Силікоз.

Силікоз (від лат. silicium - кремній), або халікоз (від грец. chalix - вапняний камінь) являє собою захворювання, яке розвивається у результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільний двооксид кремнію. Велика частина земної кори містить кремнезем та його оксиди. Двооксид кремнію знаходиться у природі у трьох різноманітних кристалічних формах: кварц, кристобаліт і тридиміт. Некомбіновані форми двооксиду кремнію називаються “вільний кремній”, а комбіновані форми, які містять катіони, утворюють різноманітні силікати. Кремнієвий пил зустрічається в багатьох індустріальних виробництвах, зокрема в золотих, олов’яних і мідних рудниках, при шліфуванні каменів, при виробництві скла, при плавці металів, при виробництві гончарних виробів і фарфору. В усіх цих виробництвах має значення розмір частинок. Пісок в основному містить 60% двооксиду кремнію. Проте його частинки занадто великі, щоб досягти периферії легень. Тільки дрібні частинки, які потрапляють у бронхіоли та альвеоли, спроможні викликати їхнє пошкодження. Кремній, особливо коли його частинки розмірами 2–3 нм, є потужним стимулятором розвитку фіброзу. У розвитку силікозу відіграє також велику роль кількість і тривалість впливу кремнію. Приблизно 10-15 років роботи в умовах виробничого запилення без респіраторів спроможні викликати силікоз. Але якщо концентрація пилу значна, то може виникнути і гостра його форма за 1-2 роки (гострий силікоз). У деяких випадках хвороба може проявитися через декілька років після припинення впливу виробничого пилу (пізній силікоз). До групи ризику входять робітники згаданих вище професій.

Патогенез. У даний час розвиток силікозу зв’язують з хімічними, фізичними та імунними процесами, які виникають при взаємодії пилових частинок з тканинами. При цьому не виключається значення механічного чинника.

За сучасними уявленнями патогенез силікозу містить такі етапи:

– інгаляцію частинок кремнію діаметром меншим 2 мкм із проникненням їх у термінальні відділи повітроносних шляхів (бронхіоли, альвеоли);

– поглинання (фагоцитоз) цих частинок кремнію альвеолярними макрофагами;

– загибель макрофагів;

– звільнення вмісту загиблих клітин у тому числі частинок кремнію;

– повторний фагоцитоз частинок кремнію іншими макрофагами та їхня загибель;

– поява волокнистої гіалінізованої сполучної тканини;

– можливий розвиток подальших ускладнень.

Точна природа чинника або чинників походження фіброзу поки що не визначена. На відміну від вугільного пилу, силікати є токсичними для макрофагів і призводять до їхньої загибелі зі звільненням протеолітичних ферментів і незмінених частинок силікатів. Ензими викликають місцеве пошкодження тканин з наступним фіброзом; часточки силікатів знову поглинаються макрофагами, і цикл повторюється нескінченно. Відповідно до цієї теорії, мова йде про головну роль у патогенезі силікотичного фіброзу загибелі коніофагів з наступною стимуляцією фібробластівпродуктами розпаду макрофагів. Вважають, що водневі зв’язки між звільненою кремнієвою кислотою, яка утворюється при поглинанні її лізосомами макрофагів і фосфоліпідами мембрани фагосоми, ведуть до розривів мембрани. Розрив мембрани фагосоми призводить до загибелі макрофагів. Всі утворені деривати макрофагів спроможні стимулювати фібробластичну проліферацію та активацію фібрилогенезу. Оскільки у вогнищах ураження виявляються плазмоцити та імуноглобуліни, передбачається їх участь у фібрилогенезі та імунних реакціях, проте, механізм їхнього розвитку при силікозі поки що не ясний. Відповідно з імунологічною теорією, при впливі двооксиду кремнію на тканини і клітини, при їхньому розпаді з’являються аутоантигени, що призводить до аутоімунізації. Виникаючий при взаємодії антигену й антитіл імунний комплекс має патогенний вплив на сполучну тканину легень, у результаті чого утворюється силікотичний вузлик. Проте специфічних антитіл при силікозі не виявлено.

Патологічна анатомія. При хронічному перебігові силікозу у слизовій оболонці і в підслизовому шарі носових раковин, гортані, трахеї виявляються атрофія і склероз. У людини недостатньо добре відома гістологічна еволюція силікозних уражень, оскільки на автопсії виявляють форму хвороби, яка вже далеко зайшла. Відповідно до вивчення силікозу на тваринах і випадків гострого перебігу захворювання встановлено, що першою відповіддю на появу кремнію в ацинусі є скупчення макрофагів. Якщо запилення масивне, то макрофаги заповнюють просвіт бронхіоли і навколишні альвеоли. Можливий розвиток серозної запальної реакції подібно до тієї, яку можна спостерігати при альвеолярному протеїнозі. В деяких випадках описана картина, аналогічна сірій гепатизації легень при крупозній пневмонії. При повільному розвиткові процесу, на ранніх етапах у тканині легень переважно верхніх відділів і в області воріт виявляються множинні дрібні вузлики, які надають паренхімі легень дрібнозернистого вигляду, начебто тканина вся засіяна піском. У цей період відбувається формування гранульом, представлених переважно макрофагами, оточених лімфоцитами та плазмоцитами. Ці гранульоми виявляються навколо бронхіол та артеріол, а також у парасептальних і субплевральних тканинах. У процесі еволюції розмір вузликів збільшується, деякі з них зростаються, і тоді їх видно вже неозброєним оком. Вузлики стають все більші і більші, щільніші і щільніші, і тоді великі зони легень перетворюються у рубцеві пласти, відділені один від одного осередками змішаної емфіземи. Плевральні листки зростаються між собою щільними рубцевими швартами. Лімфатичні вузли зазнають аналогічних змін і стають вузлуватими та фіброзними.

