоті.

При хімічних методах на комах токсично діють хімічні речовини, що потрапляють у їх організм через дихальні шляхи, кишечник або через зовнішні покриви - гексахлоран, хлорофос, карбофос, дихлофос. Крім того, є відлякуючі хімічні засоби - репеленти: диметилфтолат, дибутилфтолат. Використовуються вони проти комарів, москітів, кліщів у рідкому стані для обробки одягу або в мазях для втирання у шкіру. Тривалість їх дії 2-4 години.

До біологічних методів знищення комах відносять використання природних ворогів комах, наприклад, курей, що поїдають личинок мух, у водоймах використовуються живородящі риби. Для знищення комах пропонують використання бактерій, вірусів і грибків. Так, ведуться пошуки знищення мух, тарганів шляхом зараження харчових приманок мікробами, які викликають серед комах масові захворювання й загибель.

Дератизація - це знищення гризунів, небезпечних в епідемічному відношенні або які наносять економічну шкоду. До таких гризунів відносять 14 родин хом'якових (хом'як, піщанка, полівка, ондатра), родину білячих (сурок, тарбаган).,

Епідемічне значення гризунів визначається здатністю брати участь у поширенні інфекційних хвороб (чума, сказ, поворотний тиф, енцефаліти, лептоспіроз, грибкові захворювання, туляремія).

З метою створення несприятливих умов для життя гризунів проводяться загальносанітарні заходи:

1).Підтримка чистоти та порядку в будинках, на виробництвах і на території харчових підприємств, продскладах, банях і т. ін.;

2).Санітарно-технічні заходи в містах, населених пунктах для перешкоджання доступу гризунів у житлові будинки, складські приміщення, на підприємствах, харчових об'єктах;

3).Раціональне знезараження викидів (улаштування звалищ);

4).Агротехнічні заходи в місцях найбільшого скупчення гризунів.

Профілактичні заходи мають мету позбавити гризунів їжі, води, а також місця для влаштування нір і гнізд. Запаси сіна, соломи тримають не ближче 5-10 м від стін, житлових і виробничих будов. Харчові продукти зберігають у ящиках, шафах, не допускають великих запасів зерна в житлових приміщеннях.

Знищують гризунів фізичними (в основному механічними), хімічними та біологічними способами. Механічні методи засновані на застосуванні пасток, капканів, давилок. Найчастіше використовуються для боротьби з мишами, щурами.

До хімічних методів дератизації відносяться отруйні речовини, які діють при попаданні в кишечник та засоби удушення (газоподібні): фосфід цинку, миш'яковий натрій та кальцій, крисид, зоокумарін. Приманкою для щурів і мишей служать хліб, мука, кукурудза, ковбаса, сало та ін.

До біологічних методів відноситься використання кішок, собак-щуроловів, птахів, тварин, що знищують гризунів, а також заражають їх бактеріями та вірусами, що викликають Епізоотії.

ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ ПРО ІМУНІТЕТ

ІМУНІТЕТ - несприйнятливість організму до інфекційних і неінфекційних агентів і речовин, які володіють антигенними властивостями.

Під несприйнятливістю до інфекційних хвороб треба розуміти загальну систему явищ, завдяки яким організм може протистояти нападу хвороботворних мікробів. Подібна реакція забезпечує сукупність спадкових чи здобутих на протязі життя пристосувань цілісного організму.

Імунітет являє собою комплекс складних фізіологічних захисних реакцій, які визначають відносну постійність внутрішнього оточення мікроорганізму, перешкоджають розвитку інфекційного процесу чи інтоксикації і володіють властивістю поновлювати порушені функції організму. В процесі еволюції організми виробили можливість точно диференціювати "своє" і "чуже", завдяки чому і забезпечується захист від втілення в них чужорідних білків, в тому числі і патогенних мікроорганізмів. Несприйнятливість до інфекційних хвороб залежить від багатьох причин, які об'єднані під назвою "резистентність" і "імунітет". Під резистентністю розуміють неспецифічну стійкість організму до дії патогенних факторів - і механічних (травма); фізичних (барометричний тиск, променева енергія, іонізуюча радіація, охолодження та перегрівання); і хімічних (нестача кисню, дія ОР, медикаментозних заходів, отрут хімічного і бактеріального походження); біологічних (бактерій рикетсії, віруси).

Можлива резистентність всього організму і окремих його систем, хоч між ними існує взаємна залежність. Резистентність пов'язана з анатомо-фізіологічним і генетичними особливостями організму, розвитком центральної нервової системи, ендокрин­них залоз, індивідуального і функціонального стану організму, • а у людини і від соціальних факторів. Психологічні травми відносяться до соматичних і інфекційних хвороб. Хронічне голодування, авітамінози приводять до зниження резис-: тентності. Отруєння алкоголем, нікотином, опіумом, кокаїном та іншими наркотичними засобами також негативно впливає на резистентність людей.

В основі механізмів спадкової стійкості до інфекційних захворювань лежить відсутність в організмі субстантів,: необхідних для розмноження збудника, наявність властивостей, блокуючих патогенні агенти, можливість синтезувати різні імуноглобуліни у відповідь на проникнення патогенних мікробів.

Сучасний період в розвитку імунології характеризується тим, що механізми імунітету розглядаються як сукупність всіх фізіологічних реакцій макроорганізму, безпосередньо пов'язаних з втіленням збудника і продуктів його життєдіяльності. Сучасна класифікація імунітету ділиться на два види:

1) видовий (спадковий) - передається по спадковості,

2) набутий

- природний: активний (після перенесення захворювання), пасивний (імунітет новонароджених до 6 міс.)

- штучний: активний (введення вакцин), пасивний (введення сироваток).

По походженню розрізняють вроджений і набутий імунітет.

1.Видовий (спадковий) - це несприйнятливість деяких видів тварин до хвороб, які вражають інші види. Видовий імунітет передається спадковим шляхом від одного покоління до іншого. Прикладом видового імунітету може служити несприйнятливість людей до чуми рогатої худоби, курячої холери, інфекційної анемії коней. З іншого боку, тварини не хворіють багатьма інфекційними хворобами людини: черевним тифом, скарлатиною, сифілісом, кором.

Видовий імунітет є наслідком довготривалої еволюції взаємовідносин патогенного мікроорганізму і макроорганізму. Він залежить від тих біологічних особливостей даного виду організму, який сформувався у процесі історичного розвитку у ході природного відбору, мінливості і генетичної адаптації до умов зовнішнього середовища.

2.Набутий імунітет ділиться на природний і штучний. Природний в свою чергу ділиться на активний постінфекційний або прихованої інфекції чи багаточисленних інфікувань без клінічно вираженого захворювання.

Пасивний імунітет новонароджених (материнський, плацентний), тобто імунітет, яким володіють діти, здобуваючи його від матері в період внутрішньоутробного розвитку через плаценту в процесі онтогенезу. Тривалість онтогенезу невелика до 6 міс., цей імунний стан зникає і діти стають сприйнятливими до багатьох інфекцій (кір, дифтерія, скарлатина).

Штучний імунітет утворюється шляхом активної або пасивної імунізації.

