• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Венозна гіперемія.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв'язку з утрудненим відтоком крові через вени, при нормальному протоку по артеріям.

Причини: тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або органом, недостатність правого серця, спадкова слабкість клапанного апарату вен.

Ознаки:

а) ціаноз -із-за нагромадження відновленого гемоглобіну;

б) локальне зниження температури -із-за обмеження притоку артеріальної крові й надмірної тепловіддачі;

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров'яного тиску у венах;

д) набряк - із-за транссудації рідини.

Венозний застій супроводжується гіпоксією. В наслідок гіпоксії гинуть паренхіма органів і розростається сполучна тканина. Далі слідують склероз і ущілення ( індурація ) органів. Н-д: "Мускатна печінка" - на розрізі на жовто-коричневому фоні червоні крапки (діапедез еритроцитів). Строкатий вигляд печінки нагадує мускатний горіх. Наслідок: цироз.

Бура індурація легень: легені мають бурий колір із-за гемосидероза, індурація - із-за розростання сполучної тканини. Сидерофаги у просвіті альвеол звуться "клітини серцевих вад" (мокрота бурого кольору).

Ішемія (малокрів'я) - зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Види ішемії (за механізмом їх виникнення):

а) компресійна -є наслідком стискування артерій пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, стороннім тілом;

б) обстураційна ішемія -виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою, при продуктивному запаленні стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт);

в) ангіоспатична ішемія -під дією фізичних, хімічних та біологічних подразників, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Н-д: коронароспазм судин серця при виразковій хворобі, панкреатиті, холециститі, при негативних емоціях.

г) ішемія внаслідок перерозподілу крові - при передозуванні судинорозширювальних засобів (ортостатичний шок).

Ознаки ішемії: блідість, місцеве зниження температури, біль, парестезії (відчуття затерпання, поколювання, повзання мурашок).

Наслідки: може пройти безслідно; некроз(інфаркт, гангрена). Наслідки залежать від належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Добре розвита сітка колатеральних судин у кишечнику, в підшкірній клітковині.

Інфаркт - це ішемічний некроз. Виникають найчастіше у органах, де немає належного колатерального кровотоку (серце, нирки, мозок). Види залежно від зовнішнього вигляду:

а) білий (ішемічний) -при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю (селезінка, нирки);

б) червоний (геморагічний) -в умовах венозного застою (легені);

в) змішаний -ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком (серце). Це ділянка некрозу з зоною стазу і діапедезних крововиливів.

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види стазу: капілярний, ішемічний, венозний. У механізмі стазу мають значення зміни реологічних властивостей крові (густина, в'язкість).

Морфологія: внутришньокапілярне злипання еритроцитів, що чинить опір руху крові. Іноді бувають лейкоцитарні стази (інфекції, лейкози, колапс). Еритроцити змінюють форму та можуть руйнуватися. Сладж-феномен - еритроцити склеюються у "монетні стовпчики".

Наслідки стазу: гіпоксія, некроз.

Тромбоз - прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин, камерах серця.

Види тромбозу: локальний та генералізований (або ДВЗ-синдром). Чинники тромбоутворення:

пошкодження судинної стінки (механічна травма, хімічні агенти, бактеріальні ендотоксини, запалення); порушення составу крові (збільшення в крові коагулянтів, збільшення тромбоцитів та еритроцитів, порушення реології крові); порушення кровотоку в судинах (сповільнення кровотоку). Стадії тромбоутворення:

1) Клітинна (судинно - тромбоцітарна) - пошкодження стінки судини, ангіоспазм, адгезія та агрегація тромбоцитів.

2) Плазматична стадія (гіперкоагуляція) - утворення протромбіну, тромбіну та фібрину.

Будова тромбу: тромб складається з головки (нею прикріпляється до стінки), тіла та хвоста.

