• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Зміни об'єму циркулюючої крові (ОЦК)

При різних патологічних процесах, хворобах і хворобливих станах може мінятися як загальний об’єм крові, так і співвідношення її формених елементів і плазми.

Виходячи із цього розрізняють: 1) Нормоволемію. 2) Гіповолемію. 3) Гіперволемію.

Нормоволемії: а) олігоцитемічна, б) поліцитемічна.

□ Олігоцитемічна нормоволемія характеризується нормальним загальним об’ємом крові при зменшенні кількості її формених елементів, головним чином еритроцитів, що супроводжується падінням величини гематокриту нижче 36 %.

Причинами олігоцитемічної нормоволемії найбільш часто є: а) масовий гемоліз еритроцитів, б) пригнічення гемопоезу (головним чином еритропоезу), а також в) гостра крововтрата. Прояви такого стану визначаються факторами анемії і гіпоксії.

□ Поліцитемічна нормоволемія характеризується нормальним загальним об’ємом крові при збільшенні числа її формених елементів, що супроводжується збільшенням гематокриту вище 48 %.

Причинами поліцитемічної нормоволемії найбільше часто є: а) інфузії фракцій формених елементів крові (еритроцитарної, лейкоцитарної чи тромбоцитарної маси); б) хронічні гіпоксичні стани, які характеризуються поліцитемією у результаті активації еритропоезу і розвитку еритроцитозу; в) еритремія («щира поліцитемія», чи хвороба Вакеза), що є різновидом хронічного лейкозу.

Проявляється такий стан розладами мікрогемоциркуляції у зв’язку із згущенням крові, підвищенням її в’язкості й утворенням тромбів. Це обумовлює уповільнення кровотоку (аж до стазу) у судинах мікроциркуляторного русла і зниження інтенсивності транскапілярного обміну. Крім того, значна поліцитемія, як правило, супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії (у зв’язку з підвищенням опору викиду крові із серця і як наслідок - збільшенням його ударного об’єму).

Гіповолемії: а) нормоцитемічна (проста), б) олігоцитемічна, в) поліцитемічна, характеризуються зменшенням загального об’єму крові і, як правило, порушенням співвідношення її формених елементів і плазми.

□ Нормоцитемічна (проста) гіповолемія проявляється зменшенням загального об’єму крові чи її циркулюючої фракції при нормальному гематокриті (36-48 %).

Причинами нормоцитемічної гіповолемії найчастіше є гостра крововтрата, шокові стани, колапс. В останніх двох випадках нормоцитемічна гіповолемія розвивається в результаті депонування великого частини крові у венозних судинах і значному зниженні об’єму циркулюючої крові.

Прояви нормоцитемічної гіповолемії визначаються характером причини, яка її викликала (крововтрата, шок, колапс), а також включенням механізмів компенсації, спрямованих на усунення гіпоксії, тобто активацією механізмів адаптації до гострої гіпоксії.

□ Олігоцитемічна гіповолемія характеризується зменшенням загального об’єму крові з переважним зниженням числа її формених елементів, а також величини гематокриту нижче 36 %.

Причинами цього різновиду гіповолемії є гостра крововтрата, а також еритропенія в результаті масового гемолізу еритроцитів чи пригнічення їх утворення в кістковому мозку (апластичні чи арегенераторні стани).

Проявляється така гіповолемія розладами центрального, органно-тканинного і мікроциркуляторного кровообігу різного ступеня.

□ Поліцитемічна гіповолемія - стан, при якому спостерігається зниження загального об’єму крові за рахунок переважного зменшення об’єму плазми. Рівень гематокриту при цьому перевищує нормальний.

Причинами зазначеної гіповолемії найбільш часто є різні форми дегідратації, які розвиваються при повторному блюванні, діареї, поліурії, підвищенному потовиділенні, водному “голодуванні”, обширних опіках.