Організм людини має захисні засоби за допомогою яких створюються перепони для проникненйя патогенного мікроба або швидко настає загибель і видалення його з організму. До них належить: шкіра, слизові оболонки, лімфатична система. Шкіра є чудовою перепоною для більшості мікробів і тільки при наявності подряпини, поранень мікроби проникають в організм, але шкіра не тільки механічно затримує мікроби на своїй поверхні, але й виділяє ряд секретів, які вбивають їх. Наприклад, на чистій, добре вимитій шкірі рук протягом короткого часу гинуть палички черевного тифу та інші патогенні бактерії.

Слизові оболонки носа, рота, очей, гортані, статевих органів є надійним захистом від проникнення патогенних мікробів у організм в результаті згубної дії секрету, який виділяється ними. Наприклад, секрет слизової оболонки носа діє на вірус грипу; ферменти і РН шлункового і кишечного соку, жовчі вбивають багатьох мікробів. Якщо ж мікроби потрапляють в організм через шкіру або слизові оболонки, то в боротьбу з ними вступає лімфатична система. Лімфатична система - один з головних внутрішніх бар'єрів, який не пропускає збудників у кров та внутрішні органи. Основну роль виконують лімфоцити, які захоплюють і перетравлюють мікроби. Якщо збудник долає лімфатичний бар'єр, то у боротьбу вступають клітини внутрішніх органів і рідини організму: лейкоцити, клітини ендотелію стінок судин, ретикулоендотеліальні клітини селезінки, печінки, клітини кісткового мозку і інших органів, сироватка крові.

Явище фагоцитозу має велике значення у захисних реакціях імунітету. Більше чверті століття 1.1. Мечников і його учні накопичували факти, які підтверджували захисну роль фагоцитозу від патогенних мікробів. Це дало можливість встановити в еволюції і філогенезі клітин зв'язок між травленням і фагоцитозом.

Фагоцитоз - явище, при якому захисні клітини організму перетравлюють мікроби. Ці клітини розділяються на мікро- і макрофаги. До мікрофагів відносяться зернисті лейкоцити крові, великі лімфоцити лімфатичних вузлів і селезінки, а також клітини, які знаходяться у сполучній тканині.

Якщо у людини пригнічена фагоцитарна здатність клітин, то він захворіє і помирає. У процесі фагоцитозу у сироватці крові проходить утворення особливих захисних білкових речовин - антитіл. Ці речовини білкового характеру близькі до глобулінів сироватки крові, але якісно відрізняються від нормальних білків здатністю взаємодіяти з відповідними антигенами.

Антигенами називаються органічні речовини колоїдної структури, які при введенні в організм парантерально мають властивість викликати у ньому утворення антитіл.

У результаті перенесення явної або прихованої інфекційної хвороби в сироватці людини з'являються антитіла. Формування антитіл відбувається не тільки в результаті перенесення хвороби, але і в наслідок імунізації живими (послабленими), убитими бактеріями, рикетсіями, вірусами, анатоксинами і ін. антигенними речовинами. На утворення антитіл мають великий вилив такі фактори: харчування, вітаміни, іонізуюча радіація, продукція гормонів, охо­лодження і перегрівання, інтоксикація. При голодуванні або неповноцінному білковому харчуванні продукція антитіл знижується. Надійним захистом служать клітини деяких тканин, які продукують речовини білкової природи - інтерферон. Інтерферон згубно діє на віруси.

Великий інтерес викликає особлива речовина типу ферменту, яка називається лізоцимом. Його виявив російський вчений П.К. Лащенков. Велика кількість цієї речовини (находиться в сльозах, слині, грудному молоці, кишечному сокові і в багатьох тканинах. Лізоцим вбиває і руйнує багато бактерій, особливо в групі коків.

Для створення штучного активного імунітету застосовують різноманітні вакцини. Вакцина (від лат. уасса - корова) отримала свою назву в результаті одержання препарату для профілактики натуральної віспи, який був виготовлений із вірусу коров'ячої віспи.

Вакцинами називаються препарати, які складаються із ослаблених, вбитих збудників хвороб чи продуктів їх життєдіяльності, а метод - вакцинацією чи імунізацією.

Сучасні вакцинні препарати поділяються на 4 групи:

1.Вакцини з живих збудників з послабленою вірулентністю.

2. Вакцини із вбитих культур патогенних мікроорганізмів (бактерії, рикетсії, віруси).

3.Вакцини з продуктів хімічного розщеплення деяких бактерій (хімічні вакцини).

4.Асоційовані (складні, комбіновані) вакцини.

До живих належать вакцини проти віспи, сибірки, сказу, туберкульозу, чуми, туляремії, грипу, висипного тифу, краснухи, кіру та ін.

З метою збільшення тривалості зберігання без втрат імуногенних властивостей в наш час багато препаратів випускають у висушеному вигляді. Висушування проводять у вакуумі при низькій температурі. Живі вакцини є найбільш ефективними і повноцінними препаратами, багато з них створюють тривалий імунітет. Імунізація живими вакцинами являється більш ефективною тому, що організм одержує достатню кількість антигенів завдяки розмноженню вакцинного штампу.

До вакцин із мікробів, убитих нагріванням, шляхом обробки спиртом, формаліном чи мертіолатом, належить холерна, поліомієлітна та ін. Для виготовлення таких вакцин підбирають спеціальні штамми з достатньо високими імуногенними властивостями.

Хімічні вакцини - це препарати, які складаються не із суцільних клітин бактерії, а із хімічних комплексів поверхневих структур, які утворились шляхом обробки культури спеціальними методами.

Крім вказаних препаратів, в практиці специфічної профілактики інфекційних захворювань використовують асоційовані вакцини: кашлюкно-дифтерійно-правцеву, дифтерійно-правцевий анатоксин, кашлюкно-дифтерійну та ін.

Ефективність щеплення залежить від властивостей і якості вакцини, правильного введення, точного дотримування дози і інтервалів між ін'єкціями, а також від стану людей, яким вводиться вакцина. Вакцинація людей регламентується календарним щепленням, її проводять в плановому порядку на всій території країни.

Для активної імунізації населення, а іноді для лікування застосовують анатоксин. Це токсини, знешкоджені тривалою взаємодією тепла і формаліну. Імунізуючу активність анатоксину зумовлює специфічний антиген, що міститься в ньому. Активність анатоксину визначається кількістю активних одиниць в ньому (АО).

Найбільш широке застосування знайшли дифтерійний, правцевий, ботулінічний і стафілококовий анатоксин.

Коли необхідно забезпечити швидку появу імунітету, застосовують пасивну імунізацію з допомогою імунних сироваток. До цього звертаються тоді, коли зараження вже відбувалося і є підозра на захворювання. Сироватки виготовляють у науково-дослідних інститутах, де є спеціальні відділення.

Чим швидше від початку захворювання вводиться сироватка, тим успішнішим буде результат лікування. Сироватку вводять у визначених дозах в залежності від характеру і складності інфекційного процесу. Звичайний спосіб введення сироватки - внутріїїшьом'язевий але в окремих випадках сироватку можна вводити і внутрішньовенно чи інтралюмбально, наприклад, при правцеві.

Для запобігання анафілактичних явищ сироватку треба вводити за методом Бсзредко. В тих випадках, коли організм вже заражений і потребує швидкої допомоги в захисті проти мікробів і його токсинів, сироватку можна вводити і з профілактичною метою. При цьому введена сироватка швидко створює пасивний імунітет, оскільки в організм вводять готові антитіла. Тривалість пасивного імунітету 2-3 тижні. Сироватки, що випускаються, поділяються на антитоксичні і антимікробні.

