Бериліоз.

Пил і пари берилію дуже небезпечні ураженням легень і розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості у відношенні руйнування і “зношування”, цей метал одержав широке застосування у сплавах, виготовленні інструментарію і в літакобудуванні. Ризик, пов’язаний із використанням цього металу, був відомий ще з другої Світової війни. Берилій використовувався в люмінесцентних лампах, а раптовий розрив цих трубок спроможний завдати епізодичної, але суттєвої шкоди. Використання берилію в люмінесцентній промисловості було припинено насамперед саме через бериліоз.

У даний час найбільшому ризику піддаються робочі у сфері видобутку цього металу, виготовлення сплавів та інструментарію. Бериліоз розвивається також у людей, які живуть поблизу об’єктів, що виділяють пил, пару або дим, який містить цей метал. З невияснених причин (приблизно в 2% людей) існує індивідуальна схильність до бериліозу. Бериліоз має тенденцію найчастіше виникати у тих, хто повертаються до своєї ризикованої професії, яку вони залишили на досить тривалий час. Використання шкірних тесів показало, що у хворих на бериліоз розвивається пізня позитивна гіперсенсибілізація на цей метал, яка пояснює гіперчутливість у розвиткові токсикації. Доведено, що Т-лімфоцити чутливі до берилію. Передбачається, що цей метал з’єднується з протеїнами хворого і провокує проти себе імунну реакцію, яка дозволяє вважати бериліоз автоімунним захворюванням.

Проникнення берилію або у вигляді дрібних частинок, або у вигляді оксидів чи солей в однаковому ступені супроводжується розвитком бериліозу. Залежно від розчинності і концентрації берилію у вдихуваному повітрі розвиваються два типи бериліозу: гострий і хронічний бериліоз, останній найчастіший.

Гострий бериліоз здебільшого виникає при попаданні в організм розчинних кислих солей берилію. Розвивається гостра бронхопневмопатія. Клінічно вона проявляється сухим кашлем, утрудненим диханням, лихоманкою та астенією. В результаті мікроскопічно така пневмонія носить характер “гострої хімічної пневмонії”. Різко виражений набряк, стінка альвеол інфільтрована полінуклерними нейтрофілами, у складі ексудату - домішка еритроцитів і фібрину. Через декілька днів в ексудаті з’являються макрофаги та лімфоцити. Потім відбувається внутрішньо альвеолярна організація ексудату (карніфікація), і паралельно розвивається міжальвеолярний фіброз. Протягом декількох тижнів хворі можуть загинути від легеневої недостатності. У менш важких випадках спостерігається повне вилікування. При гострому бериліозу гранульом немає.

Хронічний бериліоз часто називають “гранулематозний бериліоз”, тому що він характеризується розвитком дрібних гранульом, які нагадують туберкульозні або саркоїдозні. Ці гранульоми чисельні, локалізуються субплеврально в інтерстиціальній тканині навколо дрібних судин і бронхів. Гранульоми складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин, а також клітин типу Лангханса або гігантських клітин чужорідних тіл. У гранульомах, а іноді всередині гігантських клітин виявляються три типи включень:

— голчасті кристалічні включення (спікули) довжиною від 3 до 10 нм, які мають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі і складаються з карбонату кальцію;

— тільця Шумана, пластинчасті концентричні включення, які можуть досягати 50 нм у своєму найбільшому діаметрі і складаються з послідовних шарів протеїнів, кальцію і заліза, оточеного маленькими кристалами з подвійним променезаломленням;

— зірчасті ацидофільні тільця, які, як правило, зустрічаються всередині гігантських клітин.

Описані включення не є специфічними для бериліозу і однаковою мірою спостерігаються при саркоїдозі та інших пошкодженнях легень. У центрі гранульом може спостерігатися некроз, що є свідченням менш сприятливого перебігу захворювання. Для хронічного бериліозу характерний розвиток прогресуючої дифузної інтерстиціальної хронічної фіброзної пневмонії. Наявність берилію в тканині легень можна ідентифікувати хімічним шляхом. Клінічно гранулематозна форма розвивається приховано. Термін між початком хвороби і появою симптомів триває від декількох тижнів до декількох десятиліть. Для її розвитку достатньо однієї експозиції вдихання пилу берилію з люмінесцентної лампи, яка лопнула. На відміну від азбестозу бериліоз не викликає схильності до раку легені. При хронічному бериліозу поряд з ураженнями нирок гранулематозні зміни спостерігаються в печінці, нирках, селезінці, лімфатичних вузлах і шкірі. При проникненні частинок берилію через пошкоджену шкіру розвивається гранулематозне запалення з утворенням ран, які довгостроково не загоюються.