Проявляється ознаками основної патології (гіпертермія, шок, нецукровий діабет і ін.) та розладами циркуляції крові.

Гіперволемії: а) нормоцитемічна (проста), б) олігоцитемічна, в) поліцитемічна, характеризуються збільшенням загального об’єму крові та порушенням співвідношення її формених елементів і плазми.

□ Нормоцитемічна (проста) гіперволемія зустрічається порівняно рідко і є результатом еквівалентного збільшення об’єму формених елементів і рідкої частини циркулюючої крові, у зв’язку з чим гематокрит залишається в рамках нормального діапазону.

Основними причинами даної гіперволемії є: а) переливання великого об’єму донорської крові, б) гострі гіпоксичні стани, в) значне фізичне навантаження, що супроводжується викидом депонованої в органах і тканинах фракції крові.

□ Олігоцитемічна гіперволемія (гідремія, гемодилюція) являє собою збільшення об’єму крові внаслідок переважного зростання її рідкої частини. Показник гематокриту при цьому є нижчим норми.

Причинами гідремії є: а) надлишкове надходження рідини в організм при патологічній спразі, введенні в судинне русло плазмозамінників чи плазми крові, б) зниження виведення рідини з організму у результаті зменшення екскреторної функції нирок, гіперпродукції антидіуретичного гормону.

□ Поліцитемічна гіперволемія характеризується збільшенням об’єму крові внаслідок переважного підвищення кількості формених елементів крові, у зв’язку з чим показник гематокриту перевищує 48 %.

Як правило, причиною зазначеної гіперволемії є хронічна гіпоксія різного походження, яка викликає гіперрегенераторний стан кісткового мозку та підвищену проліферацію клітин крові, головним чином еритроцитів, їх елімінацію у судинне русло. Такий стан спостерігається також при еритремії (хвороба Вакеза).

Усі гіперволемічні стани проявляються: 1) підвищенням серцевого викиду, 2) деяким підвищенням артеріального тиску. Довгостроково існуюча гіперволемія приводить до серцевої недостатності і розладів кровопостачання органів і тканин.

• Серед станів, які супроводжуються зміною загального об’єму та співвідношення формених елементів і плазми крові, найбільше клінічне значення має крововтрата.

Крововтрата - патологічний стан, який виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних змін і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об‘єму циркулюючої крові і гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.

□ Етіологія. Крововтрата є наслідком кровотечі - виходу крові із кровоносних судин або порожнин серця у зовнішнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча).

Наявність крові в порожнинах організму позначається спеціальними термінами: гемоторакс (скупчення крові в плевральній порожнині), гемоперикардіум (у порожнині перикарда), гемоперитонеум (у черевній порожнині), гемартроз (у порожнині суглоба) і т.д.

□ Кровотечу варто відрізняти від крововиливу і гематоми. Під крововиливом розуміють вогнищеве чи дифузне просочування тканин (органів, підшкірної клітковини, м’язів) кров’ю, під гематомою - локальне скупчення крові, яке обмежене тканинами. При крововиливі і гематомі із судинного русла виходить порівняно невеликий об’єм крові і істотних розладів системного кровообігу не спостерігається. Порушення, які розвиваються в організмі визначаються в основному роллю органа чи тканини, у які відбувся крововилив чи у яких сформувалася гематома (мозок, печінка, нирки, м’язи, підшкірна клітковина).

• Причинами кровотечі можуть бути:

1) порушення цілісності стінок судин чи серця (механічне ушкодження, гнійне «розплавлення», руйнування пухлиною чи атеросклерозом, розрив стінки шлуночків чи передсердь серця при інфаркті, розрив аневризми і ін);

2) значне підвищення проникності стінок судин (променева хвороба, гематосаркома, наявность екстрамедулярних вогнищ кровотворення при лейкозах, сепсис, висипний тиф, цинга);

3) зниження зсідаючих властивостей крові (геморагічний діатез).