До антитоксичних сироваток відносяться: протидифтерійна, протиботулінічна, протиправцева, проти газової анаеробної інфекції, протизміївна. Вони призначаються в МО (міжнародна одиниця) у відповідності з існуючими інструкціями і настановами.

Антимікробні сироватки застосовуються проти ряду захворювань у вигляді гамаглобуліну, який одержують методом фракціонування сировагочних білків з допомогою спиртово-водних сумішей при температурі нижче 0°С, гамаглобуліни з людської крові застосовуються з профілактичною метою проти кору, грипу, поліомієліту, кашлюку, інфекційного гепатиту і ін.

За останні роки випускають специфічні гамаглобуліни спрямованих дій проти багатьох інфекційних захворювань, викликаних бактеріями і вірусами. їх одержують від донорів, імунізованих проти даної інфекції.

Введення сироватки в організм іноді супроводжується різноманітними реакціями. Реакції бувають 3 типів: негайна, та що наступає зразу після введення сироватки, рання (1-6 днів), віддалена (7-12 днів).

Негайні реакції під час і після введення можуть проявлятись таким чином: специфічний анафілактичний шок, який протікає з пониження артеріального тиску, колапсом, тахікардією, загальною блідістю, холодним потом, мимовільним сечовипусканням і дефекацією, порушенням дихання, іноді навіть із смертю. Неспецифічна гарячкова реакція з ознобом, висипами, гіперемією обличчя, судомами. Тривалість цих явищ від кількох годин до цілої доби.

Рання і віддалена реакції - сироваткова хвороба, характеризується підвищенням температури тіла (деколи цього може і не бути), збільшенням лімфатичних вузлів, появою висипання, деколи біль і опухлість суглобів. Висипання здебільшого розповсюджуються по всьому тілу, але частіше починається з місця, де проводилась ін'єкція.

Сироваткова хвороба. Спостерігається приблизно у 60% людей, яким вводять сироватку.

Сироваткова хвороба - виникає, як при першому, так, і особливо часто і в важкій формі при повторному введенні чужорідної сироватки.

СИРОВАТКОВА ХВОРОБА - анафілактична реакція орга­нізму, специфічно сенсибілізованого до окремих чужорідних сироваткових протеїнів. Виникнення сироваткової хвороби після першого введення сироватки можна пояснити тим, що перебудова чутливості організму (десенсибілізація) закінчується раніше, ніж організм звільняється від антигену (білків введеної сироватки).

Розвитку сироваткової хвороби сприяє також велика доза сироватки та її внутрішньовенне введення. Кінцеву роль у виникненні анафілактичної реакції відіграє стан організму, попередня сенсибілізація, індивідуальні особливості загальної реактивності та інші.

Сироваткова хвороба може виникнути:

1.При першому введенні сироватки (інкубаційний період 7-12 днів).

2.При повторному введенні (після перерви в 12-40 днів), виникає негайна реакція (через кілька годин або хвилин).

3.При перерві, яка продовжується від 1,5 до 6 місяців, відзначається прискорена реакція.

З метою профілактики сироваткової хвороби, корис­туються очищеними сироватками. Перед введенням сиро­ватка повинна бути підігріта до 40°С

Перед введенням сироватки для виявлення чутливості до кінського білка ставлять внутрішньошкірну пробу з розведеною 1:100 сироваткою, яку спеціально виготовлюють для цієї мети.

СНІД

СПІД (синдром набутого імунодефіциту) - це інфекційна хвороба з групи повільних інфекцій, яка спричиняється вірусом імунодефіциту людини, передається переважно статевим, а також парентеральним шляхом; характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету, наслідком його є приєднання різних вторинних інфекцій, в тому числі зумовлених умовно-патогенною флорою і злоякісних новоутворень, здатна до епідемічного розповсюдження.

Перші повідомлення про СНІД з'явились в 1980 р. в США. Збудник був відкритий в 1983 р. у Франції Я. Монтаньє та в 1984 р. Р. Галло у США.

За цей період ВІЛ/СНІД зареєстрований майже у всіх країнах світу. За даними ВООЗ/ООН в світі живуть більше 46 млн. людей з ВІЛ/СНІДом, а померло від цієї хвороби більше 22 млн. людей, в тому числі 4,5 млн. дітей. Кожного дня в світі заражається більше 6000 чоловік, переважно молодь віком 15-25 років.

За станом на кінець 2002 року в Україні інфіковано більше 50 000 людей, серед них 3105 дітей. 3094 дорослих та 93 дитини захворіли СНІДом.

Істинну кількість хворих на СНІД і заражених вірусом не знає ніхто. ВООЗ враховує ВІЛ-інфікованих хворих на СНІД, про яких сповіщають державні представники охорони здоров'я окремих держав. Більш або менш точні цифри зареєстровані тільки в США і в інших країнах Західної Європи. Ці країни, визнали що вони не в змозі зареєструвати всіх заражених вірусом. У країнах, що розвиваються, медпрацівники часто не в силах виявити навіть усіх хворих на СНІД. Захворюваність на СНІД у заражених районах фостає з катастрофічною силою.

Аналіз результатів про декілька тисяч хворих показав, що серед хворих: 70-75% - чоловіки-гомосексуалісти, або чоловіки, які мали статеві контакти і з чоловіками, і з жінками, які ведуть невпорядкованс статеве життя; 15-20% - наркомани; Ґ% - люди, які отримали багатократні переливання крові; 1% - діти, які народилися від матерів, заражених СНІДом; 5% - шлях зараження не з'ясований через смерть хворого або відмову повідомити інформацію.

В цілому прогнози росту захворюваності на СНІД залишаються песимістичними. Якщо навіть засоби профілактики будуть ефективними і нові випадки не з'являться, то вже заражені люди будуть ще довго хворіти на СНІД.

ВІЛ/СНІД - викликається спеціальним вірусом. Цей вірус потрапляє в кров і пошкоджує лімфоцити, які є важливою ланкою в захисті (імунній) системі організму.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) належить до сімейства ретровірусів. Ретровіруси - це єдині у світі живі істоти, тоді які здатні синтезувати ДНК з РНК, як інші тільки РНКз ДНК.

Як діє ВІЛ, потрапляючи в організм людини?

Він прикріплюється до особливих утворень, які розміщені лімфоциті, потім проникає у її середину, проникає у генетичний апарат клітини і змушує продукувати частини вірусу до тих пір, поки клітина не загине. Нові віруси пошкоджують нові клітини лімфоцитів. Перш ніж кількість лімфоцитів знищиться до такого ступеня, що виникає імунодефіцит, може пройти декілька років. Але весь цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, може буди джерелом інфекції для інших. ВІЛ чуттєвий до хімічнихіфізичних дій, він гине при нагріванні до 56°С через 10 хвилин , а при кип'ятінні - миттєво. Його убиває також спирт, ацетон, ефір, гідрохлорид натрію та ін. засоби дезінфекції. На поверхні шкіри вірус швидко руйнується під дією захисту ферментів організму і бактерій.

