ПЕРИТОНІТ

Якщо терапевт хоче, щоб ви негайно прооперували його хворого з запальним захворюванням кишечника, майте на увазі, що операція була показана щонайменше тиждень тому.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

1. Перитоніт (запалення очеревини) дуже рідко є самостійним захворюванням. У більшості випадків, перитоніт виникає як ускладнення різних патологічних процесів органів черевної порожнини та сусідніх органів і тканин. Гостре запалення очеревини призводить до важкої інтоксикації організму з порушенням функцій життєво-важливих органів і систем. Частіше під терміном перитоніт розуміють розповсюджене запалення очеревини, а обмежене скопичення гною та ексудату, або наявність інфільтрату в окремих ділянках черевної порожнини називають абсцесом черевної порожнини або обмеженим перитонітом. Смертність при перитонітах коливається в широких межах, а в термінальній стадії сягає 40 %. Перитоніт апендикулярного походження супроводжується дещо нижчою летальністю (21,6 %). В середньому, летальність при перитоніті коливається від 6 до 35 %.

2. Класифікація.

2.1. Бактеріальний перитоніт – запалення очеревини спричиняється інфекційним агентом.

2.2. Асептичний перитоніт виникає внаслідок проникнення в черевну порожнину крові, хільозної рідини, жовчі, панкреатичного вмісту, сечі, меконію та інших речовин. Через кілька годин, внаслідок паралітичної ГКН проходить транслокація кишкової мікрофлори через стоншену стінку кишку у черевну порожнину і стерильний вміст інфікується..

2.3. За способом проникнення інфекції розрізняють первинний (рідкісний) і вторинний (найчастіше) перитоніти.

2.4. За характером ексудату: серозний; фібринозний; серозно-фібринозний; гнійний; гнилісний; геморагічний.

2.5. За перебігом: гострий; в'ялоперебігаючий; хронічний.

2.5. В залежності від об'єму ураження очеревини:

2.5.1. місцевий перитоніт, під яким розуміють ураження тільки однієї анатомічної частини на місці патологічного вогнища;

2.5.2. дифузний,ураження двох трьох анатомічних ділянок

2.5.3. розповсюджений, коли уражаються майже усі анатомічні ділянки;

2.5.4. загальний (розлитий) перитоніт – всі відділи черевної порожнини.

3. Джерела інфекції при вторинному перитоніті:

3.1.Гострі запальні процеси шлунково-кишкового тракту (гострий апендицит, гострий холецистит, панкреонекроз, термінальний ілеїт та ін.).

3.2. Перфорації і некротичні ураження шлунково-кишкового тракту (виразка шлунку і ДПК, виразка кишечника різної етіології, ускладнені дивертикули, злоякісні пухлини, ГКН, тромбоз брижових судин та ін.).

3.3. Відкриті і закриті травми органів черевної порожнини, при яких наступило проникнення інфекції з зовні.

3.4. Перфорація абсцесів черевної, плевральної порожнин і заочеревинного простору (тазові, піддіафрагмальні, периапендикулярні, міжпетельні, паранефральні гнійники, абсцедуючий брижовий лімфаденіт, нагноєння ехінококової кісти, абсцес печінки, базальна емпієма, гнійний сальпінгіт, аднексит).

3.5. Післяопераційні перитоніти на ґрунті розходження швів, кровотечі, післяопераційної флегмони черевної порожнини, проникнення інфекції ззовні або з кишки, чужорідних тіл тощо.

4. Фази перитоніту:

4.1. Реакція на місцевий запальний процес (реактивна фаза), який проявляється місцевими запальними змінами очеревини і стресовою реакцією загальних механізмів захисту.

4.2. Розвиток ССЗВ (токсична фаза). В кровотоці циркулюють продукти білкового розпаду, ферментів.

4.3. Фаза розвитку абдомінального сепсису і поліорганної дисфункції з декомпенсацією функцій життєво важливих органів і систем (печінки, нирок, серця, легень).

4.4. З розвитком стресової реакції організму в захисний процес активно включаються механізми клітинного і гуморального імунітету. Клітинний захист зводиться до накопичення у вогнищі запалення гранулоцитів, лімфоцитів, макрофагів, які активно фагоцитують і перетравлюють не тільки мікроорганізми, але й виконують транспортування великих білкових молекул, слизу, пошкоджених клітин мезотелію, очищаючи черевну порожнину. Активну роль в клітинному захисті відіграють Пейерові бляшки, лімфатичні вузли брижі, клітини мезотелію очеревини і великого чепця. Мікроорганізми, які проникають за межі очеревини затримуються і знешкоджуються в печінці, селезінці, клітинами ретикулоендотеліальної системи. Одночасно в захисній функції приймають участь і фактори гуморального імунітету. При перитоніті спостерігається зменшення синтезу імуноглобулінів з розвитком важкої імунодепресії. Проте як показали наші дослідження, внаслідок обширного запального процесу, який іноді розповсюджуються на всю очеревину, наступає перерозподіл різних класів імуноглобулінів у вогнище запалення з утворенням імунних комплексів безпосередньо в мезотелії очеревини і їхнім надмірним виділенням в ексудат черевної порожнини. Паралельно, вони транслокуються у кров'яне русло. Одночасно включаються місцеві механізми захисту, виникає набряк і інфільтрація органів. До запального вогнища переміщується великий чепець, виділяється фібрин і густий ексудат, внаслідок чого запальний процес обмежується. При недостатній захисній функції і високій вірулентності мікрофлори запалення швидко прогресує і розповсюджується на всій очеревині. При попаданні в черевну порожнину великої кількості інфікованого матеріалу (перфорація виразки, прорив абсцесу тощо) захисні сили не встигають локалізувати процес і виникає дифузний або розлитий перитоніт. Подразнення величезного рецепторного поля очеревини і підвищення всмоктування призводить до ендотоксичного шоку, порушення центрального і периферичного кровообігу, розвитку гіповолемії внаслідок депонування крові в органах черевної порожнини, втрати рідини в просвіт кишківника і в черевну порожнину, зниженню АТ, ОЦК і збільшенню Ht. Виникає застійна гіпоксія і порушення мікроциркуляції з розвитком ДВЗ. Рефлекторна паралітична ГКН призводить до транслокації кишкової мікрофлори у вільну черевну порожнину.

