Тема № 11.

«Синдром гострого порушення пасажу кишкового вмісту:

Загальні питання розвитку, діагностики та лікування гострої механічної кишкової непрохідності»

Модуль 1. Абдомінальна хірургія.

Змістовий модуль 1. Ургентна абдомінальна хірургія.

Тема № 11. Гостра механічна кишкова непрохідність.

Визначення: Синдром гострого порушення пасажу кишкового вмісту є синдромом, що виникає при різних захворюваннях шлунково – кишкового тракту і визначається порушенням перистальтики та евакуаторної функції з морфологічними змінами ураженої частини кишки і загального стану цілісного організму.

При синдромі гострого порушення пасажу кишкового вмісту хворому показана термінова консультація хірурга для вирішення питань термінової госпіталізації хворого в хірургічне відділення для виконання ургентної операції. Причинами синдрому гострого порушення пасажу кишкового вмісту можуть бути ускладнення гриж, гострих запальних захворювань черевної порожнини, пухлини, що можуть призвести до розвитку гострої динамічної та механічної кишкової непрохідності.

Загальні питання розвитку, діагностика та лікування гострої механічної кишкової непрохідності.

За етіопатогенезом гостру кишкову непрохідність поділяють на:

Динамічну (функціональну) непрохідність, яка поділяється на спастичну і паралітичну.
Механічну непрохідність. Виділяють її форми:

- обтураційну (інтраорганна, інтрамуральна, екстраорганна);

- странгуляційну (вузлоутворення, заворот, защемлення грижі);

- змішану (інвагінація, спайкова непрохідність);

За походженням розрізняють вроджену і набуту непрохідність.

За рівнем непрохідності: високу і низьку.

За клінічним перебігом: гостру, хронічну, повну і часткову.

Визначеннягострої механічної обтураційної кишкової непрохідності: Порушення просування харчових мас і кишкового вмісту внаслідок обтурації просвіту кишки або стискання її ззовні без залучення в патологічний процес судин брижі.

Визначеннягострої механічної странгуляційної кишкової непрохідності: Порушення просування харчових мас і кишкового вмісту внаслідок стискання просвіту кишки та судинно-нервового пучка брижі.

Найбільшу увагу приволікає висока, гостра, повна кишкова непрохідність, тому, що такий вид непрохідності може в короткий час поставити життя хворого перед смертельною загрозою, особливо якщо така непрохідність механічна.

В основі патогенезу гострої механічної кишкової непрохідності лежать явища шоку. Першим і найбільш очевидним наслідком механічної непрохідності є постування і скупчення великої кількості рідини і електролітів у просвіті кишки вище рівня непрохідності з одночасним різким пригніченням зворотного всмоктування в цій ділянці кишки. Це призводить до перерозтягнення кишкової стінки і до підсиленої секреції рідини з одночасним погіршенням кровопостачання слизової оболонки. Відділ кишки вище рівня непрохідності втрачає здатність всмоктувати електроліти і воду. Оскільки просвіт кишки не є

внутрішнім середовищем організму, рідина не може бути використана для підтримання гомеостазу і втрачається. Стаз кишкового вмісту сприяє розвитку мікроорганізмів і скупченню газів у кишечнику. Здуття і перерозтягнення шлунку і кишечнику призводить до подразнення блювотного центру, виникають антиперистальтика і блювання, під час яких хворий втрачає багато рідини, що містить велику кількість електролітів і білка. Чим вища непрохідність, тим значніші втрати рідини, а рідина, що накопичується в просвіті кишки має такий самий електролітний склад, як і плазма. Тому в початковий період захворювання зневоднення настає переважно за рахунок втрат із позаклітинного простору без суттєвих змін електролітів крові. При цьому спостерігається зменшення ОЦП і згущення крові. Поступово розвивається загальна дегідратація, спочатку позаклітинна, а далі внутрішньоклітинна.

