Реабілітація.

1.Лікуванню в санаторно-курортних закладах підлягають:

- хворі на ЮА, в тому числі в поєднанні з вторинним деформуючим ОА, в неактивній фазі хвороби (клінічно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), при умові самостійного пересування/обслуговування; хворі на ЮА при умові відсутності активності ЮА (клінічно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

2. Протипоказання до санаторно курортного лікування : хворі на ЮА із системними проявами (суглобово-вісцеральна форма), високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності, наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування), втрата можливості до самообслуговування.

Реактивний артрит (РеА) – це запальне захворювання суглобів, причиною виникнення якого є екстраартикулярна бактеріальна інфекція. Головним проявом РеА є асиметричний артрит нижніх кінцівок, який з’являється за кілька днів або тижнів після перенесеної первинної інфекції. У гострий період діагноз РеА встановлюють на підставі виявлення збудника у вхідних воротах інфекції, а при хронічному перебігу – після виявлення специфічних антитіл та на підставі типової клінічної картини. При хронічному перебігу РеА у лікуванні використовують імунодепресанти.Реактивні артрити становлять собою групу запальних захворювань суглобів. Вони належать до асоційованих з інфекціями артритів, що об’єднують параінфекційні (як правило, вірусні), септичні та постінфекційні (реактивні) артрити. На відміну від септичних (інфекційних) артритів, при РеА у пошкодженому суглобі збудник відсутній. РеА є класичним прикладом HLA- B27-асоційованого захворювання, яке розвивається після урогенітальних та кишкових інфекцій і належить до групи серонегативних спондилоартропатій.

Термін «реактивний артрит» був запроваджений 1969 р. Р. Ahvonen, К. Sievers i К. Aho для артритів, які розвивалися після перенесеного єрсиніозного ентероколіту. Окремою формою реактивного артриту вважають синдром Рейтера, який характеризується поєднанням асиметричного артриту, уретриту, цервіциту, пошкодження очей, ураження шкіри, слизових оболонок (баланіт, виразки слизової оболонки ротової порожнини або кератодерма).

Частота РеА, за даними літератури, становить 30-40 випадків на 100 000 населення. До РеА відносять запальні неінфекційні захворювання суглобів, які розвиваються внаслідок імунних змін на тлі перенесених кишкової та урогенітальної інфекцій, викликаних деякими з нижчеперелічених інфекційних чинників: Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobаcter, Chlamydia. У 80% випадків РеА трапляється в дітей після гастроентеритних інфекцій. При цьому РеА розвивається через 10-30 днів після перенесеної інфекції, клінічні прояви якої можуть бути відсутніми.

Особливістю патогенезу «класичних» форм РеА є персистенція внутрішньоклітинних збудників в організмі пацієнта. Збудник може персистувати як у вхідних воротах інфекції, так і в периферичних суглобах, де можна виявити окремі фрагменти ДНК чи РНК мікроорганізмів. Організм людини здатний контролювати інфекцію, але не може елімінувати збудник, унаслідок чого розвивається слабка затяжна запальна реакція. У хворих на РеА встановлено виражений зв’язок між наявністю певних генів молекул головного комплексу гістосумісності і розвитком цього захворювання. Так, існують дані, що в носіїв антигенів HLA-B27 після перенесених кишкової та урогенітальної інфекцій РеА розвивається в 50 разів частіше, ніж в осіб, у яких HLA-B27 відсутній. У 40-80% хворих на РеА виявляють позитивну асоціацію з HLA-B27. Одним із прототипів РеА є хламідійасоційований артрит. Після урогенітальної інфекції, зумовленої Chlamydia trachomatis, збудник, імовірно, поширюється через інфіковані моноцити до синовіальної оболонки великих суглобів, де провокує часткову імунну відповідь, унаслідок якої клітини хазяїна пригнічують апоптоз та експресію HLA-молекул. Разом із тим хламідії посилюють експресію специфічного білка теплового шоку, що сприяє хронічному перебігу артриту.

