Від 30. 09. 2003р.)

Ступені	Рівень клубочкової фільтрації	Рівень креатиніну плазми
І ступінь	< 90 мл/хв. > 60 мл/хв.	> 0, 123 < 0,176 ммоль/л
ІІ ступінь	< 60 мл/хв. > 30 мл/хв.	> 0,176 < 0,352 ммоль/л
ІІІ ступінь	< 30 мл/хв. > 15 мл/хв.	> 0,352 < 0,528 ммоль/л
ІV ступінь	< 15 мл/хв. або лікування методами діалізу	> 0,528 ммоль/л

ХНН характеризується повільним прогресуючим перебігом з періодами загострення та ремісії, часто з тривалим періодом відносної компенсації. Сприяючими чинниками загострення і погіршення перебігу захворювання є: загострення основного патологічного процесу в нирках (наприклад ГН чи ПН), інфекції (грип, отит, пневмонія, ангіна), харчова токсикоінфекція, гемотрансфузійні реакції тощо.

При повільному розвитку ХНН пацієнти часто почувають себе задовільно і зберігають працездатність. Це обумовлено тим, що перші симптоми захворювання можуть проявитися при зниженні клубочкової фільтрації до 40 – 25мл/хв. Саме тому, у початковій стадії ХНН клінічна картина, як правило, визначається основним захворюванням.

Проте ранніми є скарги пацієнтів на швидку втомлюваність, зниження апетиту, головний біль, порушення сну, спрагу, збільшення добового діурезу з переважанням нічного. До ранніх ознак відносять також розвиток анемії. В міру прогресування ХНН клінічні критерії стають яскравішими, визначаються ознаками ураження всіх органів і систем.

У подальшому хворі скаржаться на сухість та свербіж шкіри (внаслідок виділення через шкіру кристалів сечовини), її блідо-жовтий чи жовто-бронзовий відтінок. При огляді часто знаходять геморагічний (петехії, екхімози, пурпура) і(або) поліморфний висип різного походження (інфекційного, алергічного). Можливі некрози та виразки м’яких тканин. Обличчя одутлувате, блідо-сірого чи землисто-сірого забарвлення. Виникають скарги на біль і слабкість скелетних м’язів. Вони атрофовані, сила і тонус їх різко знижені. У пацієнтів виникає аміачний запах з рота. Характерним є різке зниження маси тіла аж до кахесії.

У таких хворих виявляються ознаки, які обумовлені артеріальною гіпертензією, ураженням міокарда та перикарда. Скарги, пов’язані з підвищенням АТ описані вище. Ураження міокарда супроводжується появою скарг на постійні болі в ділянці серця, відчуття перебоїв в його роботі, серцебиття та задишку. У термінальній стадії ХНН розвивається перикардит (фібринозний чи ексудативний). Клінічно фібринозний перикардит проявляється скаргами на інтенсивні постійні, колючого характеру, болі за грудиною або у прекардіальній зоні, підвищення температури тіла, загальна слабкість. Під час об’єктивного обстеження виявляють шум тертя перикарду. Основними скаргами при ексудативному перикардиті є малоінтенсивний біль у грудній клітці, який в міру накопичення ексудату зникає, задишка, непродуктивний кашель, дисфагія, підвищення температури тіла, схуднення. При об’єктивному дослідженні спостерігається наявність набухання вен шиї, розширення меж серцевої тупості у всі боки, зміщення верхівкового поштовху вверх, ослаблення серцевих тонів, можлива наявність шуму тертя перикарду, що обумовлене переважним накопиченням рідини у нижньозадніх відділах перикарду (шум тертя перикарду може зберігатися навіть при значному випоті).

Внаслідок впливу уремічних токсинів на гіпоталамус або інтрамуральні нервові сплетення спостерігається ураження органів шлунково-кишкового тракту, що проявляються порушенням його моторики та кровопостачання. Відомо, що на всі відділи кишечнику мають вплив сечовина та уремічні токсини, які досить інтенсивно екскретуються ними.

Клінічна картина визначається наступними скаргами на сухість та відчуття печіння в ротовій порожнині, неприємний металевий присмак, відсутність апетиту, нудоту, блювання, біль в епігастральній ділянці (“уремічний гастрит”), проноси (“уремічний ентероколіт”). У термінальній стадії спостерігається зниження функціональної здатності печінки, виникає гіперліпідемія, інсулінорезистентність (внаслідок порушення чутливості тканин до інсуліну), часто розвиваються запальні захворювання жовчних шляхів, можливе виникнення шлунково-кишкових кровотеч.

