Лекція. Порушення травлення.

1. Порушення травлення в кишечнику

Травлення в кишечнику забезпечують жовч, панкреатичний і кишечний соки. Кишковий сік виробляють залози слизової оболонки тонких кишок. Їх секреція стимулюється механічним і хімічним подразненням слизової, а також деякими гуморальними агентами, які належать до групи інтестинальних гормонів, - нейротензином і вазоактивним інтестинальним пептидом. При пошкодженні ентероцитів зменшується продукція кишкового соку і порушується його ферментативний склад. Дефіцит одного з ферментів (ентерокінази) гальмує перетворення трипсиногену підшлункової залози в активний трипсин. Пригнічення функції залоз тонкого кишечника значною мірою компенсується відповідними ферментами підшлункової залози.

2. Розлади жовчовиділення.

Розлади кишкового травлення часто зумовлені недостатнім виділенням жовчі у дванадцятипалу кишку (дискінезія жовчних ходів, обтурація їх камінцями, стискування пухлиною або рубцем). При дефіциті жовчі страждає, перш за все, перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна для їх емульгації, активації підшлункової ліпази, всмоктування жирних кислот, стимуляції перистальтики кишечника. При повній відсутності жовчі кал безбарвний (ахолічний), жир виділяється в нерозщепленому стані (стеаторея). Гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами. Одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові. Тому згортальна здатність крові знижується.

Недостатнє перетравлювання жирів у дванадцятипалій кишці тягне за собою порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.

3. Порушення секреторної функції підшлункової залози.

Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (панкреатична ахілія) буває при запаленні залози або фатерового сосочка, обтурації вивідної протоки, перетискуванні її пухлиною. Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить іноді до колапсу.

4. Порушення секреції тонкого кишечника.

Розрізняють порожнинне і мембранне (пристінкове) травлення в тонкій кишці. Порожнинне травлення здійснюється в просвіті кишки і проявляється розщепленням найдрібніших часточок їжі й великих молекул. Мембранне травлення забезпечує розщеплення продуктів порожнинного травлення до елементарних сполук - моносахаридів і амінокислот. Цей процес здійснюють ферменти, які фіксовані на мембранах ворсинок ентероцитів. Завдяки мембранному травленню забезпечується всмоктування поживних речовин у кров і лімфу.

При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів розщеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин із подальшим розвитком аутокишкової інтоксикації.

Частою причиною сповільненого всмоктування є спадкова і набута ферментопатія. Спадкова ферментопатія характеризується вибірковим випаданням окремих ферментів і порушенням травлення та всмоктування відповідних речовин. Сюди належать: а) дисахаридазна недостатність, яка проявляється непереносимістю дисахаридів лактози, сахарози, ізомальтози; б) глютенова ентеропатія, або целіакія, - проявляється непереносимістю пептиду гліадину, що міститься в зерні злаків (пшениці, жита, ячменю, вівса); повне розщеплення його неможливе через відсутність відповідних пептидаз; в) порушене всмоктування амінокислот.

Походження набутого синдрому мальабсорбції дуже різноманітне. До нього призводять запальні ураження кишечника (хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт), інфекційні й паразитарні хвороби (дизентерія, лямбліоз), хвороби підшлункової залози (панкреатит, рак), печінки (холестатичний гепатит, біліарний цироз), ендокринної системи (цукровий діабет). Тривале вживання антибіотиків, цитостатиків, променева терапія також викликають ферментативну недостатність кишечника.

Морфологічні прояви цих ентеропатій ідентичні. Спостерігаються дистрофічні зміни й атрофія слизової тонкої кишки. Особливо характерні вкорочення і потовщення ворсинок, вакуолізація і зменшення числа ентероцитів, втрата ними облямівки, інфільтрація слизової плазмоцитами, лімфоцитами і макрофагами. На пізніх стадіях відзначають майже повну втрату ворсинок і склероз слизової оболонки.

5. Порушення моторики кишечника.

Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або послабленням його моторики (гіпер- або гіпокінез). Гіперкінез виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками їжі (ахілія й ахолія), запаленні кишки і підвищенні її чутливості до механічного подразнення (ентерити і коліти), накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування харчової кашки, і вона не встигає повністю перетравитися ферментами. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кількості слизу. Діарея виснажує організм, виникають зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги. Разом із тим, пронос може мати і позитивне значення. Він сприяє виведенню з кишок токсичних речовин.

При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу, тобто затримки випорожнень. Причини закрепу різноманітні. В одних випадках це легкоперетравлювана їжа без клітковини, в інших - дефіцит солей калію і кальцію. Ще в інших - порушення регуляції тонусу мускулатури кишечника, яке проявляється атонією кишечної стінки або спастичним скороченням її, наприклад у людей старечого віку. Стійкі закрепи негативно впливають на організм. Застій калу сприяє бурхливому розвитку гнильної мікрофлори з утворенням токсичних речовин, які всмоктуються і надходять у печінку. Порушення бар’єрної функції печінки викликає інтоксикацію.

Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника - метеоризму. У просвіті кишок скупчуються гази - метан, сірководень, аміак тощо. Секреторна діяльність більшості травних залоз гальмується. Лише функція слинних залоз зростає, внаслідок чого з’являється салівація. Пульс прискорюється, але стає слабшим. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується. Метеоризм супроводжується болем у ділянці живота. Його пояснюють стисненням судин, які живлять кишку, і надмірним подразненням рецепторів, закладених у її стінці.

Серйозним порушенням просування харчової кашки по кишечнику є кишкова непрохідність. Її поділяють на механічну і динамічну.

Механічну непрохідність, у свою чергу, класифікують на обтураційну, странгуляційну і поєднану, при якій одночасно виражені явища обтурації і стракгуляції. В основу класифікації покладений принцип наявності чи відсутності розладів кровотоку в кишці. Причинами механічної непрохідності можуть бути екстраорганні й інтраорганні чинники. До екстраорганних належать злуки черевної порожнини, перегини, защемлення, стискування, скручування, завороти, вузли. До інтраорганних причин - вузлики кишки, рубцеві стенози, емболії, тромбози, інвагінації, а також аскариди, камені, сторонні тіла.

Головну клінічну симптоматику при кишковій непрохідності становлять біль, блювота, затримка газів і випорожнень. У привідному відрізку кишки розвивається метеоризм. Протягом деякого часу перистальтика збережена, але пізніше припиняється. Виявляються симптоми напруження м’язів черевного преса.

Кишкова непрохідність супроводжується лейкоцитозом, зсувом лейкоцитарної формули вліво, еозинопенією, прискоренням ШОЕ, збільшеним вмістом гемоглобіну при одночасному підвищенні в’язкості крові. У запущених випадках у сечі знаходять білок, циліндри, формені елементи крові. Розвивається печінково-ниркова недостатність, викликана інтоксикацією. У паренхімі нирок і печінки чітко виражені дистрофічні й дегенеративно-некротичні зміни.

До динамічної кишкової непрохідності прийнято відносити всі випадки гострої непрохідності, які виліковуються консервативним шляхом. Основний компонент консервативної терапії - парентеральна новокаїнова блокада, яка відновлює порушену рухову здатність кишок. Динамічну кишкову непрохідність поділяють на спастичну і паралітичну. Слід зазначити, що іноді спостерігають спазм в одних відрізках кишечника та явища парезу - в інших. Захворювання може перебігу в гострій формі (виникає один приступ і надалі він не повторюється) і в рецидивуючій, коли приступи відновлюються, а в інтервалах між ними спостерігається повне видужання.

Основним етіологічним фактором гострої кишкової непрохідності вважаються запальні процеси в черевній порожнині, які рефлекторно викликають порушення рухової функції кишок. Рецептори кишки можуть механічно подразнюватися аскаридами або піддаватися дії токсичних речовин. Частою причиною динамічної непрохідності буває ішемія кишки внаслідок розтягнення злук, які містять у собі судини. Паралітична динамічна непрохідність спостерігається в ньому після хірургічного втручання на органах черевної порожнини.

У запущених випадках кишкової непрохідності може настати смерть. Основна роль у патогенезі належить інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності й пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.