ПОРУШЕННЯ, ЩО ВИНИКАЮТЬ В ОРГАНІЗМІ ПРИ ТЕРМІНАЛЬНИХ СТАНАХ

Унаслідок припинення кровообігу і дихання порушується клітинний метаболізм, особливо в нервових клітинах. За відсутності доправлення кисню до клітин порушується аеробний гліколіз, і обмін речовин здійснюється за допомогою анаеробного гліколізу, який забезпечує лише мінімальну життєдіяльність клітин. Запаси глікогену в мозку вичерпуються, різко падає вміст глюкози, АТФ, креатиніну фосфату. Слабшає активність натрієво-калієвого насоса. Унаслідок цього в клітинах збільшується вміст Na⁺ і зменшується запас К⁺. Нагромаджується молочна кислота (кінцевий продукт анаеробного гліколізу) і виникає метаболічний ацидоз. Високий осмотичний тиск у клітині, зумовлений надлишком Na⁺ і недоокислених продуктів, а також підвищення проникності клітини в умовах гіпоксії і ацидозу, спричинює надмірне надходження води в клітину і набряку мозку. Одночасно активізуються деякі ферменти (лізосомальні протеази), які сприяють аутолізу і розвитку виражених морфологічних змін у нервових клітинах і визначають неможливість відновлення їх функцій.

Незворотні зміни виникають насамперед у клітинах кори головного мозку (декортикація). Пізніше гинуть клітини інших відділів нервової системи (децеребрація).

До явних ознак біологічної смерті, які виникають не одразу, належать: помутніння рогівки і її висихання, наявність симптому котячого ока (внаслідок стиснення очного яблука з боків зіниця звужується і має вигляд вертикальної риски, що нагадує око кішки). До пізніших абсолютних ознак біологічної смерті належать трупне задубіння і трупні плями — синюваті плями в найнижчих ділянках тіла. Вони виникають у результаті пасивного стікання крові.

Етіопатогенетичні аспекти клінічної смерті

Клінічна смерть виникає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Припинення серцевої діяльності може виникати під впливом багатьох факторів. Основними з них є: інфаркт міокарда, емболія судин, порушення електролітного обміну (особливо гіпо- або гіперкаліємія) та кислотно-основний стан, рефлекторний вплив (підвищений тонус блукаючого нерва на тлі гіпоксії, гіперкапнії), тяжка дихальна недостатність, вплив різних фармакологічних препаратів.

До основних патогенетичних факторів зупинки кровообігу належать: гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність виявляється як порушення процесів обміну в міокарді, погіршення його збудливості, скоротливої здатності. Зокрема, при гіпоксії порушуються механізми вироблення енергії і перетворювання її в корисну роботу. Внаслідок гіперкапнії підвищується збудливість серця, посилюється вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз призводить до погіршення скоротливої здатності міокарда, зниження гемодинамічного ефекту катехоламінів. Гіперкаліємія пригнічує провідну систему серця і призводить до розвитку атонії міокарда. Зменшення концентрації калію спричиняє фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може виникнути внаслідок гальмування синусового вузла, яке відбувається при різкій перевазі тонусу блукаючого нерва. Це може спостерігатись під час безпосереднього подразнення серця та маніпуляцій на інших органах, які іннервуються блукаючим нервом.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ	\|	Попередні ознаки зупинки кровообігу

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.