Рахіт. Етіологія, клінічні симптоми. Профілактика

Рахіт — хвороба дітей раннього віку, спричинена гіповітамінозом D, характеризується розладом фосфорно-кальцієвого обміну, ураженням кісток, м’язів і внутрішніх органів, зниженням реактивності організму.

Рахіт є поширеною хворобою, особливо серед дітей віком від З міс. до 1 року, залежить від соціально-економічного, культурного рівня населення, гігієнічних умов проживання, вигодовування дитини, генетичної схильності. У дітей, хворих на рахіт, частіше розвиваються хвороби органів дихання, зокрема пневмонія із тяжким перебігом, гострі захворювання шлунка і кишок, анемія тощо. Тому надзвичайно важливими є профілактика, своєчасна діагностика і правильне лікування.

Етіологія.Існують 2 основні види вітаміну D: холекальциферол (вітамін D₃) та ергокальциферол (вітамін D₂). Ергокальциферол міститься в зародках пшениці, утворюється внаслідок опромінення дріжджів ультрафіолетовими променями, але він є чужорідним для організму дитини й антирахітична активність його невисока.

Кальциферол — єдиний вітамін, який може утворитися в організмі з провітаміну — дегідрохолестеролу, що міститься в надшкір'ї (дермісі) та капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінення дегідрохолестерол у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін D3).

Холекальциферол міститься в деяких продуктах харчування: риб'ячому жирі, червоній ікрі, рибі (івасі, лососі, трісці, скумбрії), жовтку курячого яйця, печінці, вершковому маслі. Таким чином, в етіології рахіту основну роль відіграє недостатнє надходження вітаміну D3 з продуктами харчування, а також недостатнє перебування на сонці, тобто дефіцит ультрафіолетових променів.

Розвиток рахіту спричинюють недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування неадаптованими сумішами, незадовільні побутові умови, часті захворювання органів дихання і травного каналу, кліматичні умови (мала кількість сонячних днів, тумани), забруднення атмосфери (смог), народження дитини в осінньо-зимовий період. Має значення недостатнє надходження кальцію з їжею, посилене утворення в кишках нерозчинних солей з фітином і щавлевою кислотою (при одноманітному харчуванні з переважанням каш). В етіології рахіту певну роль відіграє дефіцит деяких вітамінів (аскорбінової кислоти, ретинолу, тіаміну), а також певних мікроелементів (цинку, заліза, кобальту, міді й магнію).

Патогенез. Антирахітична активність холекальциферолу, який надходить в організм з їжею або утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення, є невисокою. Але внаслідок перетворень, які відбуваються в печінці, нирках, утворюються активні метаболіти. Так, у печінці утворюється оксивітамін D. (25-дегідроксихолекальциферол), а в нирках — діоксивітамін D₃ — кальцитріо (1, 25-дегідроксихолекальциферол). Антирахітична активність кальцитріолу в 10- 15 разів вища, ніж холекальциферолу.

Під впливом кальцитріолу відбувається синтез кальційзв'язувального білка в кишках, затримка в організмі кальцію, підвищення реабсорбції фосфору в ниркових канальцях, стимуляція функції остеобластів, а також регуляція кислотно-основного стану (КОС), синтез імуноглобулінів, інтерферону, активація фагоцитозу.

Клінічна картина. Початковий період рахіту діагностують найчастіше в дітей віком 2—3 міс. проявами змін вегетативної нервової системи. Дитина стає неспокійною, погано спить, пітніє, особливо голова, у неї підвищується вазомоторна збудливість і чутливість шкіри. Діти другого півріччя життя стають лякливими. На шкірі з'являється пітниця: піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіж. Дитина неспокійна, крутиться на подушці, витирає волосся на потилиці, внаслідок чого з'являється облисіння. Через 2—3 тиж. після появи змін з боку нервової системи виявляють кісткові зміни. Краї переднього тім'ячка розм'якшуються за ходом лямбдоподібного і стрілоподібного швів, луски потиличної кістки, тім'яних кісток — краніотабес.