Надзвичайно характерним для ХНН є розвиток кісткової патології, що проявляється у вигляді ниркової фіброзної остеодистрофії та остеомаляції. Хворі скаржаться на болі в кістках, суглобах і хребті, які посилюються при рухах, м’язову слабкість, переломи ребер, рідше трубчастих кісток, а в подальшому – обмеження рухомості. Виникнення симптомів обумовлені порушенням фосфорно-кальцієвого обміну.

Накопичені в організмі уремічні токсини шляхом впливу на кістковомозкове кровотворення, призведенням до дефіциту ниркового еритропоетину та надлишків інгібіторів еритропоезу, скороченням часу перебування еритроцитів у циркуляторному руслі, є причиною розвитку нормохромної нормоцитарної анемії.

Гормональні дисфункції, як правило, проявляються в кінцевій стадії ХНН і визначаються ознаками гіперпаратиреоїдизму, імпотенцією, пригніченням сперматогенезу, гінекомастією, оліго- та аменореєю, безпліддям.

Порушення водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, диспротеїнемія, анемія та, головним чином, уремічна інтоксикація беруть участь у походженні неврологічних, психічних розладів та уремічної енцефалопатії. Основними є скарги на швидку втомлюваність, порушення пам’яті, концентрації уваги та сну, пригнічення настрою, суїцидальні наміри, тремор пальців і рук, в’ялі парези і паралічі, зміна чутливості та рухової функції (уремічна нейропатія). З наростанням ознак уремії розвивається ступор, кома.

При термінальній стадії ХНН (уремія) хворі апатичні, сонливі, емоційно лабільні, іноді збуджені. Скаржаться на головний біль, зниження апетиту, нудоту, блювання, спрагу, свербіж шкіри, кровотечі (носові, шкірні, шлунково-кишкові), судоми. При огляді виявляють блідість і сухість шкіри та видимих слизових, сліди розчухів, аміачний запах з рота, набряк обличчя та кінцівок, відмічаються фібрилярні посмикування м’язів, іноді судоми, підвищення сухожилкових рефлексів. Дихання спершу глибоке і шумне, яке змінюється на поверхневе та неправильне. Наявна тахікардія, тони серця глухі, прослуховується шум тертя перикарда, межі серця поширені вліво. Уражаються суглоби внаслідок “розрідженої” кісткової структури (декальцифікація). Спостерігається стрімке підвищення АТ, напруження м’язів живота (уремічний перитоніт). Характерна гіпоізостенурія, анурія чи оліганурія. Уремія може призвести до сопорозного стану або коми.

Ренальна анемія.Критеріями анемії є: для чоловіків та жінок після менопаузи Нв < 120г/л, Нt < 37%; для жінок в менопаузальному періоді та у пацієнтів препубертатного віку Нв < 110г/л, Нt < 33%. Анемія може бути одним із перших проявів ХНН; за наявності ХНН І – ІІІ ст. анемія констатується у 81% хворих.

Відомості щодо причин та механізму розвитку ренальної анемії описані вище. Внаслідок гемічної гіпоксії життєво важливих органів клінічна картина визначається скаргами пацієнтів на блідість шкіри та слизових оболонок, запаморочення, роздратованість, сонливість, зниження працездатності та апетиту, швидку втомлюваність, відчуття серцебиття, задишку, диспепсичні прояви, можливе порушення менструальної функції. Іноді чітко виявляються ознаки гіпотиреозу: симптом брудних ліктів, мерзлякуватість, пастозність, сухість шкіри, випадання волосся тощо. Об’єктивне дослідження дає змогу встановити наступні зміни: блідість шкіри та видимих слизових оболонок, вираженість якої залежить від ступеня анемії, тахікардія, ослаблення тонів серця, систолічний шум над верхівкою і (або) над основою серця, шум “дзиги” над шийними венами. При спірографії визначається зменшення ЖЕЛ, що пов’язують зі зниженням тонусу дихальних м’язів унаслідок недостатнього забезпечення їх киснем.

Підходи до медикаментозного лікування захворювань нирок і сечовивідних шляхів

Медикаментозне лікування сечовидільної системи здійснюється в умовах урологічного або нефрологічного ( окрім патологічних станів, лікування яких вимагає оперативного втручання) стаціонарів, аналогічних кабінетів поліклінік в амбулаторних умовах. Терапія включає диференційоване призначення етіотропних, патогенетичних, симптоматичних лікарських препаратів, проведення корекції водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги, застосування десенсибілізуючих засобів за умови імунного генезу захворювання, враховуючи важкість, ускладнення, допоміжні характеристики та наявність супутньої патології.

Ефективно призначені препарати вимагають врахування: етіологічного чинника захворювання; необхідності призначення симптоматичної терапії в поєднанні з патогенетичними засобами; можливості розвитку спонтанної клініко-лабораторної ремісії; наявності супутньої патології; можливих ускладнень та побічних ефектів лікування.