У легенях силікоз проявляється у вигляді двох основних форм: вузликової і дифузно-склеротичної (або інтерстиціальної).

При вузликовій формі в легенях знаходять значну кількість силікотичних вузликів і вузлів, які являють собою міліарні і більш значні склеротичні ділянки круглої, овальної або неправильної форми, сірого або сіро-чорного кольору (у шахтарів-вугільників). При важкому силікозі вузлики зливаються у великі силікотичні вузли, які займають велику частину частки або навіть цілу частку. В таких випадках говорять про пухлиноподібну форму силікозу легень. Вузликова форма виникає при високому вмісті в пилу вільного двооксиду кремнію і при тривалому впливові пилу.

При дифузно-склеротичній формі типові силікотичні вузлики в легенях відсутні або їх дуже мало, вони часто виявляються у біфуркаційних лімфатичних вузлах. Ця форма спостерігається при вдиханні промислового пилу з малим вмістом вільного двооксиду кремнію. При цій формі в легенях сполучна тканина розростається в альвеолярних перегородках, перибронхіально і периваскулярно. Розвиваються дифузна емфізема, деформація бронхів, різноманітні форми бронхіоліту, бронхіту (частіше катарально-десквамативного, рідше - гнійного). Іноді знаходять змішану форму силікозу легень. Силікотичні вузлики можуть бути типовими і нетиповими. Будова типовихсилікотичних вузликів двояка: одні утворені з концентрично розташованих гіалінізованих пучків сполучної тканини і мають тому круглу форму, інші не мають круглої форми і складаються з пучків сполучної тканини, які вихрове йдуть у різних напрямках. Нетипові силікотичні вузлики мають неправильні обриси, у них відсутнє концентричне і вихрове розташування пучків сполучної тканини. У всіх вузликах багато частинок пилу, які лежать вільно або в макрофагах і називаються пиловими клітинами, або коніофагами. Силікотичні вузлики розвиваються у просвітах альвеол і альвеолярних ходів, а також на місці лімфатичних судин. Альвеолярні гістіоцити фагоцитують частинки пилу і перетворюються в коніофаги. При тривалому і сильному запорошенні не всі пилові клітини видаляються, тому у просвітах альвеол і альвеолярних ходів утворюються їхні скупчення. Між клітинами з’являються колагенові волокна, утворюється клітинно-фіброзний вузлик. Поступово пилові клітини гинуть, кількість волокон збільшується - утворюється типовий фіброзний вузлик. Аналогічним чином будується силікотичний вузлик і на місці лімфатичної судини. При силікозі в центрі великих силікотичних вузлів відбувається розпад сполучної тканини з утворенням силікотичних каверн. Розпад відбувається внаслідок змін у кровоносних судинах і нервовому апараті легень, а також у результаті нестійкості сполучної тканини силікотичних вузликів і вузлів, яка за біохімічним складом відрізняється від нормальної сполучної тканини. Силікотична сполучна тканина менш стійка до впливу колагенази в порівнянні з нормальною. У лімфатичних вузлах (біфуркаційних, прикореневих, рідше у навколотрахеальних, шийних, надключичних) виявляють багато кварцового пилу, поширений склероз і силікотичні вузлики. Рідко силікотичні вузлики зустрічаються в селезінці, печінці, кістковому мозку.

Клінічні прояви силікозу залежать від поширеності ураження та його важкості. Якщо мова йде про велике ураження, то задишка може з’явитися через декілька років. Вона буває зумовлена силікопротеїновою пневмонією. Якщо площа ураження менша, то початок хвороби безсимптомний, і прояви силікозу можуть бути виявлені при систематичному рентгенологічному обстеженні. На рентгенологічних знімках можна бачити картину, так званої “сніжної бурі”, що свідчить про дисемінацію фіброзних вузликів. До силікозу часто приєднується туберкульоз. Тоді говорять про силікотуберкульоз, при якому, крім силікотичних вузликів і туберкульозних змін, знаходять так звані силікотуберкульозні вогнища. Права половина серця часто гіпертрофована аж до розвитку типового легеневого серця. Хворі частіше всього помирають від прогресуючої легенево-серцевої недостатності.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Антракоз.	\|	Азбестоз.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.