Захворювання, які викликаються ртуттю.

Отруєння ртуттю, основні його прояви в якості професійної хвороби, описані Льюїсом Кероллом як “безумність капелюшника” і до сьогодні залишаються класичними. Раніше цей метал іноді застосовувався для сріблення дзеркал і виробництва фетрових капелюхів. У робітників часто спостерігалися психічні порушення токсичного характеру, які називалися “безумністю”. Хлориста ртуть колись “популярна” серед самовбивць до цього часу використовується у фотогравюрах. Вона також застосовується в деяких інсектицидах і фунгіцидах, що становить небезпеку для житлових помешкань. В наші дні отруєння ртуттю рідкісні, проте ця проблема заслуговує на увагу. Декілька років тому в м. Мінімата (Японія) була зареєстрована епідемія отруєння ртуттю. Ртуть була виявлена в консервованому тунці, який у якості їжі вживали жертви цього отруєння. З’ясувалося, що один із заводів скидав у Японське море відходи ртуті саме в тому районі, відкіля з’явилися отруєні люди. Оскільки ртуть використовувалася у фарбі для кораблів, її і раніше постійно виявляли у світовому Океані в невеличких кількостях. Проте японська трагедія дозволила привернути увагу громадськості до цієї проблеми. Маленькі дози, які і зараз виявляються у рибі, до уваги не приймалися, тому що в маленьких концентраціях ртуть не акумулюється. Вона виділяється нирками, товстою кишкою, жовчю, потом і слиною. Тим часом, щоденне надходження цих доз може мати токсичні наслідки.

Похідні ртуті спроможні інактивувати ензими, зокрема цитохромоксидазу, яка приймає участь у клітинному диханні. Крім того, ртуть може з’єднуватися із сульфгідрильними і фосфатними групами і, таким чином, пошкоджувати клітинні мембрани. Сполуки ртуті більш токсичні, ніж сама ртуть. Морфологічні зміни при отруєнні ртуттю спостерігаються там, де найвища концентрація металу, тобто у порожнині рота, у шлунку, нирках і товстій кишці. Крім того, може страждати і нервова система.

Гостра інтоксикація ртуттю. Вона виникає при масивному надходженні ртуті або її сполук в організм. Шляхи надходження: шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіра. Морфологічно вона може бути у вигляді масивних некрозів у шлунку, товстій кишці, а також гострого тубулярного некрозу нирок. У головному мозкові ніяких характерних пошкоджень не відзначається. Різко виражений набряк.

Хронічна інтоксикація ртуттю. Хронічна інтоксикація ртуттю супроводжується характернішими змінами. В ротовій порожнині через виділення ртуті посилено функціонуючими слинними залозами виникає значне слиновиділення. Ртуть накопичується по краях ясен і викликає гінгівіт та забарвлення ясен, подібне на “свинцеву облямівку”. Можуть розхитуватися зуби. Часто виникає хронічний гастрит, що супроводжується виразкуванням слизової оболонки. Ураження нирок характеризується дифузним потовщенням базальної мембрани клубочкового апарату, протеїнурією, а іноді розвитком нефротичного синдрому. В епітелії звивистих канальців розвивається гіаліново-крапельна дистрофія. У корі головного мозку, переважно потиличної області і в області задніх рогів бокових шлуночків, виявляються дисеміновані осередки атрофії.

Перед тим, як закінчити розмову про ртуть, слід уточнити, що металева ртуть, яка знаходиться, наприклад, у термометрах, сама по собі рідко буває небезпечною. Лише її випаровування і вдихання парів ртуті можуть призвести до розвитку фіброзу легень. Більше того, рідкий метал раніше використовувався для лікування хронічних запорів, тому що його щільність і закони тяжіння сприяли доброму терапевтичному ефекту. При цьому ознак ртутної інтоксикації не спостерігалося.

Захворювання, які викликаються свинцем.

Отруєння свинцем (сатурнізм) - являє собою приклад найчастішого захворювання, зумовленого впливом навколишнього середовища. В більшості випадків мова йде про поглинання малих доз і накопичення їх в організмі, поки його концентрація не досягне критичного рівня, необхідного для токсичного прояву.