Головний принцип лікування – це індивідуальний підхід.

1. Інфекційні захворювання (цистит, пієлонефрит) потребують застосування антибактеріальної терапії залежно від збудника. Захворювання, спричинене бактеріальною інфекцією, лікують антибактеріальними препаратами, вірусами – противірусними засобами.

2. При гострому перебігу патологічного процесу антибактеріальна терапія призначається емпірично після посіву сечі на стерильність і визначення чутливості до антибіотиків та уточнення діагнозу.

3. При впливі токсико-алергічного чинника виправданим є призначення глюкокортикостероїдів з антигістамінними лікарськими засобами;

4. У випадку аутоімунного генезу і тяжкого стану пацієнта доцільним буде застосування тривалого курсу глюкокортикостероїдів в поєднанні з цитостатиками.

5. Необхідність призначення препаратів для покращення ниркового кровотоку у випадку його погіршення ( дезагреганти, ангіопротектори та антикоагулянти );

6. Захворювання, які супроводжуються затримкою рідини та наявністю набряків потребують використання швидко та інтенсивно діючих сечогінних засобів. При застосуванні сечогінних препаратів слід пам’ятати: проведення підбору дози та шляху введення відбувається індивідуально, враховуючи стан пацієнта і відповідь на індивідуальну дозу; низький онкотичний тиск та набряк інтерстицію нирки зменшують ефективність дії діуретиків; збільшення дози препарату, спричинене відсутністю ефекту, слід здійснювати поступово, контролюючи діурез, гематокрит, рівень калію у крові; перевага надається дробному введенню діуретиків для рівномірного розподілу рідини в організмі; призначивши препарат, необхідно врахувати його дію протягом доби ( бажано, щоб діуретичний ефект не припадав на ніч ); сечогінна дія може настати при використанні глюкокортикостероїдів на 7 – 10 день захворювання;

7. За наявності гіпертензивного синдрому застосовують гіпотензивні засоби, використання яких має бути систематичним та сталим; дотримуються можливості застосування ”зростаючої” дози препарату до постійного гіпотензивного ефекту; використовують комбінації гіпотензивних препаратів з різним механізмом дії. Препаратами вибору є інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, β-адреноблокатори;

8. У випадках розвитку прогресуючої азотемії, диселектролітемії, порушень кислотно-лужної рівноваги та гіпергідратації виникає необхідність в усуненні цих ускладнень. Обов’язковим є проведення протишокової терапії з усуненням гіпотонії та дегідратації при шокових станах та колапсі;

9. Лікування захворювань нирок повинно бути комплексним та тривалим (курс терапії залежить від важкості перебігу );

10. Хронізація патологічного процесу визначає необхідність у проведенні протирецидивного та санаторно-курортного лікування (Трускавець, Мінеральні Води, Карлові Вари, Південний берег Криму (Ялта), зони напівпустель Туркменістану (Байрам-Алі) та в Узбекистані (Бухара)).

Лікувальна програма при ГПН. Необхідно дотримуватися ліжкового режиму до нормалізації температури тіла, ліквідації дизуричних проявів та припинення больових відчуттів у поперековій ділянці.

Харчовий раціон пацієнта повинен містити повноцінну кількість білків, жирів, вуглеводів та вітамінів. Дієта передбачає виключення гострих страв, приправ та спецій, алкогольних напоїв, консервів, м’ясних наварів, кави, какао. Рекомендованим є вживання молочних продуктів, фруктових та овочевих пюре, білий хліб, яйця, відварене м'ясо, неконцентровані морси (особливо брусничний та журавлиновий), відвар шипшини, неконцентрований чай, соки; у період затихання клінічної картини – мінеральні води (“Миргородська”, ”Нафтуся”, ”Трускавецька”, ”Березівська”, ”Моршинська №4”). Добова кількість спожитої рідини повинна становити 2,5 – 3л.

Для ефективного проведення медикаментозного лікування важливим є врахування визначення етіологічного чинника захворювання. Протиінфекційна терапія включає в себе застосування антибактеріальних ЛП. Своєчасність, застосування оптимальних доз та врахування чутливості мікрофлори до антибіотика, достатня тривалість терапії (до усунення клініко-лабораторних проявів ПН) забезпечує повне одужання та перешкоджає хронізації патологічного процесу. Лікування пієлонефриту згідно наказу МОЗ України представлене у нижче поданій таблиці 35.

ТАБЛИЦЯ 35

Читайте також:

Чутливість флори, що найчастіше виявляється у сечі (згідно Наказу МОЗ та АМН України № 65/462 від 30. 09. 2003р.)

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
	\|	Лікування ПН

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.