Клінічна картина.

РеА частіше розвивається у підлітків. Хлопці й дівчата хворіють з однаковою частотою.
Головним симптомом при класичному перебігу РеА є асиметричний олігоартрит з ураженням менше п’яти суглобів, переважно на нижніх кінцівках, який проявляється через кілька днів або тижнів після перенесеної інфекції. У 25% випадків тригерна інфекція перебігає субклінічно. У багатьох випадках діагностувати РеА допомагає наявність розладів випорожнень чи інфекції сечовивідних шляхів у партнерів. Найчастіше уражаються колінні, гомілково-стопні суглоби, проте можна спостерігати й артрити променево-зап’ясткових суглобів. Поява артритів може супроводжуватися гарячкою. При постінфекційному артриті клінічна маніфестація надзвичайно різноманітна – від моно- до поліартриту. У хворих на РеА типовим проявом периартикулярного запалення є дактиліт, що являє собою запалення всього пальця руки або стопи («сосископодібні» деформації), які реєструють у 5-10% дітей. Поряд з артикулярною маніфестацією РеА описано випадки захворювання на ентезити та тендосиновіти. Часто виявляють ентезопатії по ходу остистих відростків хребців, у місці прикріплення ахіллового сухожилка та підошовного апоневрозу до горба п’яткової кістки. В осіб із РеА відмічається біль у ділянці п’ятки (талалгія). Близько 40% хворих на РеА скаржаться на біль, скутість та обмеження рухів у шийному і поперековому відділах хребта, у ділянці крижово-клубових з’єднань. У 20% пацієнтів, переважно HLA-B27-позитивних, через декілька років розвивається анкілозуючий артрит. РеА може дебютувати з пошкодження очей у вигляді переднього увеїту з ураженням одного або обох очей, яке без лікування може стати причиною втрати зору. На шкірі часто спостерігають ознаки пустульозу долонь, прояви баланіту, рідше виразки слизової оболонки ротової порожнини. Нечастою екстраартикулярною маніфестацією РеА є кардит та гломерулонефрит.

Діагностика РеА. Лабораторні дослідження. У гострій фазі РеА лабораторні обстеження виявляють позитивні показники гострої фази запалення, зокрема зростання швидкості осідання еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення рівня С-реактивного білка й феритину. Результати тестів на антинуклеарні антитіла та ревматоїдний фактор є негативними. Велике діагностичне та прогностичне значення для діагностики РеА має виявлення HLA-B27. Для встановлення точного діагнозу РеА важливою є ідентифікація збудника, що призвів до розвитку РеА. Для визначення тригерних інфекцій використовують мікробіологічні, серологічні та молекулярно-біологічні методи. Збудник у сечі, калі чи мазку з ротової порожнини можна виявити при проведенні мікробіологічних досліджень або за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в період гострої інфекції чи при подальшій персистенції мікроорганізмів у вхідних воротах інфекції. При хронічному перебігу РеА виявити попередню інфекцію можна за допомогою серологічних досліджень із визначенням специфічних антитіл. Однак інтерпретація результатів серологічних обстежень повинна мати клінічне обґрунтування. За відсутності клінічних ознак тієї чи іншої інфекції позитивні результати серологічних тестів не є інформативними. Зокрема, ймовірність РеА хламідійної етіології за наявності олігоартриту у хворого з симптомами інфекції урогенітального тракту при індикації антитіл до хламідій становить 50-77%, а за відсутності симптомів інфекції – лише 12-31%. При виявленні антихламідійних антитіл у пацієнта з дифузними артралгіями ймовірність причинного зв’язку становить лише 1-3%. а) ідентифікація бактерії, яка спричинила артрит (позитивні результати мікробіологічних або серологічних досліджень);
б) ідентифікація бактерій, які були причиною хвороби, що виникла за 4-6 тиж до появи артриту. 3. Бактерійасоційований недиференційований олігоартрит або спондилоартрит.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Алгоритм встановлення діагнозу ЮА	\|	Диференційна діагностика

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.