МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів
Контакти
Тлумачний словник Авто Автоматизація Архітектура Астрономія Аудит Біологія Будівництво Бухгалтерія Винахідництво Виробництво Військова справа Генетика Географія Геологія Господарство Держава Дім Екологія Економетрика Економіка Електроніка Журналістика та ЗМІ Зв'язок Іноземні мови Інформатика Історія Комп'ютери Креслення Кулінарія Культура Лексикологія Література Логіка Маркетинг Математика Машинобудування Медицина Менеджмент Метали і Зварювання Механіка Мистецтво Музика Населення Освіта Охорона безпеки життя Охорона Праці Педагогіка Політика Право Програмування Промисловість Психологія Радіо Регилия Соціологія Спорт Стандартизація Технології Торгівля Туризм Фізика Фізіологія Філософія Фінанси Хімія Юриспунденкция |
|
|||||||||||||||||||
Фази клітинного циклу
У період інтерфази відбувається біосинтез білка, нуклеїнових кислот, ліпідів тощо; подвоюються всі найважливіші структури клітини, подвоюється ДНК (процес займає не всю інтерфазу, а тільки s-період), росте ядро та цитоплазма. Тривалість інтерфази неоднакова. У середньому у рослин, тварини вона дорівнює 10 – 20 годин, але є клітини, які не діляться, інтерфаза в них – кілька років (нервові клітини). Пресинтетичний період (G1) починається підготовка клітини до синтезу ДНК. Синтезуються ферменти, необхідні для утворення попередників ДНК, метаболізму РНК і білка. Найдовший період, який триває 10 і більше годин. Синтетичний період (S). Подвоюється кількість ДНК і, відповідно, число хромосом. Є вузловим у клітинному циклі. Тільки та клітина, яка пройшла цей період, може вступати у мітоз. Тривалість періоду – 6-10 годин. Постсинтетичний період (G2). Відбувається синтез РНК і ядерних білків (тубуліни). Тривалість періоду – 3-4 години. Мітоз або каріокінез. Відбувається ділення ядра. У випадку, коли клітина взагалі не вступає у поділ, фазу G1 називають G0-фазою. Звичайно інтерфаза займає не менше 90% клітинного циклу. У одноклітинних організмів темп клітинного поділу лімітується лише швидкостями надходження у клітину поживних речовин і їх використанням. Значно складніше ці процеси протікають у багатоклітинних. Різні типи клітин по-різному використовують свої можливості до ділення. Наприклад, клітинний цикл у клітин вищих еукаріотів, що швидко діляться (епітелій кишечнику тощо), триває 16–24 години, з них на мітоз припадає лише 1–2 години. Такі високоспеціалізовані клітини, як еритроцити, м’язові та нервові клітини, у зрілому стані не діляться взагалі. Загальна тривалість клітинного циклу залежить від тривалості передсинтетичної фази G1. Регуляція клітинного циклу – одна з найзагадковіших і найцікавіших проблем сучасної біології. Клітинний поділ у тканинах контролюється механізмами, які дозволяють клітинам ділитися лише тоді, коли виникає потреба у нових клітинах. Крім того, встановлено, що після декількох циклів поділів включається генетична програма, яка призводить до загибелі даної клітини. З’ясування механізмів, які включають клітинний поділ і апоптоз дасть змогу вирішити таку важливу медичну проблему, як онкогенез – утворення злоякісних пухлин. Адже клітини пухлин втрачають нормальний механізм регуляції клітинного росту і це робить їх небезпечними для цілісного організму. Старіння клітин У процесі життєдіяльності, після досягнення певного віку клітини старіють. Механізми клітинного старіння залишаються нез’ясованими. Згідно з однією гіпотезою, старіння є результатом катастрофічного нагромадження помилок біосинтетичних механізмів клітини, згідно з іншою — воно є наслідком обмеження можливостей росту клітин. Вважають, що старіння клітин є механізмом стабілізації кількості клітин у дорослому організмі. Тривалість життя клітин у різних тканинах дорослого організму людини неоднакова. Клітини деяких тканин живуть дуже коротко — від декількох хвилин (лейкоцити) до декількох діб (клітини кишкового епітелію), чи багатьох років (кардіоміоцити і нейрони). У фізіологічних умовах старіння клітин закінчується програмованою смертю — апоптозом. Клітини, як і все живе, гинуть. Смерть клітин може наступати як у нормі, так і при патології. Гинуть клітини вже під час ембріонального розвитку при формуванні тканин і органів. У дорослому організмі смерть клітин наступає: (1) внаслідок старіння, (2) при втраті функцій і (3) під впливом шкідливих факторів (некроз). Гинуть клітини, які виконали свою функцію. Так, смерть еозинофілів наступає після їх дегрануляції. Апоптоз (від грец. Apoptosis — листопад, опадання) — природна (запрограмована, фізіологічна) смерть клітин; це активний, генетично контрольований процес загибелі клітин, який регулюється внутрішньоклітинною програмою, а запускається зовнішніми факторами. Апоптоз називається “смертю клітини в результаті самознищення”. Особливістю апоптозу є те, що він наступає в окремих клітинах або в їх групах, розділених значними угрупуваннями життєздатних клітин. Апоптоз спостерігається в різних клітинах людини і тварин в нормі, при патології, як у дорослих особин, так і під час ембріонального розвитку. Апоптозний процес триває досить коротко — від декількох хвилин до декількох годин (у середньому від 1 до 3 годин). Латентний період, який передує самому процесові апоптозу, продовжується значно довше — до 12 годин. Але не всі клітини, в яких почався латентний період, вступають в апоптоз. Програмована смерть клітин можливо індукується нагромадженням генетичних помилок або знищенням чутливості клітин до ростових сигналів, а ініціюється рядом сигналів і ферментів. На початковому етапі (латентному періоді) синтезуються ферменти, необхідні для здійснення загибелі клітин. Але не всі клітини з активованими ферментами гинуть, частина з них виживає завдяки активації генів-рятувальників і трофічних факторів. Далі процес апоптозу розгортається під впливом сигналів, які передаються до ядра (фактори, опосередковані іонами Са2+, ферменти), активацією летальних, або “кілерних” генів і шляхом синтезу апоптоз-специфічних білків. Важливу роль в розгортанні апоптозу мають ферменти: протеази та ендонуклеази, які зумовлюють мікрофрагментацію ДНК у ділянках між нуклеосомами. Апоптоз є одним із функціональних біологічних механізмів розвитку тканин і тканинного гомеостазу. Він до певної міри пов’язаний з усіма проявами життєдіяльності клітин у нормі та патології. Слід відзначити, що апоптоз у зрілому організмі забезпечує клітинний гомеостаз — відносну постійність складу тканин і органів, а при старінні чи патології здійснює регуляцію кількості клітин в органах відповідно до знижених функціональних можливостей організму. Вважають, що пригнічення апоптозу можливо служить одним із механізмів канцерогенезу — злоякісного росту. Таке передбачення базується на тому, що в пухлинних клітинах інактивуються фактори, які запускають і підтримують програму апоптозу. Некроз (від грец. Nekrosis — змертвіння, вмирання) — загибель у результаті незворотного пошкодження клітин або ділянки тканини, органу. Загибель клітин наступає внаслідок дії різко виражених шкідливих факторів: перегріванні, переохолодженні, нестачі кисню (гіпоксії), порушенні кровопостачання (ішемії), дії отрут, хімічних препаратів, механічної травми тощо. На початкових етапах розвитку некрозу наступає набряк цитоплазми та окремих органел (особливо мітохондрій), дисперсія рибосом і розширення цистерн ЕС. При цьому збільшується кількість лізосом, нагромаджуються жирові і пігментні включення, наростає проникність клітинних мембран, вакуолізація цитоплазми і ядра. У гіалоплазмі зростає концентрація Са2+, що приводить до активації фосфорилаз і руйнування мембранних фосфоліпідів та пошкодження мембран. На пізніх стадіях некрозу з лізосом виділяються ферменти і руйнують структури клітини.
|
||||||||||||||||||||
|