Передається вірус тільки від людини, тобто джерелом інфекції ВІЛ може буди тільки людина. В організмі зараженого вірус присутній здебільшого в лімфоцитах крові і кровотворних органах. Назовні з'являється звичайним шляхом тільки зі спермою і виділенням жіночих статевих органів. Відповідно найважливіший шлях зараження - статевий шлях і передача з кров'ю, яку переливають людині.

Другим за значенням шляхом зараження на СНІД є передача вірусу через забруднені кров'ю шприци і голки, якими користуються при введенні наркотиків. Вірус СНІДу передається від матері до дитини, якщо вона заражена, під час вагітності та пологів.

Тривалість інкубації при інфекції ВІЛ може коливатися від 2-4 тижнів до 10 років і більше.

І стадія гострого захворювання. Початкова стадія розвивається приблизно у половини інфікованих, протікає гостро, за типом інфекційного мононуклеозу. Ця стадія настає через 2-4 тижні після зараження і триває від 3 до 14 діб з наступним спонтанним регресом, що супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ.

Клінічні прояви: головний біль, загальна слабкість, підвищена пітливість, аритмія, міалгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генералізована лімфаденопатія, гепатолієнальний синдром, діарея. Ураження шкіри представлене численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами круглими або овальними за формою та різної величини. Характерна лімфопенія.

ІІ стадія безсимптомного носійства. Безсимптомна стадія не супроводжується якимись клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділення вірусу визначення антигену й антитіл до нього та вивчення імунних показників. Виділення вірусу - складний трудомісткий процес, у практичній медицині він не отримав широкого розповсюдження. Імунологічні методи не завжди інформативні і специфічні. Зазвичай користуються методом иивчення антитіл (ссроконверсії), що досягається методом серологічних реакцій.

Для виявлення вірусоносіїв, а відповідно, і найбільш . "підступних" джерел інфекції ВІЛ обстежують у першу чергу донорів крові, плазми, сперми і органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих даною інфекцією. Відзначимо, що при вірусоносійстві не завжди виявляються антитіла. Найперше треба вказати на проміжок часу між інфікуванням і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. У клінічній практиці сероконверсія настає приблизно від 2 до 7 тижнів. Допускається прихована персисгентна вірусемія при відсутності антитіл. Напевно, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають у комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляється.

Особливий інтерес викликають спостереження, відповідно до яких з лімфоцитів периферичної крові вірусоносіїв було виділено вірус, а антитіла до нього в їх сироватці не визначалися.

Безсимптомні серонегативні вірусоносії особливо небез­печні в плані розповсюдження інфекції. У зв'язку з цим особи, які мали тісний контакт із хворими інфекцією ВІЛ, у першу чергу статеві партнери, при відсутності сероконверсії підлягають активному спостереженню і при необхідності поглибленому обстеженню, яке включає вивчення імунного статусу і визначення вірусного антигену. Тривалість безсимптомної стадії коливається від декількох місяців до 5-6 років, у гомосексуалістів у середньому 3-5 років. Частина вірусоносіїв залишається, очевидно, здоровими.

III стадія генералізованої лімфаденопатії. Стадія генералізованої лімфаденопатії відносяться до розряду закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90% хворих. Із периферичних лімфатичних вузлів у процес втягуються переважно розміщені вище пояса: кубітальні, під- і надключичні, підщелепні, потиличні й особливо часто шийні. Можуть бути збільшеними пахові, стегнові та підколінні лімфовузли.

Лімфоденопатія може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає не менш двох груп лімфатичних вузлів (що лежать вище пояса) і зберігається більше трьох місяців. При цьому необхідно виключити лімфаденопатію іншої природи (пухлинну, паразитарну, мікотичну, бактеріальну та ін.). Кількість збільшених лімфовузлів та їх поєднання досить різноманітні: від поодиноких до тотальної лімфаденопатії. Проте переважно буває збільшено 2-3 групи вузлів. Діаметр вузлів коливається від 0,5 до 2 см., іноді 4-5 см. Вузли легко визначаються візуально. Лімфатичні вузли переважно мають щільноеластичну або м'яку консистенцію, залишаються ізольованими, рухомими, безболісними. Іноді вузли утворюютьцілі плеяди, схильні до злиття, стають болісними, особливо при пальпації.

ВІЛ може мати перебіг по змішаному типу у зв'язку з поєднанням до реактивних змін вторинної інфекціїтанеопластичних (саркома Капоші). Лімфаденопатія може тривати довго, іноді багато років, з періодами загостреннятаремісії, залишаючись єдиною клінічною ознакою ВІЛ.

СНІД - асоційований (СНІД подібний, СНІД - залежний, СНІД - зв'язаний) комплекс переважно формується на фоні генералізованої лімфаденопатії через 1,5-3 роки від її початку як результат приєднання в різній послідовності й поєднанні багатьох різноманітних загальних порушень і уражень різних органів, тканин і систем.

Комплекс може бути і без лімфаденопатії, проте це зустрічається дуже рідко. Клінічні прояви СНІД - асоційованого комплексу вражають своєю строкатістю та різноманітністю: головний біль, слабкість, нездужання, втома і підвищена пітливість, лихоманка, кашель, зниження апетиту, схуднення, діарея, вторинна інфекція, судинні зміни, новоутворення та паталогічні процеси.

Лабораторні зміни - це лєйколімфотромбоцитопенії й порушення клітинного імунітету. На початку вони виражені помірно, можуть регресувати, за винятком, напевно, невпинно прогресуючого схуднення. З часом важкість клінічних симптомів зростає, що може закінчитися формуванням повного СНІД.

Варто окремо відзначити точку зору багатьох учених, згідно з якою синдром генералізованої лімфаденопатії та СНІД- асоційований комплекс не є стадіями інфекції ВІЛ, а окремо, абсолютно самостійними її формами. Можливий розвиток СНІД без якихось початкових стадій.

Синдром набутого імунного дефіциту - фінал інфекції ВІЛ - проявляється смертельними ускладненнями у вигляді тяжких множинних інфекцій та різноманітних утворень. Як відомо, множинні інфекції викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, які "оживають", на фоні зниження імунітету і набувають значної агресивності. Від їх згубної дії практично не застрахований жоден орган чи тканина, а також система хворого. Все це зумовлює надзвичайну різноманітність клітинних ознак при СНІД. За переваженням ознак у клінічній картині, відповідно до рекомендацій ВООЗ, умовно можна виділити 4 форми захворювання: легеневу, неврологічну, шлунково-кишкову, лихоманкову.

Легенева форма. У клінічній картині переважають симптоми пневмонії (задишка, гіпоксія, болі в грудях, кашель), які розвиваються на фоні лихоманки, зростаючого схуднення і погіршення загального стану. Рентгенологічно спостерігаються великі інфільтрати в легенях. Можливі ремісії, які змінюються рецидивами, тяжкість яких з часом зростає, а також перебіг від повільно прогресуючого до блискавичних форм і з швидко наступаючою дихальною недостатністю й бронхоспазмами. Як збудників пневмонії описано більше 170 мікроорганізмів, проте найчастіше вона викликається пневмоцистами (57%) і цитомегаловірусами (43%). Часто виділяються мікобактерії, в тому числі і туберкульозну паличку. Дольові пневмонії та бронхопневмонії при СНІД можуть бути викликані й стафілококами, пневмококами, аденовірусами.

