Антагонізм у мікробів. Антибіотики, характеристика, принципи одержання, одиниці виміру. Класифікація за механізмом дії на мікроорганізми.

Антагонізм – форма взаємовідносин, коли один мікроорганізм пригнічує розвиток інших.

Механізми антагонізму: - конкуренція за поживний субстрат (різна швидкість росту) - виділення мікробами-антагоністами кислот, спиртів, лугів - виділення мікробами-антагоністами антибіотиків та бактеріоцинів - хижацтво Антибіотики – хіміотерапевтичні препарати біологічного походження, які здатні в низьких концентраціях вибірково вбивати мікроби або клітини злоякісних клітин або затримувати ріст злоякісних утворень.

Процес отримання антибіотика включає в себе чотири основні стадії: отримання відповідного штаму - продуцента антибіотика, придатного для промислового виробництва; біосинтез антибіотика; виділення і очищення антибіотика; концентрування, стабілізація антибіотика та отримання готового продукту.

Вимоги до антибіотиків: висока активність проти мікробів, мінімальна токсичність, розчинність, хороший розподіл в організмі, легке виведення, відсутність алергенності, якомога повільніший розвиток лікарської стійкості у мікробів.

Одиниці виміру: ОД – одиниця дії – мінімальна кількість антибіотику, здатна пригнічувати ріст мікроорганізму. Зараз використовують мікрограми. (1мкг = 1 ОД)

Класифікація за механізмами дії на мікроорганізми:

- інгібітори синтезу клітинної стінки

- інгібітори функцій клітинної мембрани

- інгібітори синтезу білка

- інгібітори синтезу нуклеїнових кислот

- інгібітори дихання (актиноміцети)

Лікарська стійкість мікробів, механізм утворення стійких форм. Методи визначення чутливості мікробів до антибіотика. МПК, МБК. Практичне значення. Принципи боротьби з лік стійкістю.

Лікарська стійкість	Здатність мікроорганізму рости в присутності мінімальної пригнічуючої концентрації антибіотика
Мінімальна пригнічуюча концентрація.	Мінімальна кількість антибіотика яка зупиняє ріст тестового штаму мікроорганізмів.

механізм утворення стійких форм:

1. Руйнування молекули антибіотика(стійкість до бета-лактамних антибіотиків за рахунок бета-лактамаз, левоміцетину, аміноглікозидів, хлорамфеніколу – ацетилтрансферази, фосфори лази та ін. ферментів)

2. Модифікація структури молекули антибіотика, внаслідок чого втрачається її біолог активність. Гени R- плазмід кодують білки, які викликають модифікації молекул антибіотика.

3. Зміна структури чутливих до дії антибіотиків мішеней: зміна структури білків рибосом 70S, 50S, 30S лежить в основі стійкості до стрептоміцину, аміноглікозидів, макролітів, тетрациклінів; синтез ферментів, малочутливих до дії препаратів.

4. Формування бактеріями іншого шляху метаболізму для біосинтезу білка-мішені або для інших речовин, використання антибіотика як субстрату в біохім процесах з розвитком антибіотикозалежних штамів.

5. Формування шляхів швидкого виведення антибіотика з бакт клітини.(стійкість до тетрациклінів).

6. Зменшення проникності кліт мембран внаслідок зміни структури тембр білків. Такий тип резистентності часто контролюється R- плазмідами з розвитком множинної резистентності.

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Хіміотерапія та хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламіду. Роль Ерліха та Домагка в розвитку хіміотерапії.	\|

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.