Вуглеводні паренхіматозні дистрофії

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду вуглеводів, що виявляються в клітинах та тканинах.

Розрізняють три види таких вуглеводів:

1. Полісахариди, які представлені в тканинах глікогеном;

2. Глікозаміноглікани (мукополісахариди) — нейтральні та кислі сполуки;

3. Глікопротеїди, особливими представниками яких є муцини та мукоїди; муцини є основною складовою частиною слизу, мукоїди — входять до складу різних тканин.

Виходячи з наведеної класифікації розрізняють:

ü паренхіматозна вуглеводна дистрофія (пов'язана з порушенням обміну глікогену)

ü глікопротеїди (слизова дистрофія).

Порушення обміну глікогену представлений у вигляді лабільної та стабільної форми.

Морфологічними проявами порушень обміну глікогену є збільшення або зменшення його кількості в тих місцях, де він наявний і в нормі (печінка), або появою його в тих місцях, де він не трапляється (нирки).

При цукровому діабеті глікоген нагромаджується в цитоплазмі та в ядрах гепатоцитів, особливо багато його в епітеліальних клітинах і в просвітах петлі Генле (вузький сегмент).

Епітелій у цих відділах нефрону стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою. Ці зміни відображають процес синтезу глікогену (полімерізація глюкози) в епітелії канальців при резорбції ультрафільтрату плазми, який містить велику кількість глюкози. Інколи глікоген зустрічається в клітинах клубочків.

Вміст його в епітелії канальців буває різним.

У клітинах, що містять багато глікогену, спостерігається нерівномірне нагромадження його в цитоплазмі з появою зерен на одному з полюсів клітини.

У клітинах з низьким вмістом глікогену він зустрічається у вигляді дифузно розташованих зерен. Появу глікогену в просвітах канальців пояснюють процесами його секреції або розпаду клітин.

Мал. Паренхіматозна вуглеводна дистрофія нирок. Фарбування за Бестом 1-клітини канальців, що містят глікоген 2-клітини канальців, що не містять глікоген

Слизова дистрофія - це процес, головною ознакою якого є утворення в тканині слизу.

При слизовій дистрофії відбувається гіперсекреція слизу, який стікає з поверхні слизових оболонок (запалення).

Мікроскопічне виявляються келихоподібні клітини, що виділяють слиз.

Слизова дистрофія лежить в основі спадкового системного захворювання - муковісцидозу, для якого характерною є зміна фізико-хімічного складу слизу. При цьому слиз стає густим, виповнює просвіти залоз, розвивається атрофія їх з формуванням кіст і розвитком склерозу (підшлункова залоза, бронхи, шлунково-кишковий тракт та ін.).

Наслідком слизової дистрофії може бути повернення тканини до нормального стану при усуненні причини, що викликала гіперсекрецію; в інших випадках процес носить незворотний характер, закінчується розвитком атрофії та склерозу.

7 МЕЗЕНХІМАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ

Стромально-судинна дистрофія - основні зміни в даному випадку спостерігаються в проміжній тканині, тобто в стромі органів та у стінках судин.

Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону і супроводжуються нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини.

Види стромально-судинних дистрофій:

1. Білкові дистрофії (диспротеїнози);

2. Жирові дистрофії (ліпідози);

3. Вуглеводні дистрофії.

До стромально-судинних диспротеїнозів належать:

1. Мукоїдне набухання;

2. Фібриноїдне набухання;

3. Гіаліноз;

4. Амілоїдоз.

Мезенхімальні диспротеїнози мають важливе значення в клініці, бо вони часто супроводжуються розвитком процесів незворотного типу, що призводять до різних ускладнень захворювань, несумісних з життям (вади серця при ревматизмі, запалення нирок при системному червоному вовчакові та ін.).

Патологічний процес при стромально-судинних диспротеїнозах розвивається в основній речовині, у колагенових та еластичних волокнах сполучної тканини, у стінках судин

Мукоїдне набухання

Макроскопічнооргани не змінюються.

Мал. Мукоїдне набухання. Електонограма Структура елементарних фібрил колагенових волокон (КлВ) збережена, міжфібрилярні проміжки (МП) різко розширені, в них містяться фібрилярні білкові маси

При мікроскопії мукоїдне набухання характеризується появою базофілії основної речовини та позитивними реакціями на кислі глікозаміноглікани.

Колагенові волокна зберігають пучкову будову, але набрякають: вони роз'єднуються на окремі фібрили, стають нестійкими щодо колагенази, а при зафарбуванні набувають жовтого кольору.

При мукоїдному набуханні клапану серця при ревматизмі стулка стає дифузнопотовщеною, колагенові волокна правильно орієнтовані у вигляді пучків, з’являється базофілія основної речовини без виражених клітинних реакцій.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Ліпідози окремих органів	\|	Фібриноїдне набухання

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.