Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



АДРЕНЕРГІЧНІ СИНАПСИ

ІНШІ ХОЛIНЕРГIЧНI СИНАПСИ

 

У головному і спинному мозку (центральні синапси),у вегетативній нервовій системі (ганглii, периферія) широко представлені холiнергiчнi синапси: медiатором в усіх цих синапсах є ацетилхолiн. Фармакологiчно було показано, що в одних структурах ХР активуються крім АХ, також і нікотином, інші ж рецептори крім ацетилхолiну здатні активуватися мускарином (алкалоїд ряду грибів, у тому числі мухомора). В зв'язку з цим усі холiнорецептори поділені на 2 основних класи: Н-ХР i М-ХР. Кожний із класів також неоднорідний. Зокрема, Н-холiнорецептори: в одних випадках (нервово-м'язевий синапс) вони блокуються курареподiбними речовинами, в інших (синапси головного мозку, синапси симпатичної і парасимпатичноi систем) - вони не реагують на курареподiбнi речовини, але блокуються під впливом бензогексонiя і йому подібних речовин (ганглiоблокатори). Всi М-ХР блокуються атропіном (алкалоїд белладони або беладонни звичайної). Ці рецептори є в центральних холiнергiчних синапсах, а також у закінченнях постганглiонарних, парасимпатичних волокон. В цілому, синапси на цій підставі можна поділяти на н-холiнергiчнi і м-холiнергiчнi.

На відміну від н-холiнергiчних синапсiв, у м-холiнергiчних синапсах може мати місце не тільки збудження, але і гальмування. Судячи з кінцевого ефекту, частина м-холiнергiчних синапсiв є збудливими (ГМК шлунково-кишкового тракту і бронхів), а частина - гальмiвними синапсами, наприклад, у серцевому м'язі.

 

 

Вони локалізуються в головному мозку, а також в симпатичній нервовій системі - на закінченнях постганглiонарних волокон. Вони здійснюють збудження (серцевий м'яз) або, навпаки, гальмування (ГМК шлунково-кишкового тракту і бронхів). В усіх цих синапсах медiатором є НА - норадреналiн (вірніше було б їх назвати норадренергiчними). Він синтезується в синапсi з тирозина (послідовно: ДОФА-дофамiн-норадреналiн - адреналін). Виділення НА відбувається в результаті появи в області пресинапса потенціалу дії. Іони кальцію теж приймають участь у виділеннi чергової порції квантів НА. Доля НА така: до 80% його підлягає зворотньому захопленю в пресинапс (нейрональне захоплення), частина - захоплюється еффекторною клітиною (екстранейрональне захоплення), частина - дифундує в кровоносні судини, частина - піддається розщепленню моноамiноксидазою (МАО) і катехолметилтрансферазою (КОМТ).

Ефект виділення НА залежить від того, який вид рецептора знаходиться на постсинаптичнiй мембрані. Розрізняють 4 вида рецепторів - всi вони називаються_ адренорецепторами. Їх поділяють на клас альфа-АР (всередині -' дві популяції; альфа-1 і альфа-2) і бета-АР (відповідно бета-1 і бета-2). В кожному синапсi є ці 4 види рецепторів, але домінує завжди якійсь один із них. Вважають, що при взаємодії НА з альфа-1-АР відбувається деполяризацiя постсинаптичноi мембрани (утвориться ЗПСП) і збудження еффектора. Альфа-1-АР звичайно багато в ГМК судин шкіри і шлунково-кишкового тракту, у нейронах головного мозку. Альфа-1-АР багато на пресинаптичнiй мембрані адренергiчного синапса, завдяки чому НА здійснює гальмiвний антидромний ефект (гальмує виділення чергової порції НА із синапса). Бета-1-АР в основному представлені в міокарді, завдяки чому НА викликає активацію цих структур. Бета-2-АР в основному розташовані в ГМК судин скелетних м'язів, коронарних судин, у ГМК бронхів, матки; при їх активації виникає гальмування активності відповідних структур.

' Подібно іншим синапсам, адренергiчнi схильні до фармакологічної модуляції. Можна регулювати синтез НА, порушувати депонування його у везикулах (резерпін, октадин), пригнічувати активність МАО (iпразид), КОМТ (пирогалол), посилювати виділення НА (ефедрин), iнгiбувати виділення (октадин, орнид) і захоплення НА (резерпин, кокаїн). Нарешті, можна вибiрково блокувати передачу збудження в адренергiчних синапсах, використовуючи відповідно альфа-адреноблокатори (фентоламiн), бета-блокатори (обзидан або селективні блокатори). Нещодавно виявлена наявність у крові ендогенних адреномодуляторiв, що змінюють ефективність адренергiчної взаємодії.

 


Читайте також:

  1. ВНУТРIШНЬОЦЕНТРАЛЬНI СИНАПСИ
  2. Синапси ЦНС, будова, механізм передачі збудження




Переглядів: 1560

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
НЕРВОВО-М`ЯЗЕВИЙ (МIОНЕВРАЛЬНИЙ) СИНАПС | ВНУТРIШНЬОЦЕНТРАЛЬНI СИНАПСИ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

  

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.011 сек.