Неврологічна форма. Ураження нервової системи при інфекції ВІЛ дуже розповсюджені до (90-95%), різноманітні та неоднорідні як за клінічними характеристиками, так і за причинами. Вони не обмежуються фінальною стадією хвороби, а можливі на будь-якому його етапі, можуть вражати всі відділи нервової системи, протікати без пригнічення імунітету. Це енцефалопатія, менінгіт, енцефаліт, мієлопатія, осередкові ураження головного мозку, невропатії, периферичний симетричний радикуліт з поліміозитом, парези та атаксії, як наслідок дисфункції спинного мозку. Частими причинами служать токсоплазмоз, мікобактеріоз, абсцеси, лімфоми, множинні прогресуючі лейкоенцефалопатії, судинні порушення.

Останнім часом усе більшу роль відводять безпосередній дії ВІЛ на морфологічні структури головного мозку без зв'язку з імунним дефіцитом. Це відноситься в першу чергу до деменції, яка виявляється у 60% хворих інфекцією ВІЛ. Починаючись моторними дисфункціями і порушенням поведінки, вона може привести до повного розпаду особистості, залишаючись іноді єдиним проявом хвороби. Методом комп'ютерної томографії при деменції виявляють генералізовану атрофію коркового шару різного ступеня.

Переважання неврологічної симптоматики на фоні сукупності інфекцій найчастіше зумовлено гострим або підгострим менінгоенцефалітом, викликаним в основному токсоплазмами.

ШЛУНКОВО-КИШКОВА ФОРМА. Основною ознакою при даній формі виступає діарея з прогресуючим схудненням, зневодненням та інтоксикацією. Випорожнення часті, водянисті із втратою рідини до 10-15 л/добу, часто з домішками слизу, гною, крові. Суб'єктивно хворі відчувають біль по ходу кишечника. Іноді розвиваються виразки шлунка і ДПК, холецистит, гепатит, хронічний коліт, шлунково-кишкові кровотечі. Збудниками діарейного синдрому можуть бути ентамеба, лямблії, шигели, сальмонели, мікобактерії та ін. Синдром може бути зумовлений і пухлинним ураженням кишечника перш за все саркомою Капоші й лімфомою.

Лихоманкова форма - постійні або епізодичні підйоми температури до субфебрильної з похудінням, загальним нездужанням, зростаючою слабкістю. Етіологія невідома. Часто у хворих у кістковому мозку, лімфатичних вузлах, печінці виявляють різні бактерії.

Лікування. Специфічного лікування ще не знайдено. Використовують препарати, які здатні затримати прогресування хвороби. Так, азидотимізін (АЗТ) може продовжити життя хворого на ВІЛ/СНІД. Якщо його приймають заражені, але ще не хворі, то у них рідше і пізніше розвивається хвороба. Застосовують протипухлинні засоби й імуномодулятори, які сприяють посиленню або нормалізації Т-клітинного імунітету (інтерферон, інтерлейкін-2, індометацин).

У залежності від природи збудників, які викликають вторинну інфекцію, призначають відповідне лікування.

Профілактика. Засоби, які проводяться, можна поділити на загальнодержавні та медичні.

До заходів, які проводяться в загальнодержавному масштабі, відносяться укріплення матеріально-технічної бази і лікувально-профілактичних установ, які здійснюють вивчення етіології, епідеміології, клініки, діагностики і профілактики, лікування хворих і носіїв. Залучення місцевої влади, органів МВС у боротьбі з наркоманією, проституцією й іншими явищами, які сприяють розповсюдженню ВІЛ/СНІДу.

Хворі і вірусоносії перебувають під постійним медичним наглядом. їх попереджують про кримінальну відповідальність за свідоме поширення хвороби відповідно до діючих законодавчих актів. Основним ефективним засобом запобігання ВІЛ/ СНІДу є санітарно-освітня робота, спрямована на інформацію населення про шляхи поширення і засоби профілак тики ВІЛ/СНІД.

Статевому зараженню ВІЛ запобігає користування презервативами. Для запобігання гемотрансфузійному зараженню проводиться обстеження донорів на антитіла проти ВІЧ. Профілактика зараження парентеральним шляхом у медичних закладах передбачає забезпечення медичними інструментами одноразового користування, суворого дотримання режиму стерилізації.

Для активного виявлення хворих і вірусоносіїв необхідно проводити превентивне обстеження у групах підвищеного ризику зараження, а також серед статевих партнерів хворих та вірусоносіїв. Важливе значення для виявлення носіїв ВІЛ та хворих мають кабінети анонімного обстеження. Специфічна профілактика ВІЛ/СНІД не розроблена.

КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ. Збудник черевного тифу - черевнотифозна паличка, вперше відкрита Ебертом у 1880 році. Паличка рухлива завдяки наявності джгутиків по всій поверхні, в зовнішньому середовищі стійка (у стоячій воді зберігає життєздатність до 5 тижнів, у проточній - 8-10 діб, у вигрібних ямах до 1 місяця, в молоці - до 35 днів). Найбільш привабливим середовищем для її росту є жовч, особливо добре вона культивується на 10% жовчнім бульйоні.

Нагрівання до 60"С вбиває черевну паличку через годину, при кип'ятінні вона гине через 2-3 хвилини. Згубно на неї діють прямі сонячні проміння і висушування. Дезінфікуючі розчини, такі як 10% розчин хлорового вапна, 2%-ий розчин хлораміну, 5%-ий розчин лізолу вбиває її миттєво.

Джерелом інфекції є хвора людина, з організму якої виділяються бактерії з калом, сечею, рідше зі слиною. Годуючі матері можуть виділяти збудники разом з молоком. Заразним є хворий з першого дня захворювання і залишається небезпечним для навколишніх протягом усієї хвороби, особливо з другого тижня. Зрідка особи, які перенесли це захворювання, можуть тривалий час виділяти в навколишнє середовище збудника черевного тифу з випорожненнями, сечею. Отже, бактеріоносій також є джерелом інфекції. Збудник від хворого або бактеріоносія передається здоровій людині контактним, водним, харчовим шляхом, а також через мух. У всіх випадках зараження відбувається через рот. Найбільш розповсюджений контактний шлях зараження. В цих випадках важливу роль відіграють руки, інфіковані через різноманітні предмети (судно, білизна, посуд), забруднені мікроскопічними частинами калу, які містять у собі збудники тифу. Велике значення в епідеміології черевного тифу має вода, забруднена виділеннями хворого чи бактеріоносія.

Передавання інфекції водою може відбуватись не тільки при вживанні її для пиття, але й при використанні її для миття посуду, фруктів, овочів, а також купання. При зараженні джерела води річок, озер, якими користується населення, може виникнути епідемія черевного тифу.

Забруднення харчових продуктів, особливо молока, може також призвести до спалаху епідемії. В харчах збудник черевного тифу не тільки зберігається, але й розмножується, хоча у воді розмноження не відбувається.

При перенесенні інфекції велику роль відіграють мухи, вони можуть переносити з туалетів, сміттєвих ям на своїх лапках і крильцях мікроскопічні частки фекалій, які містять збудник черевного тифу, забруднювати харчі і так розсіювати інфекцію.

