Антракоз.

Вдихання вугільного пилу супроводжується локальними його скупченнями, непомітними до тих пір, доки не утвориться масивний легеневий фіброз. Скупчення вугілля в легенях, позначене як“легеневий антракоз”, є типовим для мешканців промислових міст. Його можна спостерігати практично у всіх дорослих людей, особливо в осіб, які палять. Частинки пилу виявляються в макрофагах, у просвіті альвеол, всередині і навколо бронхіол, в лімфатичній дренажній системі. У мешканців міст ця пігментація не токсична і не призводить до розвитку будь-якого захворювання органів дихання.

Лише у шахтарів-вугільників, які перебувають протягом багатьох років і багато годин в шахтах, особливо дуже запилених, може виникнути цілий ряд важких наслідків.

Розрізняють дві основні форми антракозу шахтарів-вугільників:

– доброякісний антракозний фіброз легень, або “плямистий антракоз”;

– прогресуючий масивний фіброз.

У найлегшій доброякісній формі антракозного фіброзу,або “плямистого антракозу”, легеня містить лише локальні осередки чорної пігментації, поділені широкими зонами здорової тканини. Такий осередок чорнуватої пігментації отримав назву“антрацитова пляма”. Вона складається зі скупчення макрофагів, заповнених вуглецем, навколо респіраторних бронхіол, легеневих артеріол та вен. Аналогічні клітини виявляються у лімфатичних судинах і лімфовузлах коренів легень. Фіброз слабко виражений, однак часто виявляється локальна дилатація респіраторних бронхіол, що є проявом локальної центролобулярної емфіземи. Ці зміни можуть розвинутися не тільки в результаті вдихання вугільного пилу, але і супутнього паління. Залежно від кількості “антрацитових плям”, ступеня розвитку хронічного бронхіту, ектазії бронхів і локальної емфіземи у хворих будуть клінічні прояви розладів дихання. При прогресуванні плямистого антракозу появляються вузлики діаметром до 10 мм, які добре видно на рентгенологічних знімках. Така різновидність отримала назву“вузлувата форма плямистого антракозу”. На даній стадії також не спостерігається вираженого фіброзу, порушення функції легень незначне.

Прогресуючий масивний фіброз (ПМФ) являє собою подальший розвиток захворювання і в основному розглядається як вторинний, що виник внаслідок інтеркурентних ускладнень. При цьому пігментація стає значно інтенсивнішою. У цих шахтарів антрацитні плями великі і багато численні (“хвороба чорної легені”) та поступово оточуються фіброзною тканиною. Прогресуючий масивний фіброз характеризується утворенням великих вузлів фіброзу неправильної форми; ці вузли мають діаметр більший від 10 мм і можуть досягати значних розмірів. У цих фіброзних вузлах може спостерігатися розрідження в центрі і при їх розтині в’язка чорнильно-чорна рідина. В цих випадках у клініці може спостерігатися кровохаркання і симптоми, які нагадують туберкульоз, що дало підставу назвати таку форму “чорною чахоткою”. Вузли можуть піддаватися контракції, що призводить до розвитку змішаної емфіземи навколо рубця. Великі вузли розташовуються у верхніх і середніх відділах легені, часто білатерально. Супутня емфізема дуже виражена, інколи з формуванням аномальних повітряних порожнин великих розмірів. Прогресування захворювання призводить до фіброзу і деструкції легеневої тканини.

У нодулярних фіброзних легеневих пошкодженнях виявляються антитіла, найчастіше IgA, водночас відбувається їхнє підвищення у сироватці крові. Разом з тим був відзначений зв’язок між розвитком ревматоїдного поліартриту і прогресуючого масивного фіброзу у шахтарів-вугільників, який називаютьсиндромом Каплана і Коліне.

Відомо, що в групі робітників шахт при однаковому стажі роботи в одних може розвинутися ПМФ, а в інших — тільки невелике порушення функції легень. Причина даного спостереження невідома. Припускається, що в даному випадку можуть впливати наступні чинники:

— кількість вдихуваного з вугільним пилом кремнію і кварцу, а також породи вугілля (бітумінозне вугілля найнебезпечніше у відношенні фіброзу, ніж деревне);

— супутнє інфікування туберкульозною паличкою або атиповими мікобактеріями;

— розвиток реакцій гіперчутливості, зумовленої загибеллю макрофагів і вивільненням антигенів;

— розвиток фіброзу, пов’язаного з відкладенням імунних комплексів.

Однак, жодна з теорій не доведена, а деякі дослідники вважають, що визначальним чинником є тільки кількість поглинутого пилу.

У фіналі захворювання легені мають вигляд медових стільників, спостерігається формування легеневого серця. Хворі гинуть або від легенево-серцевої недостатності, або приєднання інтеркурентних захворювань.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Професійні хвороби. Патоморфологічні зміни хвороб пов’язаних з харчуванням.	\|	Силікоз.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.012 сек.