4.5. Механізми розвитку органної дисфункції. В печінці і нирках порівняно швидко виникає спазм судин, проходить централізація кровообігу. Одночасно розвиток ДВЗ різко порушує мікроциркуляцію в кірковому шарі нирок з відкладанням фібрину в судинах клубочків. Фільтрація первинної сечі різко знижується. Виникає гостра печінково-ниркова дисфункція. В легенях змінюється вентиляційно-перфузійне співвідношення, знижується парціальний тиск кисню у крові. Виникає гіпо- і диспротеінемія. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотного балансу. Одночасно спостерігаються розлади водно-електролітного обміну. Внаслідок ексудації в черевну порожнину, в просвіт кишківника і шлунку, хворий втрачає велику кількість позаклітинної рідини (нерідко від 3 до 10 літрів). Нестача рідини підсилюється її втратою з блювотними масами, потовиділенням, голодуванням. Інтоксикація бактеріальними токсинами і продуктами білкового розпаду піоглиблює патологічну дегідратацію. Через надмірне виділення калію нирками і виходом його із клітин спостерігається гіпокаліємія. Проте в процесі прогресування перитоніту діурез знижується, кількість калію в плазмі збільшується і розвивається відносна гіперкаліємія. Показники кислотно-лужної рівноваги при перитоніті піддаються значним коливанням. В першій стадії перитоніту, внаслідок гіпокалійемії і інтенсивної внутрішньоклітинної заміни калію іонами натрію і водню виникає внутрішньоклітинний ацидоз і позаклітинний алкалоз. В токсичній стадії рН крові може змінюватися і в бік алкалозу, і в бік ацидозу. Проте в термінальній стадії, коли розвивається гостра ниркова дисфункція і виникає накопичення в крові кислих продуктів і азотистих шлаків, спостерігається виражений метаболічний внутрішньоклітинний і позаклітинний ацидоз.

5. Клінічна картина.Скарги і об'єктивні симптоми залежать від причини захворювання, терміну, впродовж якого розвинувся перитоніт, розповсюдження процесу і стадії захворювання.

5.1. Ведучими ознаками розлитого гнійного перитоніту вважають виникнення постійного болю в черевній порожнині, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, м'язовий захист, блювоту і паралітичну ГКН.

5.2. Біль. При перитоніті на ґрунті перфорації порожнистого органу біль виникає раптово, і є досить інтенсивним. При запальних процесах органів черевної порожнини він виникає поступово. У випадку травматичного ураження кишки біль буває гострим, швидко наростає інтоксикація і інші прояви перитоніту. При післяопераційному перитоніті біль, як правило, наростає поступово, маскується операційною травмою і явищами післяопераційної паралітичної ГКН. Біль є найбільш раннім симптомом перитоніту, а його локалізація часто відповідає джерелу інфекції. При міграції шлунково-кишкового вмісту біль переміщується в черевній порожнині, охоплює весь живіт і носить постійний характер.

5.3. М'язовий захист може мати різну ступінь вираженості: від легкого до дошкоподібного напруження.

5.4. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий, Роздольського.

5.5. Блювота спочатку буває рефлекторною, пізніше – є наслідком паралітичної ГКН. Блювотні маси мають характерний кишковий запах, є застійними, фекалоподібними.

5.6. Паралітична ГКН. При виникненні перитоніту на ґрунті запальних процесів органів черевної порожнини в реактивній стадії перистальтика кишківника може бути збереженою. Проте, при важких токсичних і перфоративних перитонітах паралітична ГКН може бути раннім симптомом. Швидко у хворих виникає здуття живота, діафрагма піднімається, що погіршує вентиляційну функцію легень.

5.7. Температура тіла підвищується, іноді носить гектичний характер. Різниця між аксилярною і ректальною температурою перевищує один градус.

5.8. Гемодинаміка. При перфоративному перитоніті пульс спочатку сповільнений, а з прогресуванням процесу швидко переростає в тахікардію, частота якої відповідає важкості стану хворого. АТ знижується, а при вираженій інтоксикації розвивається колапс, що є поганою прогностичною ознакою.

5.9. Зовнішній вигляд хворого. Колір шкірних покривів блідий, нерізко синюватий і субіктеричний. Риси обличчя загострюються, очі западають, втрачається їхній блиск. В фазі полі органної дисфункції апатія переходить в ейфорію. Свідомість, як правило, зберігається.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Інвагінація шлунка, інвагінація голодної кишки в шлунок.	\|	ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.