Збільшення захворювань черевним тифом починається з липня і досягає максимуму у вересні-жовтні, а потім знижується.

В епідеміології черевного тифу важливе значення мас також фекальне забруднення джерел водопостачання. При водних епідеміях протягом 7-10 днів відбувається швидке збільшення кількості випадків черевного тифу, після усунення водних шляхів передачі інфекції захворюваність різко знижується, хоча й залишається епідемічний "хвіст", через роль мух у передаванні інфекції, а також бувають контактні зараження в осередку від хворих і носіїв.

Клініка. Інкубаційний період у середньому продовжується 14 днів. Захворювання починається поступово, часто хворий не може точно вказати день початку хвороби. Він відзначає загальну слабкість, пониження працездатності, поганий апетит, закреп, рідше пронос. При проносі стілець деколи нагадує "гороховий суп", рано настає безсоння. Зрідка буває носова кровотеча і катаральна ангіна. Температура поступово наростає, на кінець першого тижня досягає 39-40°С. Хворий, часто не залишаючи свою роботу в перші дні хвороби, на кінець першого тижня вимушений лягти в ліжко. Температура на високих цифрах тримається 2-3 тижні, потім вона поступово знижується і на кінець 4-5 тижня досягає нормального рівня. Деколи температура знижується ступенеподібно з великими коливаннями (2-3 ).

При обстеженні хворого вже при кінці першого тижня знаходять потовщений, обкладений білим нальотам язик з відбитками зубів по краях. У важких випадках, при постійно високій температурі, відсутність апетиту, язик стає сухим, на поверхні його утворюються тріщини, до нальоту приєднується кров і він набуває коричневого кольору. Живіт здутий, внаслідок метеоризму за рахунок великої кількості газів. При пальпації правої клубової області привертає увагу, бурчання в результаті переміщення газів і рідкого вмісту кишечника. На кінець першого тижня починає пальпуватись селезінка та печінка.

Незважаючи на високу температуру, хворий блідий. Характерна загальмованість, хворий в'ялий, не спілкується, безучасний погляд, можлива втрата свідомості, галюцинації. Наприклад, при температурі тіла 39-40°С * пульс 80-90 ударів за хвилину. Деколи спостерігається дикротія пульсу - двійний пульсований підйом, що відчувається при пальпації. У важких випадках може втратити свідомість, тифозний стан.

З 8-9" дня хвороби з'являється важлива діагностична ознака - розеольозне висипання. Розеоли являють собою блідо-рожеві плями круглої форми в діаметрі 2-3 мм. Висипання поодинокі, розміщується на грудях і животі, зникають гіри натисканні чи розтягування шкіри і знову з'являються після того, як закінчили натискування. Деколи висипання піднімається над поверхнею шкіри.

Висипання може з'являтись хвильоподібно протягом лихоманкового періоду. Розеоли, що вперше з'явились, бліцніють і зникають через 4-5 днів, на нових місцях з'являються нові висипання. Хворі жаліються на слабкість, поганий апетит, головний біль різної інтенсивності і безсоння. З падінням температури поліпшується загальний стан і відновлюється порушена фізіологічна рівновага організму.

Деколи, на фоні одужання, що починається, стан здоров'я погіршується. Всі симптоми черевного тифу, які ще не встигли згаснути, з'являються з більшою силою, з'являються нові висипання. Одужання затримується до 6-8 тижнів. Від загострення черевного тифу треба розрізняти його рецидиви. Клініка рецидивів повторює симптоми першої хвилі черевного тифу, але захворювання протікає легше і менш тривало. Рецидив може наступати й через 2-3 дні після відміни антибіотиків. Він може бути один, рідше два, і як виняток, біліше. Клініка черевного тифу відрізняється великою різноманітністю як з точки зору важкості, так і тривалості захворювання. На одному місці з важким перебігом хвороби, тризалими гарячками, з загостренням і рецидивами, ускладненнями, які характерні черевному тифу, зустрічаються легкі, амбулаторні форми з ледь помітним погіршенням загального стану з короткочасною незначною температурною реакцією. Такий перебіг іноді зустрічається у щеплених.

Іноді, особливо у дітей, спостерігається міненеальні симптоми з перших днів захворювання, при досліджуванні спиномозкової рідини виявляють збудник. Вирішальне значення у постановці правильного діагнозу мають лабораторні методи дослідження, особливо посіви крові.

Ускладнення. Навіть легкі форми черевного тифу можуть дати грізні ускладнення: кишкова кровотеча; або перфорація (прорив кишки). Це завжди потрібно мати на увазі і уважно слідкувати за станом хворого і його випорожненням.

Отже, незалежно від самопочуття хворого режим повинен бути постільним. На 3-му тижні, а іноді й пізніше, може виникнути кишкова кровотеча, яка виникає внаслідок захоплення у некротичний процес стінки кровоносних судин. Кровотечі можуть бути незначні, одноразові, повторюватись з інтервалами в декілька годин, може повторитись через 1-2 дні, але вона буває і дуже великою. У калі хворого у випадку швидкого випорожнення кишечника спостерігається незмінна кров або ж кал дьогтьоподібного характеру. Якщо кровотеча значна (200-300 мл.), то температура хворого може знизитись до нормального рівня, пульс буде частим (перехрещуються температура та пульсова криві). В подібних випадках спостерігається прогресуюча блідість хворого та різке падіння кров'яного тиску (навіть до стану колапсу).

Найважчим ускладненням черевного тифу є перфорація виразки кишечника. Воно може початись у той самий період, що й кишкові кровотечі або трохи пізніше - в період чистих виразок на 3-4 тижні хвороби. При цьому ускладненні не завжди буває різкий раптовий біль у животі, але больові явища швидко нарощуються, спостерігається позитивний симптом Щеткіна-Блюмберга. Хворий оберігає живіт при акті дихання. Живіт спочатку втягується, потім здувається, передня черевна стінка напружена. Лейкопенія, що характерна для черевного тифу, при явищах перфорації змінюється лейкоцитозом, пульс стає частим.

Імунітет. Сприйнятливість до черевного тифу дуже висока. Перенесення черевного тифу залишає після себе стійкий імунітет, який супроводжується накопиченням у крові хворого великої кількості аглютинінів та інших антитіл проти збудника хвороби. Але цей імунітет пояснюється не тільки присутністю антитіл, але й підвищеною бар'єрною функцією організму.

Лікування. Всі хворі повинні бути госпіталізовані. У наш час для лікування черевного тифу наявні високоефективні антибіотики - левомігицин, ампіцилін, тетрацикліни. Вживання антибіотиків змінило перебіг черевного тифу. Температура нормалізується на 4-6 добу від початку прийому препарату, відповідно швидко зменшується й інтоксикація. Завдяки вживанню антибіотиків смертність від черевного тифу різко зменшилась. Крім антибіотиків, при відповідних показниках приймають і інші лікарські препарати. Так, при уражені серцево-судинної системи назначають камфору, кордіамін, кофеїн та ін. При вираженій інтоксикації призначають 20-30 мл. 40% розчину глюкози у поєднанні з 5 мл. 5% розчину аскорбінової кислоти в/ в 1-2 рази на добу. При безсонні рекомендується мікстура Вехтерева 1-2 рази на добу по столовій ложці, в більш упертих випадках безсоння - нембутал, бромурал або барбаміл (один з цих засобів) і таблетку за годину до сну.