Існує гостра та хронічна форма хвороби. Гостра форма виникає при попаданні значних його доз через шлунково-кишковий тракт або при вдиханні парів свинцю, або при розпиленні свинцевих фарб. Хронічне отруєння найчастіше виникає у дітей, які лижуть поверхню предметів, пофарбованих свинцевою фарбою. Діти на відміну від дорослих набагато легше абсорбують свинець. Хронічне отруєння може розвиватися при використанні погано обробленого керамічного посуду, покритого емаллю, яка містить свинець, при споживанні зараженої води, особливо в старих будинках, де каналізаційні труби містять свинець, при зловживанні алкоголем, виготовленим у перегінному апараті, який містить свинець. Проблема хронічної інтоксикації пов’язана також із наявністю парів свинцю при застосуванні тетраетилсвинцю при опіках у якості антишокового препарату.

Викиди газу отруюють не тільки атмосферу, але й ґрунт, воду, продукти харчування. Тільки в Північній Америці такі викиди в атмосферу складають 200 000 тонн свинцю щорічно. Отруєння атмосфери повсюдне, і в середньому доросла людина одержує приблизно від 150 до 400 мг свинцю, а його концентрація у крові і тканинах складає до 25 мг/100 мл. Для виникнення клінічних ознак хвороби необхідно біля 80 мг/100 мл.

Попадаючи оральним шляхом, свинець абсорбується в кишках і досягає печінки, відкіля з жовчю знову потрапляє у 12-ти палу кишку. Одна частина свинцю реабсорбується, інша видаляється з випорожненнями. Якщо свинець потрапляє через дихальні шляхи, він швидко досягає крові, і тоді його дія максимальна. З крові свинець виводиться нирками, частина його депонується у кістках. Свинець інгібує дію багатьох ензимів, а також інкорпорацію заліза в організмі, в результаті чого в сечі різко збільшується кількість вільного протопорфірину. Його збільшення в сечі є чіткою клінічною ознакою сатурнізму.

Органами-мішенями при отруєнні свинцем є кровотворна і нервова системи, нирки.Менш значних збитків сатурнізм завдає шлунково-кишковому трактові. Одна з основних ознак хвороби - анемія,яка виникає у результаті посиленого гемолізу. Ця анемія характеризується “крапковим вкраплінням” еритроцитів у вигляді базофільних гранул, які добре виявляються при фарбуванні метиленовим синім. На рівні нервової системи відзначається ураження головного мозку і периферичних нервів. Сатурнізм-зумовлена енцефалопатія частіше спостерігається у дітей, рідше - у дорослих. У головному мозкові виражений дифузний набряк сірої і білої речовини в поєднанні з дистрофічними змінами кортикальних і гангліонарних нейронів, демієлінізація білої речовини. В капілярах і артеріолах відзначається проліферація ендотеліоцитів. Мозкові ураження клінічно супроводжуються конвульсіями і маренням, іноді призводять до сонливості та коми. З периферійних нервів перш за все уражаються найбільш “активні” рухові нерви м’язів. Морфологічно спостерігається їхня демієлінізація з наступним пошкодженням осьових циліндрів. Важче страждають м’язи - розгиначі кисті, яка набуває вигляду “рогів оленя”. Параліч m.peroneus призводить до положення “зігнутої ноги”.

Ознаки, які свідчать про ниркові порушення при сатурнізмі, менш очевидні, ніж вище описані. Здебільшого це проявляється дисфункцією, яка зумовлена пошкодженням проксимальних звивистих канальців нирок у вигляді аміноацидурії, глюкозурії і гіперфосфатурії, тобто в тому, що складає синдром Фанконі (Fanconi). Причина цієї дисфункції поки що не зовсім вияснена, але експериментально на тваринах і в культурі тканини доведено, що солі свинцю акумулюються в мітохондріях і порушують мітохондріальне дихання. При хронічному сатурнізмі характерна поява кислотостійких внутрішньоядерних включень в епітеліальних клітинах проксимальних канальців нефрону. Ці включення містять магній, кальцій, свинець і протеїни. Яке б не було їхнє походження, виявлення цих включень є важливою морфологічною ознакою сатурнізму. У деяких хворих може спостерігатися розвиток хронічного тубуло-інтерстиціального нефриту і хронічної ниркової недостатності.

Для хронічного сатурнізму характерний розвиток хронічного гінгівіту і поява в порожнині рота темної облямівки на яснах, так звані “свинцеві ясна”. Аналогічні зміни виявляються при отруєнні ртуттю і вісмутом. Скупчення свинцю в епіфізарних кінцях трубчастих кісток у дітей мають характерний вигляд на рентгенограмах.

Інтоксикація свинцем може бути загалом попереджена, особливо у дітей. Закони забороняють використовувати фарби на основі свинцю, так само як і його присутність в них. Дотримання цих законів поможе хоча би частково вирішити проблему цих “тихих епідемій”.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Азбестоз.	\|	Захворювання, які викликаються миш’яком.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.01 сек.