• Характер впливу і наслідки крововтрати залежать від наступних умов:

1) особливостей крововтрати, 2) співвідношення активності факторів зсідаючої, протизсідаючої та фібринолітичної систем організму, 3) реактивності організму.

Особливості крововтрати характеризуються: а) об’ємом втраченної крові. Вихід із судинного русла до 20-25% циркулюючої крові (легка форма крововтрати), як правило, мало шкідлива і компенсується включенням екстрених механізмів адаптації організму. Втрата 25-35 % циркулюючої крові (середня форма кововтрати) супроводжується значними розладами центральної, органно-тканинної і мікрогемоциркуляції. Втрата 40-50 % і більше від загального об’єму крові (важка форма крововтрати), особливо швидка, проявляється ішемією життєвоважливих органів і завершується смертю; б) швидкістю крововтрати. Чим менша швидкість крововтрати, тим менші розлади життєдіяльності. Так, наприклад, втрата навіть половини загального об’єму крові протягом декількох днів (при матковій, шлунковій, гемороїдальній крововтраті), як правило, не приводить до смерті.

• У патогенезі крововтрати умовно виділяють3-и стадії: І.Початкову. ІІ. Компенсаторну. ІІІ. Термінальну.

На початковому етапі крововтрати в більшій чи меншій мірі знижується об’єм циркулюючої крові при збереженні нормального гематокриту (розвивається «проста» гіповолемія). У зв’язку з цим зменшуються приплив венозної крові до серця і його ударний викид. Це обумовлює падіння артеріального і як наслідок - перфузійнного тиску в судинах органів і тканин. У результаті цього зменшується транспорт кисню і субстратів метаболізму з крові до клітин, а від останніх - вуглекислого газу і продуктів обміну речовин. Розвивається капіляро-трофічна недостатність, яка є основою порушення енергетичного забезпечення клітин.

Компенсаторна стадія характеризується включенням чи активацією адаптаційних механізмів.

□ Активація реакцій гемостазу, які обумовлюють підвищення активності і концентрації в плазмі крові факторів зсідаючої системи, що сприяє тромбуванню місця дефекту судинної стінки і зниженню інтенсивності чи припиненню кровотечі.

□ Серцево-судинна компенсація крововтрати розвивається вже в перші секунди після кровотечі і полягає в стимуляції роботи серця і збільшенні серцевого викиду за рахунок підвищення частоти його скорочень у зв’язку з активізацією симпатоадреналової системи. Одночасно в різних частинах організму змінюється тонус артеріол. Судини життєвоважливих органів (серце, мозок, легені) розширюються, і кровотік у них збільшується. Причиною зниження тонусу артеріол зазначених органів є швидке і значне нагромадження в них вазоактивних метаболітів: аденозину, простацикліну, кинінів. Одночасне зниження рівня АТФ, активація гліколізу, порушення окислення метаболітів є причиною нагромадження іонів водню, виходу із клітин катіонів калію, нагромадження недоокислених продуктів обміну речовин, що також сприяє зниженню тонусу артеріол і збільшенню кровопостачання серця і мозку.

Паралельно з цим у зв’язку з гіперкатехоламінемією підвищується тонус артеріол підшкірної клітковини, шкіри, нирок, органів черевної порожнини, і кровотік у них знижується. Підвищення тонусу судин у цих органах і тканинах обумовлює також викид депонованої крові в судинне русло і збільшення об’єму циркулюючої крові. Описаний вище перерозподіл органотканинного кровотоку одержав назву «феномену централізації кровотоку».

