Аппендицит.

Гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами. Отже, в клініко-анатомічному плані не кожне запалення відростка, наприклад при туберкульозі, дизентерії, черевному тифі, вважається апендицитом.

Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважають судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові й лімфи, крововиливів, порушення трофіки відростка, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін його тканин. Це забезпечує інфазію інфекту і розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики й атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів і сторонніх тіл.

Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.

Гострий апендицит, у свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу: простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостоматозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

У перші години після приступу розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме: стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, лейкодіапедезом.

Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту. Цим терміном позначають вогнище гнійного запалення з ерозією слизової оболонки на фоні дисциркуляторних розладів. Відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною.

З первинного афекту, який розміщується, переважно, в дистальному відділі відростка, гнійне запалення поширюється на всю товщу органа - розвивається флегмонозний аппендицит.

Відросток товстий, серозна оболонка тьмяна, вкрита фібринозним ексудатом. З просвіту відростка виділяється гній. Брижа набрякла і гіперемована. Якщо гнійний процес обмежовується навколо первинного афекту з утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостоматозний апендицит. Часто на фоні флегмонозного запалення виникають виразки слизової оболонки відростка. Це характерно для флегмонозно-виразкового апендициту.

Гнійне розлите запалення не обмежовується апендиксом, воно поширюється на навколишні тканини і брижу з розвитком періапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз апендикулярної артерії, що спричиняє гангрену відростка. Так виникає вторинний гангренозний апендицит. Його називають вторинним тому, що артеріїт із тромбозом був результатом попереднього гнійного запалення апендикса. Цим він відрізняється від гангрени апендикса (первинного гангренозного апендициту), яка розвивається на грунті первинного тромбозу або тромбоемболії його артерії.

Ускладнення гострого апендициту пов’язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини. Часто при флегмонозно-виразковому апендициті виникає перфорація з подальшим розвитком перитоніту. У випадках перекриття просвіту проксимального відділу відростка в дистальному відділі скупчується гній. Орган нагадує мішечок із гноєм (емпієма відростка). Поширення запалення на навколишні тканини називають періапендицитом, на сліпу кишку - перитифлітом, на брижу - мезентеріолітом. Останній може завершитися гнійним тромбофлебітом судин брижейки. Подальше розповсюдження процесу призводить до запалення вен печінки (пілефлебіту), тромбоемболії розгалужень ворітної вени й утворення пілефлебічних абсцесів у печінці.

Хронічний апендицит розвивається після перенесеного гострого і характеризується атрофічними та склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю заповнювала грануляційна і фіброзна тканина (облітерація відростка). Іноді рубцева тканина облітерує лише проксимальний відділ, а дистальніше скупчується серозна рідина. Апендикс перетворюється в кісту (водянка відростка). Якщо залози посилено продукують слиз, він виповнює вміст кісти (мукоцеле). Дуже рідко слиз перетворюється в слизові кульки (міксоглобульоз). Інколи внаслідок розриву кісти слиз виливається в черевну порожнину, а слизопродукуючі клітини приживаються і стають джерелом псевдоміксоми очеревини.

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом його поділяють на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (запалення поперечно-ободової кишки), сигмоїдит (запалення сигми), проктит (запалення прямої кишки), панколіт (запалення всієї товстої кишки). За перебігом виділяють гострий і хронічний коліти.

Гострий коліт викликається патогенними мікроорганізмами: дизентерійними бактеріями, черевнотифозними паличками, стафілококами, кишковою паличкою, грибами, найпростішими (інфекційний коліт), токсичними речовинами - сулемою, лікарськими препаратами, продуктами метаболізму при уремії (токсичний коліт). Певна роль належить алергічному фактору (алергічний коліт). Запальний процес локалізується, переважно, в слизовій оболонці й підслизовій основі. За характером його розрізняють катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний і гангренозний коліти. Слизова оболонка при цьому нерівномірно повнокровна, набрякла, з поодинокими ерозіями, вкрита відповідним катаральним ексудатом. Мікроскопічно, крім зазначених змін, виявляють збільшену кількість лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів, а також дистрофію покривного епітелію і збільшення чисельності келихоподібних клітин серед епітелію крипт.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний із гострим. Морфологічні зміни при хронічному коліті ідентичні хронічному ентериту. Вони проявляються запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі настають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової, кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти, і хронічний атрофічний коліт. Хронічний коліт може ускладнитися парасигмоїдитом, парапроктитом, гіповітамінозом, гіперкальціємією.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.