Період розпалу хвороби — рахітичним процесом уражений увесь скелет, а найбільше ті кістки, що в цей період ростуть найінтенсивніше.

За деформаціями кісток можна зробити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в перші 3 міс. життя, кісток тулуба і грудної клітки— 3—6 міс., кінцівок — у II півріччі.

У разі гострого перебігу переважають ознаки розм'якшення (остеомаляції) і деформації, підгострого — розростання кісткової тканини (остеоїдна гіперплазія).

Розм'якшення кісток черепа спричинює деформації (плоска потилиця, асиметрії).

Одночасно з розм'якшенням кісток черепа збільшуються лобові і тім'яні горби, внаслідок чого голова набуває квадратної форми, рідше — сідницеподібної. Зуби прорізуються пізно, спостерігають схильність до карієсу, що зумовлюється дефектами емалі.

На грудній клітці в місцях з'єднання кісткової і хрящової частин ребер утворюються стовщення — "браслетки". Розм'якшення ребер спричинює появу бічних здавлень, посилює кривизну ключиць. З'являється деформація грудної клітки — поперечне заглиблення (борозна Гаррісона), розміщене відповідно до лінії прикріплення діафрагми. Передня частина грудної клітки разом із грудниною може виступати вперед у вигляді курячої грудної клітки. У разі здавлювання мечоподібного відростка утворюються "груди шевця". Можливе дугоподібне викривлення хребта назад — кіфоз (рахітичний горб) або сколіоз — бічні викривлення.

У дітей віком після 6—8 міс. з'являються деформації кінцівок:

· рахітичні "браслетки", "нитки перлів", зумовлені стовщенням епіфізів кісток;

· викривлення довгих кісток (найчастіше нижніх кінцівок) — О-подібні та Х-подібні ноги;

· деформація кісток таза (у разі тяжких форм) — плоский рахітичний таз.

Виникає розхитаність суглобів, збільшується кількість рухів у них (через гіпотонію м'язів) — діти можуть закидати ногу до обличчя, за голову. Збільшується живіт — жаб'ячий (гіпотонія м'язів живота та непосмуговайих м'язів кишок).

Діти, хворі на рахіт, пізніше починають сидіти, стояти, ходити.

У період реконвалесценції основні симптоми рахіту затихають — відновлюється функція нервової системи, ущільнюються кістки, зменшується деформація їх, нормалізуються обмінні процеси.

У віці 2—3 роки після перенесеного рахіту середньої тяжкості або тяжкого ступеня в дитини спостерігають залишкові явища — деформації кісток, збільшені печінка і селезінка.

Розрізняють три ступені тяжкості рахіту:

I(легкий) — характеризується слабовираженими ознаками з боку нервової та кісткової систем: пітливість, неспокій, розм'якшення кісток черепа незначні, "браслетки" нечітко виражені.

II(середньої тяжкості) — розвивається через 1,5—2 міс. від початку захворювання. Порушується загальний стан дитини, спостерігають помірно виражені зміни з боку нервової, м'язової та кісткової систем, можуть збільшуватися печінка і селезінка.

III(тяжкий) – ураження нервової та кісткової систем значні, знижується тонус м'язів, суглоби розхитані, виражені деформації кісток, збільшені печінка і селезінка. Спостерігають розлади з боку серцево-судинної та дихальної систем, травного каналу.

Рентгенологічно рахіт характеризується остеопорозом (дистрофією кісткової тканини, перебудовою її), зумовленим зменшеним надходженням кальцію. Порушується трабекулярна структура кістки, особливо в ділянках росту. У місцях, де навантаження на кістку значне, кісткова речовина може розсмоктуватися.

Профілактикурахіту проводять ще до народження дитини (антенатально) і в перші два роки життя (постнатально). Розрізняють неспецифічні та специфічні методи запобігання розпитку рахіту.

Найефективнішими і менш небезпечними щодо розвитку ускладнень вважають препарати вітаміну D₃.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.