□ “Гідремічна компенсація” забезпечується за рахунок активації механізмів, направлених на збільшення потоку рідини з тканин у судинне русло. Ініціальним фактором «запуску» цих механізмів є зниження об’єму циркулюючої крові, що активує синтез в середніх ядрах гіпоталамуса кортиколіберинів та кортикотропіну гіпофізом, які стимулють продукцію альдостерону клубочковою зоною кори наднирників. Підвищення рівня альдостерону в крові обумовлює активацію процесу реабсорбції іонів натрію в дистальних відділах канальців нирок і підвищення в зв’язку з цим осмотичного тиску плазми крові (зазначена послідовність «подій» складає суть волюм-рефлексу). Гіперосмія крові «включає» осморефлекс, результатом якого є активація нейросекреції антидіуретичного гормону (АДГ) у гіпоталамусі, транспорт його в задню частку гіпофіза і далі - вихід у кров. АДГ підвищує проникність стінок ниркових канальців для рідини. Остання надходить у кровоносні капіляри за градієнтом осмотичного тиску (у зв’язку з гіпернатріємією). Останньому сприяє також потік рідини з клітин у міжклітинний простір (за градієнтом осмотичного тиску), у лімфатичні капіляри і далі - у кров.

□ “Білкова компенсація”. Оскільки тканинна рідина, яка надходить у судинне русло, має в порівнянні з плазмою крові більш низький вміст білків, то розвивається гіпопротеїнемія, яка є причиною активації синтезу білків у печінці та поступовим відновленням їх рівня в плазмі крові. Активація протеїносинтезу спостерігається уже через кілька годин після кровотечі і реєструється протягом наступних 1,5-3 тиж.

□ “Кістково-мозкова компенсація крововтрати”) обумовлюється розвитком гіпоксії, яка є стимулятором синтезу еритропоетину - кислого, термостабільного, сильно глюкозурованого білка, який продукується різними клітинами нефрону, печінкою і селезінкою та стимулює проліферацію, морфологічне і функціональне дозрівання клітин еритроїдного ряду аж до еритроцитів, які надходять у судинне русло і компенсують утрачені при крововтраті клітини. В умовах крововтрати стимулюється також проліферація, дозрівання і вихід у кров клітин лімфоцитарного, мієлоцитарного і тромбоцитарного паростка гемопоезу

Варто мати на увазі, що у більшості випадків перераховані процеси протікають не послідовно, а паралельно і, як правило, потенціюють один одного.

Термінальна стадія розвивається при недостатності компенсаторних реакцій і характеризується наростанням патологічних змін в організмі аж до смертельного результату, що трапляється при масивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, обширна травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів.

Геморагічний шок - виникає в результаті масивної гострої крововтрати. Провідним механізмом його розвитку є зменшення об‘єму циркулюючої крові, що викликає падіння артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розладу кровопостачання життєвоважливих органів (головного мозку, серця, нирок). Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що поглиблює перебіг шоку, створює "порочні кола" у його патогенезі і в кінцевому результаті веде до смерті.

• Типові форми патології і реактивних змін у системі еритроцитів.

Система червоної крові (еритрон) представлена: а) органами кровотворення (головним чином, кістковим мозком), б) безпосередньо кров’ю і в) органами кроворуйнування (основний - селезінка).

Вміст еритроцитів у периферичній крові складає 3,7- 4,7^.10¹²/л у жінок, 4,2-5,2^.10¹²/л - у чоловіків. Вміст гемоглобіну відповідно - 120-140 г/л і 135-165 г/л. Кольоровий показник (ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном ) складає в середньому 1,0

Еритропоез - процес структурного, метаболічного і функціонального диференціювання від поліпотентної стовбурової клітини до зрілого еритроцита - протікає у ембріона, плода і дорослої людини в різних органах. У ембріона цей процес починається на 19-22-й день у кров’яних острівцях жовткового мішка і у мезодермальній тканини (перший - мезодермальний період кровотворення). Після 5-й тижня внутрішньоутробного розвитку плоду кровотворення відбувається переважно в печінці і селезінці (другий – гепатолієнальний період). На 4-5-м місяці починається третій - мієлоїдний (кістково-мозковий) період гемопоезу, що зберігається і в дорослому стані. Тривалість життя еритроцитів складає 100-130 днів. Після цього вони руйнуються (в основному в селезінці, печінці і кістковому мозку) при участі клітин системи фагоцитуючих мононуклеарів.