При кишкових кровотечах хворому необхідно абсолютний спокій, треба заборонити рухи, перестати давати їжу і покласти пухир з льодом на живіт. Необхідно назначити переливання одногрупової крові у гемостатичних дозах (75-100 мл.), вікасолу. Як засіб, підвищуючий згортання крові, назначають іакож 10% розчин желатину, свіжозаморожену плазму.

Догляд. Строгий постільний режим повинен бути забезпечений хворому, зважаючи на тяжкість клінічного перебігу хвороби, кімната де лежить хворий, повинна добре провітрюватись. При високій температурі та головному болі потрібно застосовувати пухир з льодом на голову з перервою на ЗО хвилин кожну годину. Якщо хворий здатний, він повинен 2 рази на добу чистити зуби, після кожного прийому харчів полоскати ротову порожнину. У важкохворих рот вичищають марлею, зволоженою 2% 5-м розчином борної кислоти або 3%-ого содовою водою. Сухі губи змащують вазеліном або вершковим маслом. Для уникнення гіпостатичних явищ (застійних явищ у легенях) тяжко хворого необхідно повертати з одного боку на другий. Чистота шкіри підтримується обтиранням хворого в ліжку чистою теплою водою з наступним обтиранням насухо. Місця, де можуть утворюватись пролежні, необхідно обтирати камфорним спиртом. При затримці випорожнень давати послаблюючі засоби не можна. Кишечник спорожнюється за допомогою очисних клізм. При надмірному здутті кишок ставлять газовивідну трубку. Необхідно пам'ятати, що рання зміна режиму, дієти, може привести до тяжких ускладнень - перфорації і кишкової кровотечі. На 9-10 день нормальної температури хворому дозволяють сидіти, на 14-15 день - вставати з ліжка і поступово починати ходити. Виписують із лікарні не раніше, як після 21 дня нормальної температури з урахуванням задовільного стану. Люди, які перенесли черевний тиф, виписуються зі стаціонару після повного одужання і після триразового негативного результату посіву випорожнень та одного дослідження жовчі. Дослідження калу і сечі (при лікуванні антибіотиками) проводиться через 3-5 днів нормальної температури.

Профілактика. Важливим заходом запобігання розповсюдження черевного тифу є рання діагностика, госпіталізація з наступною заключною дезінфекцією. Біля ліжка хворого проводиться поточна дезінфекція. За особами, які були в контакті з хворими, встановлюється тритижневий нагляд зі щоденною термометрією (її проводить дільнична медсестра). Усім контактним назначають хіміопрофілактику і бактеріофаг по 25 мл три рази з проміжками в 5 днів. За хронічними бактеріоносіями здійснюється постійний санітарний нагляд. Вони все життя перебувають на диспансерному обліку. Для них потрібно виділити окремий посуд, рушник і деякі інші речі особистого користування. їм заборонено доїти корів, готувати їжу для інших членів сім'ї. Протягом усього часу бактеріоносії повинні суворо дотримуватись правил загальної й особистої гігієни.

У випадках епідемічного спалаху для виявлення хворих з підвищеною температурою медпрацівники організовують поквартирне відвідування, залучаючи для цього санітарний актив населення.

ДИЗЕНТЕРІЯ. Дизентерія (шигельоз) - гостра інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, визивається різними шигелами, характеризується симптомами інтоксикації, ураженням товстої кишки, особливо її дистального відділу, та ознаками геморалічного коліту, іноді набуває затяжного або хронічного перебігу. Дизентерійні бактерії - грамнегативні палички (розміром до 1-3 мк.) з заокругленими кінцями, нерухомі, ростуть у звичайних харчових середовищах. Існує декілька типів бактерій: палички Григор'єва-Шига, Штуцера-Шмідта, Флекснера, Зонне, Ньюкасла та ін.

Стійкість дизентерійних мікробів до дії прямого сонячного світла, висушування, високої температури і дезинфікуючих засобів невелика. Однак при сприятливих умовах (відсутність світла, помірна температура,)вологість) дизентерійні бактерії можуть зберігати свою життєздатність відносно довго: у грунті до 3 міс., на вологій білизні, посуді - тижні і навіть місяці, на продуктах харчування протягом 10 днів, у воді до 1 місяця.

Етіологія. Джерелом інфекції є хворі та носії. Хвора людина стає контагіозною з перших днів захворювання. Вона виділяє збудники у величезній кількості з фекальними масами. Клінічне виздоровлення хворого не завжди супроводжується повним звільненням його від збудника дизентерії. Нерідко залишається бактеріоносійство. Носійство реконвалесцентів пов'язано з незакінченим процесом в кишечнику.

Велику роль в епідеміології відіграють хворі з хронічною формою дизентерії, вони є резервуаром тривалого збереження збудника. Не меншого епідемічного значення мають також хворі стертими атиповими формами дизентерії, що протікають під виглядом диспепсії, ентерита, ентеро-коліта. Джерелом зараження можуть бути також так звані здорові носії, тобто ті люди, які виділяють дизентерійні палички, але не проявляють ніяких ознак хвороби. Надзвичайно часто подібні носії знаходяться серед оточуючих хворого. При детальному обстеженні таких носіїв виявляються патологічні зміни слизової оболонки кишечника. У цих випадках наявна безсимптомна форма дизентерії.

Істинне дизентерійне перенесення у здорових людей буває короткочасне (приблизно 1 тиждень).

Механізм передачі інфекції фекально-оральний. Збудник виділяється з організму хворого або носія з фекальними масами і різними шляхами потрапляє в рот сприйнятливої здорової людини. Важливу роль у передачі інфекції відкрають руки, як хворого, так і здорової людини, яка сприймає інфекцію. Тому дизентерія отримала назву "хвороба брудних рук". Хворий дизентерією і носій своїми руками може забруднити різноманітні предмети: посуд, іграшки, ручки дверей, поручні і ін. Здорова людина, беручись за ці предмети або доторкуючись до білизни, судна, легко інфікує свої руки, або заносить ними інфекцію в ротову порожнину і на харчові продукти.

Передача збудників через воду спостерігається при дизентерії флекснсра, а через харчові продукти - при дизентерії Зонне.

Спостерігається також розповсюдження інфекції через їжу: молоко, молочні продукти, холодні блюда. В забрудненні їжі або посуду чималу роль відіграють мухи, як механічні переносники інфекції. Літні підйоми захворювання дизентерії в значній мірі зумовлюються "мушиним" фактором, спостерігається відомий паралелізм кривих, відображаючий рух дизентерійного захворювання та чисельності мух.

Імунітет. Людина дуже чутлива до дизентерійної хвороби. Найбільш чутлива вона у ранньому віці. Імунітет після перенесеної дизентерії типоспецифічний та недовготривалий: він зникає через 1-3 роки.

Епідемічному розповсюдженню дизентерії сприяють різноманітні соціально-побутові та природні фактори. Соціально-побутовий фактор (порушення санітарного благоустрою населених пунктів, житлова скупченість, низька санітарна культура населення, погане медичне обслу­говування), відіграє вирішальну роль у розвитку епідемії.