Види тромбів (за складом):

а) білий - в ньому переважають лейкоцити (в артеріях),

б) червоний - містить більше еритроцитів (переважно утворюється в венах),

в) змішаний - лейкоцити прошаровано чергуються з еритроцитами (в серці, венах)

Види відносно просвіту судини: пристінковий (обтуруючий), закупорювальний.

Наслідки тромбозу:

1) асептичний аутоліз - розчинення тромбу ферментами лейкоцитів,

2) організація тромбу - проростання сполучною тканиною,

3) каналізація - коли у тромбі утворюється тріщини і відновляється рух крові,

4) звапнування організованого тромбу,

5) загноєння, генералізація гнійного процесу;

6) ішемія (коли тромб в артеріях),

7) венозна гіперемія (коли тромб у венах),

8) інфаркти, тромбоемболії.

ДВЗ – синдром (дисеміноване внутришньосудинне зсідання крові) При цьому з'являються тромби у дрібних судинах. Відбуваються два процеси: генералізоване зсідання крові та наступні неконтрольовані кровотечі. Наслідки: некроз, кровотечі в органах.

Причини: сепсис, опіки, перелівання несумісної групи крові, інфекційний шок, жирова емболія, укуси змій, рак підшлункової залози.

Емболія- це перенос з током крові (або лімфи) частинок - емболів, подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Емболія рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної ваги.

Види емболів по напрямку руху: ортоградна (в напрямку руху крові), ретроградна (в протилежному напрямку), парадоксальна (ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій, перехід ембола через овальне вікно).

Види емболів від якісного складу:

1) Тромоемболія - найбільше значення має тромоемболія легеневого стовбура або його основних гілок (найчастіше в місці виходу стовбура із правого шлуночка або в ділянці біфуркації). Це можна призвести до раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Зменшення кровотоку в легенях на% обов'язково закінчується смертю. Це може бути при неповному перекритті просвіту стовбура. Також при подразненні цієї зони емболом виникає рефлекторна зупинка серця.

2) Повітряна - найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операція). Це пояснюється від'ємним тиском крові в венах, що не спадаються, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею.

3) Газова -в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові (азот, вуглекислота). Трапляється при кесонних роботах (при швидкому підйому водолаза на поверхню).

4) Жирова - виникає при травматичному розчавлені підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії.

5) Клітинна (тканинна) - спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми (часточки кісткового мозку при переломах кісток, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклерозу, шматочки головного мозку при черепно-мозковій травмі) та при метастазах злоякісних пухлин.

6) Мікробна (бактеріальна) емболія -закупорка судин мікроорганіз­мами, грибами, паразитами (трихінелами) або гнійними шмато­чками розплавлених тромбів.

7) Емболія чужорідними тілами - кулі, осколки мін, частинки марлі.

Наслідки: інфаркти, раптова смерть, розповсюдження гнійників та пухлин.

Порушення лімфообігу:

Недостатність лімфообігу (механічна, динамічна, резорбційна) -коли лімфатична система не спроможна вивести з тканин таку кількість рідини, щоб підтримати баланс між трансудацією та резорбцією. Морфологія: розширення лімфатичних капілярів, набряк, лімфостаз, утворення коагулянтів (тромби, лімфорея = хілорея, хільозний асцит, хілоторакс). Це відображає послідовність розвитку лімфатичної недостатності.

Наслідки недостатності лімфообігу: розвиток гіпоксії, дистрофія, некроз та склероз у органах.

Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:

а) механічну;

б) динамічну;

в) резорбційну недостатність.

Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою відтоку лімфи з розвитком її застою.

Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У цьому випадку лімфатичні судини не забез­печують видалення набрякової рідини з інтерстицію.

Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохі­мічних та дисперсійних властивостей тканинних білків, або змен­шення проникливості лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності лімфообігу.

Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

— розширення лімфатичних судин;

— розвиток колатерального лімфообігу;

— перебудова лімфатичних капілярів та судин;

— розвиток лімфектазій, лімфедеми. стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз, лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).

Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої л і м ф и.

Переглядів: 8236