Різноманітні зрушення в системі еритрону, які виникають у фізіологічних умовах і при патологічних процесах, можуть супроводжуватися зміною числа еритроцитів у крові: а) збільшенням (еритроцитози), б) зменшенням (анемії).

Еритроцитози - характеризуються збільшенням кількості еритроцитів у циркулюючій крові вище фізіологічної норми.

Розрізняють наступні види еритроцитозів:

А. Первинні (самостійні форми хвороби): 1) еритремія (справжня поліци-темія, хвороба Вакеза), 2) «сімейні» (спадкові) еритроцитози.

Б. Вторинні (симптоми інших хвороб чи патологічних процесів): 1) абсолют-ні, 2) відносні.

• Справжня поліцитемія (х-ба Вакеза) - захворювання пухлинної природи, яке відноситься до групи хронічних гемобластозів.

У периферичній крові різко збільшується вміст еритроцитів, ретикулоцитів, нейтрофілів, моноцитів, тромбоцитів. Гемоглобін також зростає.

У кістковому мозку - ознаки пухлинної гіперплазії мієлоїдного паростка.

В таких умовах спостерігається: а) збільшення в’язкості крові, б) агрегація і аглютинація еритроцитів, в) дифузне тромбоутворення, що порушує мікрогемоциркуляцію та приводить до капіляротрофічної недостатності.

• Сімейні еритроцитози зазвичай спадкового характеру, також супроводжуються збільшенням маси циркулюючих еритроцитів і об‘єму крові. При цьому посилення проліферації клітин кісткового мозку не є наслідком пухлинного процесу.

• Вторинні (абсолютні) еритроцитози пов’язані із підвищенням утворення стимуляторів еритропоезу (зокрема, еритропоетину) і виникають при: а) хронічній гіпоксії різного походження, б) локальній ішемії нирок, в) деяких новоутворах нирок, печінки.

• Вторинні (відносні) еритроцитози пов’язані із: а) гемоконцентрацією - зменшенням об’єму плазми крові при втраті рідини (діарея, блювання, плазморагія при опіковій хворобі) і б) перерозподілом - викидом у циркулюючу кров депонованих еритроцитів (стрес, гостра гіпоксія, підвищений викид катехоламінів).

Анемії - зменшення кількості еритроцитів і (або) гемоглобіну в одиниці об’єму крові з якісними (морфо-функціональними) змінами самих еритроцитів. Розрізняють регенеративні і дегенеративні форми еритроцитів.

□ До регенеративних форм відносяться: а) ретикулоцити - без’ядерні клітини грязно-зеленого кольору (колір "болотної зелені") з чорними включеннями у вигляді гранул. У нормі їхній вміст у крові складає 0,2-2%. При посиленій регенерації клітин червоного паростка крові їхня кількість може зростати до 50%; б) поліхроматофіли - без’ядерні клітини із синюшним відтінком, що відрізняє їх від зрілих еритроцитів; в) нормобласти (ацидофільні, поліхроматофільні, базофільні) - ядерні попередники еритроцитів. У нормі в периферичній крові відсутні, містяться тільки в червоному кістковому мозку. Іноді, при гіперрегенеративних анеміях, у крові можна знайти еритробласти (попередники нормобластів).

□ Дегенеративними називають якісні зміни еритроцитів, що свідчать про неповноцінність цих клітин і характеризуються наступними явищами: а) змінами розмірів (анізоцитоз) – поява макро- і мікроцитів; б) змінами форми (пойкілоцитоз) - поява грушо-, серпоподібних, витягнутих, овальних, сферичних еритроцитів; в) змінами фарбування (анізохромія); г) наявністю в еритроцитах патологічних включень (тільця Жоллі, кільця Кебота - залишки ядра; базофільна зернистість - залишки базофільної речовини цитоплазми). Слід зазначити, що багато із цих ознак еритроцитів зустрічається і у нормі, однак при анеміях їх виразність істотно зростає.