Зменшується обсяг циркулюючої крові. Клінічними проявами цього є артеріальна гіпотонія і зменшення ЦВТ. У зв’язку із втратою рідкої частини крові підвищується гематокрит, змінюються реологічні властивості крові, збільшується її в’язкість, що призводить до значних порушень гемомікроциркуляції. Підвищується проникливість судинної стінки. Разом із рідкою частиною крові втрачається велика кількість іонів натрію – основного електроліту позаклітинної рідини, що призводить до стимуляції викиду альдостерону, який затримує в організмі натрій і хлор. Проте при цьому іони калію продовжують виділятися із сечею. Результатом є стан, відомий у літературі як «синдром Дорроу». Із клітини виділяються три іони калію, замість них поступають два іони натрію і один іон водню, і, як наслідок, розвиваються ацидоз у внутрішньоклітинному і алкалоз у позаклітинному просторах.

Втрата води, білків і електролітів призводить до зниження клубочкової фільтрації і зменшення діурезу. Послідовно виникають дві форми азотемії: продуктивна і ретенційна. Тобто спочатку рівень залишкового азоту підвищується в результаті гіперпродукції азотистих сполук внаслідок підвищеного розпаду білка, а далі – за рахунок зменшення діурезу.

Якщо непрохідність триває більше доби, описані порушення наростають: виснажується запас глікогену в печінці і м’язах, розпочинається розпад білків і жирів власних тканин організму, що супроводжується накопиченням кислих продуктів, внаслідок чого на зміну позаклітинному алкалозу приходить ацидоз. Результатом відмирання і розпаду клітин є вивільнення внутрішньоклітинного калію, але оскільки має місце олігурія, він не виводиться із організму. Таким чином, гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. Підвищується концентрація азоту і сечовини.

Довготривале підвищення тиску в просвіті кишки викликає тяжкі порушення кровопостачання і призводить до гемомікроциркуляторних змін. З’являються набряк, некроз слизової оболонки, виникає перфорація кишки з послідуючими наслідками.

Окрім підвищення внутрішньо-кишкового тиску, скупчення рідини і газів в кишківнику сприяє підвищенню внутрішньочеревного тиску, що призводить до високого стояння діафрагми і погіршення функції дихання. Високий внутрішньочеревний тиск погіршує кровообіг у нижній порожнистій вені, призводить до зменшення хвилинного об’єму серця.

До цих змін приєднується значний токсичний фактор. Поряд із бактеріальною інтоксикацією важливу роль відіграє токсична дія продуктів аутолізу слизової оболонки кишки, утворюються і потрапляють в кров агресивні вазоактивні поліпептиди, лізосомальні ферменти.

Кінцеві цілі навчання за учбовим елементом:

1.Формування попереднього діагнозу

2.Діагностична програма та аналіз одержаних даних

3.Диференційний діагноз (перелік захворювань, диф. діагностичні таблиці з аналізом)

4.Клініко-статистична класифікація захворювання та клінічний діагноз

5.Програма лікування:

А) Терміновість госпіталізації

Б) Терміновість операції

В) Передопераційна підготовка

Г) Знеболення

Д) Післяопераційне лікування

Е) Реабілітація хворих.

Мета практичного заняття:Встановити рівень засвоєння теоретичних знань та практичних навичок студентами в межах професійно орієнтованих задач лікаря загальної практики за темою – Загальне вчення про гостру механічну кишкову непрохідність, яка відноситься до синдрому гострого порушення пасажу кишкового вмісту.

Форми контролю знань та вмінь на практичному занятті:

1.Тестовий контроль знань (комп’ютерний контроль знань за 30 тестовими задачами)

2.Теоретичне опитування кожного студента з оцінкою за питаннями:

- обґрунтування попереднього діагнозу

- визначення діагностичної програми та аналіз отриманих даних

- проведення диференційної діагностики

- формування клінічного діагнозу

- визначення програми лікування

3.Оцінка виконання кожним студентом практичних навичок:

- аналіз оглядових рентгенограм черевної порожнини при гострій механічній кишковій непрохідності

- визначення патогномонічних симптомів: Валя, Шланге, Обуховської лікарні..

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ЗАДАЧА 11	\|

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.019 сек.