Причини і механізми розвитку гострого і хронічного гастриту. Основні форми, морфологія.

Гастрит, тобто запалення слизової оболонки шлунка, - найчастіша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним. Слід зауважити, що гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит викликають фізичні й хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча їжа, луги, кислоти), медикаменти (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби, екзо- й ендотоксини, наприклад при уремії. Запалення слизової шлунка може бути дифузним і вогнищевим (вогнищевий гастрит). Останній поділяють на фундальний, антральний, пілороантральний і пілородуоденальний. Залежно від характеру ексудату виділяють катаральний (простий), фібринозний, гнійній (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.

При катаральному (простому) гастриті слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій. Коли їх багато, говорять про ерозивний гастрит.

Фібринозний гастрит проявляється у формі катарального або дифтерійного запалення. Слизова в цьому випадку вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору.

Тяжко перебігає гнійний (флегмонозний) гастрит, який виникає при травмах шлунка, виразковій хворобі, виразковому раку шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно-гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину, що призводить до розвитку перигастриту і перитоніту.

Некротичний (корозивний) гастрит є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони і навіть перфорації.

Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням, але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму. Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склеротичною деформацією органа - цирозом шлунка.

Хронічний гастрит - самостійне захворювання, яке має власну етіологію й патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом. Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення її структури і регенерації. Процес завершується атрофією і склерозом. Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить факторам, які здатні порушити регенераторний процес. Це, перш за все, екзогенні фактори - порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників. Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме: Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс).

Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин. З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли відбудеться диференціація клітин, що йдуть їм на заміну. Таким чином, хронічний гастрит - це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії.

За топографією хронічний гастрит поділяють на фундальний (тип А) і антральний (тип В). Фундальний гастрит характеризується атрофією слизової, збільшенням гастрину в крові й зниженням кислотності шлункового соку. При антральному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена. Серед гастриту типу В виділяють рефлюкс-гастрит (гастрит типу С). Деякі автори говорять про ще один вид гастриту - дифузний гастрит (тип АВ).

Гастрит типу А пов’язаний з аутоімунними процесами, перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом. Тип В пов’язаний з розвитком пептичної виразки. Гастрит типу А зустрічається в чотири рази рідше, ніж гастрити типу В і типу АВ.

Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити. Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію.

В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний, такі ділянки відзначаються гіпосекрецією. В інших місцях - наближається за формою до високого призматичного з підвищеною секрецією. Дещо пізніше дистрофічні зміни захоплюють залози. Власний шар слизової густо інфільтрується лімфоцитами, плазмоцитами і поодинокими нейтрофілами. Зменшується продукція хлористоводневої кислоти парієтальними клітинами і пепсину - головними. Такі зміни характеризують хронічний гастрит без атрофії залоз.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою - атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу. Ендоскопічно шлункові валики мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). У зв’язку з атрофією залоз, а також мукоїдною дистрофією епітелію секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується.

Особливою формою хронічного гастриту є хвороба Менетріє, при якій слизова оболонка дуже потовщена і має вигляд звивин головного мозку.

Морфологічна основа хвороби - проліферація клітин залозистого епітелію, гіперплазія залоз та інфільтрація слизової лімфоцитами, плазмоцитами, епітеліоїдними і гігантськими клітинами.

Загострення хронічного гастриту проявляється набряком строми, гіперемією, значною клітинною інфільтрацією із зростанням відсотка нейтрофілів, іноді - утворенням мікроабсцесів та ерозій. Під час ремісії ці ознаки відсутні.

У зв’язку з тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвореної регенерації і структуроутворення, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунка

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.