При зміні типу кровотворення з еритробластичного на мегалобластичний у крові з’являються так звані клітини патологічної регенерації: а) мегалобласти - дуже великі клітини (діаметр 12-15 мкм) з базофільною, поліхроматофільною чи ацидофільною цитоплазмою, що містять велике, ексцентрично розташоване ядро; б) мегалоцити - без’ядерні, інтенсивно зафарбовані клітини, овальної форми, діаметром 10-12 мкм і більше. Поява зазначених клітин у червоному кістковому мозку і крові характерно для мегалобластических анемій.

• Класифікація анемій. Існує декілька підходів у класифікації анемій, але Вам пропонується патогенетичний підхід у їх класифікації, відповідно до якого анемії поділяються на 3-и групи:

1) Постгеморагічні - розвиваються в результаті зменшення кількості еритроцитів в організмі (крововтрати).

2) Гемолітичні - пов’язані із підвищеним руйнуванням еритроцитів.

3) Дизеритропоетичні- пов‘язанні із порушенням кровотворення.

• Постгеморагічні анемії.

Розрізняють: а) гостру і б) хронічну постгеморагічну анемії.

• Гостра постгеморагічна анемія розвивається в результаті масивної зовнішньої чи внутрішньої (у порожнини людського тіла) кровотечі.

Етіологія: а) різноманітні травми, б) кровотечі із шлунково-кишкового тракту, в) гінекологічна патологія (дисменорея) і інші.

У патогенезі гострої постгеморрагічної анемії виділяють 3-и періоди:

1) Рефлекторний судинний період - розвивається відразу після крововтрати. Супроводжується: а) спазмом судин, б) перерозподілом крові і в) викидом депонованих еритроцитів. Незважаючи на те, що загальна кількість циркулюючих еритроцитів зменшується, кількість еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові залишаються в межах норми, кольоровий показник і число ретикулоцитів також близькі до норми.

2) Гідремічний період настає через 2-3 доби - відбувається компенсація об’єму циркулюючої плазми за рахунок: а) зменшення кількості рідини, яка виводиться нирками, б) підвищення транспорту в судини міжтканинної рідини і лімфи. Відзначається зменшення рівня гемоглобіну і числа еритроцитів в одиниці об’єму крові. Кольоровий показник і кількість ретикулоцитів коливаються в межах норми з поступовою тенденцією до зниження.

3) Регенераторний (кістково-мозковий) період настає на 5-7 добу. У цей час підвищується функціональна активність еритроїдного паростка кісткового мозку, що супроводжується підвищенням у периферичній крові числа ретикулоцитів і появою в ній більш ранніх кістково-мозкових видів еритроїдних клітин (нормобластів), зменшується вміст гемоглобіну і еритроцитів. Кольоровий показник стає меншим 1.

Повне відновлення основних показників червоної крові після гострої крововтрати спостерігається на 30-35 добу.

• Хронічна постгеморагічна анемія перебігає за типом залізодефіцитної і розвивається в результаті невеликих, але тривалих повторних крововтрат при: а) різних захворюваннях (виразкова хвороба, патологія нирок, органів дихання, гінекологічна патологія); б) при патології судин; в) при порушеннях тром-боцитарно-судинного і коагуляційного гемостазу.

Спостерігається виражена гіпохромія в результаті дефіциту заліза (кольоровий показник < 1,0). У периферичній крові знаходять «тіні» еритроцитів, мікроцитоз. Постійні і тривалі крововтрати в кінцевому результаті приводять до зниження регенераторної здатності кісткового мозку.

Переглядів: 6992