Клініка. Розпізнається гостра та хронічна дизентерія. Гостра дизентерія розділяється на легку, середньо-тяжку та тяжку. Як різновид легкої дизентерії необхідно виділити стерту форму, яка має значне розповсюдження. Інкубаційний період при дизентерії триває від 2 до 7 днів. У клініці дизентерії розпізнають симптоми з боку кишечника, або так званий колітичний синдром, та явищ загальної інтоксикації. Ступінь вираження та перевага того чи іншого синдрому виявляє форму хвороби.

Початок хвороби характеризується в одних випадках синдромами загального недомагання: підвищення температури, слабкістю, головними болями, іноді блювання, пізніше приєднуються ознаки з боку кишечника. У більшої частини хворих на дизентерію починається кишечними синдромами, яким належить провідне місце в симптокомплексі хвороби.

З'являються болі у животі та часті рідкі випорожнення, які спочатку мають каловий характер, через деякий час у виділеннях з'являються домішки слизу та прожилки крові.

У легких випадках частота дефекації помірна до 3-8 разів на добу (випорожнення зберігають каловий характер), але набирають зеленого забарвлення, патологічні домішки відсутні. При стертій формі випорожнення нерідко носять звичайний каловий харакґер, патологічні домішки в ньому зовсім можуть бути відсутні. В більш тяжких випадках дефекація дуже часта - 15-20 разів на добу, а при особливо тяжкому протіканні 30-40 разів на добу та більше. Виділення дуже малі, втрачають каловий характер і властивий їм запах, вони складаються із густого майже прозорого слизу. При подальшому розвитку процесу слиз стає мутний, у нім виявляється гній. Прожилки крові у виділеннях не є постійним симптомом. Вони спостерігаються тим рідше, чим менший вік хворого. Кров звичайно вкраплена прожилками в грудках слизу або нерівномірно змішана з нею, забарвлюючи її в брудно-червоний колір.

Болі мають переймоподібний характер, вони попереджують та супроводжують кожну дефекацію. Дефекація супроводжується хворобливим натуженням - тенезмами. Цей симптом служить проявом спазму нижнього відділу кишеч­ника та сфінктера. При подальшому перебігу тяжкої дизентерії спазм сфінктера змінюється парезом або паралічем. У результаті цього наступає зіяння задньогірохідного отвору.

В період видужання випорожнення набуває калового характеру, кількість патологічних домішків зменшується. На початку зникає кров, а пізніше слиз, поступово змінюється консистенція виділень, і нарешті, вони набувають оформленого вигляду. Іноді домішки слизу можна ще помітити і при оформленні випорожненя.

Значне місце в клініці дизентерії займають симптоми, які відображають спастичний стан товстого кишечника: біль у животі, спастичне скорочення сигмоподібної кишки.

При обстеженні живота хворого спостерігається втягнутість його та біль у нижніх відділах, найбільше зліва. Симптом загальної інтоксикації при легкій формі дизентерії або відсутній, або виявляється дуже слабо: помірна лихоманка, головний біль, загальна слабість з пониженням апетиту. При дизентерії середньої тяжкості всі ці симптоми постійні та чітко виражені.

Картина глибокої інтоксикації виявляється при тяжкій токсичній формі дизентерії. Хворий знаходиться в стані пригнічення, адинамії. Обличчя хворого осунуте, змінене стражданнями, очі запалі, погляд тьмяний, свідомість відсутня. Температура висока з першого дня, в подальшому понижується, хвороба нерідко протікає при субфебральній температурі. Язик стає сухим, обкладеним, апетит зникає, з'являється нудота та блювання. Прогностично несприятливою ознакою є часта гикавка.

Розвивається серцево-судинна слабкість, яка проявляється малим та частим пульсом, падіння максимального та мінімального артеріальний тиск, цианозом, охолодженням кінцівок, глухістю серцевих тонів. Дихання стає частим та глибоким (токсичне дихання). Що ж до картини крові, то при дизентерійному токсикозі спостерігається гіперлейкоцитоз та нейтрофільоз. При великій кількості втрати настає згущення крові, яке виражається підвищенням кількості гемоглобіну в крові та еритроцитів.

Інтоксикація може поглиблюватись за рахунок отруєння продуктами, різко порушеного обміну речовин. Важка інтоксикація в більшості випадків супроводжується вираженими кишечними явищами.

Після перенесення дизентерії тривалий час може спосте­рігатись порушення рухливих функцій кишечника, посилення перестальтики, біль в животі, спастичні явища, часті напіврідкі неоформлені випорожнення.

Важливою умовою лікування хворих дизентерією є правильно організований режим, уважний догляд та раціональна дієта.

Потрібно максимальне перебування хворих на свіжому повітрі, правильно організувати їх сон та відпочинок.

Якщо є тяжкий токсикоз, то в перший день призначають водночайну дієту на 6-12 год. Подальше рекомендується вуглеводна їжа: концентрований рисовий відвар з цукром, манна каша, кисіль, протерті супи, протерті яблука, кефір, молоко, сухарі. Через декілька днів переходять на повноцінну і легкозасвоювану молочно-рослинну та м'ясо-молочну протерту їжу.

Вплив на збудника. До цієї групи лікувальних заходів належить лікування антибіотиками, нітрофурановими препаратами. З антибіотиків застосовують: левомітицин, тетрациклін, рондоміцин.

При лікуванні легких і середніх форм застосовують препарати нітрофуранового ряду (фуразолідон, фурадонін, фурагін) - по 0,1 -0,15г чотири рази на добу протягом 4-6 днів. Із похідних 8-оксихінолінів більш ефективні мексаформ, мексаза, ентеросентол (по 3-4 рази на день протягом 4-6 днів). Вони поліпшують обмін речовин і функцію травлення.

При тяжких токсичних фермах дизентерії призначають 5% розчин глюкози, 0,9% розчин хлориду натрію, трисіль, лактосіль, квартосіль.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ. Харчові токсикоінфекції чи харчові отруєння - це гострі інфекційні хвороби, що виникають при вживанні продуктів харчування, заражені мікробами та їх токсинами. Вони характеризуються розладом шлунково- кишечного тракту, серцево-судинної системи та інтоксикацією організму.

Етіологія. Збудники харчових токсикоінфекцій - численні види мікроорганізмів: сальмонели, паличка ботулізму, стафілококи, стрептококи, кишкова паличка та інші умовно патогенні мікроби. Найчастіше причиною харчових отруєнь є представники великої групи сальмонел.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ. Сальмонели за будовою схожі на черевнотифози паличку, вони стійкі в зовнішньому середовищі. Джерелом хвороби є домашні тварини (коні, велика та мала рогата худоба, свині), птахи іноді гризуни. Але інколи хворіють і тварини. Бактерії виділяються із сечею, фекаліями, молоком. Вони тривалий час зберігаються на продуктах харчування. Встановлено, що джерелом сальмонельозу може бути людина, хвора сальмонельозом, чи бактеріоносій.

Шляхи передачі інфекції. Зараження людини сальмонелами відбувається при вживанні м'яса хворих тварин, м'яса здорових тварин, заражених під час убою, перевезення, зберігання, через забруднені руки, воду, посуд, часто через м'яс

Читайте також:

1. Тема 2.4. Дезінфекція, дератизація, дезінсекція.

Переглядів: 3990