• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Силіцій

Карбон

Хімічних елементів IV групи періодичної системи

Фізико-хімічні властивості, одержання, застосування, біологічна роль

Карбон — хімічний елемент ІV групи періодичної системи, атомний номер 6, атомна маса 12,01. У природі iснує 2 стабiльних ізотопи: ¹²С і ¹³С. Вміст у земній корі 0,1, в атмосфері (у вигляді СО₂) 0,035% за масою. Утримується в горючих копалинах — бурому і кам'яному вугіллі, торфі, горючих слан-цях, а також у вигляді сполук у нафті і природних горючих газах. Відомі 4 кристалічні модифікації вуглецю: кубічна -алмаз, гексагональна — графіт, карбін (знайдений у графіті у вигляді вкраплень мінералу чаоїту і одержаний штучно). У 1990 р. була одержана нова модифікація Карбону — фулерит, де у вузлах кристалічної решітки стоять молекули С₆₀. Густина графіту — 2,22 г/см³. Карбон утворює сполуки з багатьма елементами. Найпоширеніший ступінь окислення — -4, +4 (рідше+2 і -2). При звичайних температурах хімічно інертний, при високих температурах сполучається з багатьма елементами. При на-гріванні на повітрі спалахує, згоряючи до СО і СО₂. Гарячі концентровані луги і кислоти при звичайній температурі не діють на алмаз і графіт. Алмаз не взаємодіє з фтором, графіт вище 900⁰С утворює з фтором СF₄. Сірка сполучається з алмазом при 900 — 1000 ⁰С, з графітом — при 700 — 800 ⁰С, утворюючи СS₂. 3 азотом при пропусканні електричного роз-ряду утворює (СN)₂ , а з сумішшю азоту і водню при на-гріванні — НСN. 3 металами при високих температурах утво-рює карбіди, з водяною парою вище 800⁰С — СО і Н₂, з СО, вище 600 ⁰С — СО. Вуглець має сильні відновні властивості. Він відновлює метали з їх оксидів при нагріванні. Ал-маз — стійка модифікація вуглецю, яка кристалізується в гранецентрованій кубічній решітці; С_р — 6,11 Дж/моль·К (298 ⁰К); S⁰₂₉₈ — 2,37 Дж/моль·К. Перетворюється в графіт при 1800 ⁰С у відсутності кисню, ΔН цього перетворення 1,8 кДж/моль. Потрійній точці алмаз — графіт — рідина відповідає тиск 12,4 ГПа і температура 3000 ⁰С. Алмаз - найтвердіша речовина з усіх відомих у природі, крихкий. Хімічно дуже стійкий, згоряє при 870 ⁰С в присутності кис-ню, реагує з розплавами лугів і нітратів металів. Добре проводить тепло, володіє електроізоляційними властивостями. Одиниця маси дорогоцінного каменю — карат (1 карат = 0,2 г.). Найкрупніші алмази досягають 200 і більше карат. Зустрічається у природі, значні поклади алмазів є в Південній Африці та Якутії. В Україні алмази є у південній її частині. Штучний алмаз одержують з вуглецевомісних речовин, го-ловним чином з графіту, при 1300 — 1600 ⁰С і тиску 4,5-8,0 ГПа у присутності заліза, нікелю, кобальту, хрому, манга-ну або їх сплавів. Застосовується алмаз (як синтетичний, який більш дорогий, так і природний) для виготовлення різців, фрез, сверл, шліфувальних порошків, бурових долот; природ-ний ювелірний алмаз — для виготовлення діамантів, які сим-волізують красу, гармонію, багатство і владу. Вуглець відомий також у вигляді карбіну — це модифікація вуг-лецю з ланцюговою будовою молекул. Кристалізується в гек-сагональній системі, густина — 3,23 — 3,30 г/см³, С_р - 11,52 кДж/моль·К. Напівпровідник. У природі — мінерал ча-оїт (білі прожилки і вкраплення в графіті). Одержують окиснювальною дегідрополіконденсацією ацетилену, дією лазер-ного випромінювання на графіт, з вуглеводнів або ССl₄, в низькотемпературній плазмі. Широко відомий технічний вуг-лець (сажа) — це високодисперсний продукт неповного зго-ряння або термічного розкладу вуглеводнів, які містяться в природних і промислових газах, а також у нафтових і кам'яно-вугільних пластах. Складається головним чином з вуглецю (не менше 90%), містить 0,3 — 0,8% водню, до 10% хемосорбовано-го кисню, 0,05 — 0,5% мінеральних домішок. Середній діаметр часток (переважно сферичної форми) 10 — 40 нм. густина 1,80-1,95 г/см³. Одержують сажу спалюванням газу або його сумі-шей з маслом у камерах з щілинними пальниками і наступ-ним осадженням сажі з дифузійного полум'я (канальні, або дифузійні сажі); спалюванням масла, газу або їх сумішей у печах з наступним охолодженням утвореного аерозолю во-дою (пічні сажі); термічним розкладом газу в генераторах без доступу повітря (термічна сажа). Застосовується як наповню-вач гуми (більше 90% всього вуглецю, який виробляється) і пластмас. Є пігментом для типографських фарб, копіюваль-ного паперу, стрічок друкарських машин, для виготовлення сухих електричних елементів (ацетиленова сажа).

Серед вуглецевих матеріалів добре відоме активне (активо ване) вугілля — адсорбент з розвинутою пористою структу-рою. Добре адсорбує органічні речовини, погано амоніак і воду. Для адсорбції в мікропорах (розмір < 3,0 нм, об'єм до 0,6 см³/г) характерний головним чином механізм об'ємного заповнення; в мезопорах (3,0 — 200 нм, об'єм до 0,5 см³/г, питома поверхня до 400 м²/г) відбуваються полімолекулярна адсорб-ція і капілярна конденсація. Макропори (>200 нм, об'єм до 1,2 см³/г, питома поверхня до 2 м²/г) виконують в активному вугіллі транспортну функцію. Одержують активоване вугілля карбонізацією і активацією (парогазовою — у присутності водяної пари і СО₂, хімічною — у присутності солей металів, наприклад, ZnCl₂) видобутого або деревного вугілля, торфу, деревини, шкаралупці кокосових або грецьких (волоських) горіхів, сливових або вишневих кісточок і ін. при 500-900 ⁰С; термічним розкладом синтетичних полімерів, наприк-лад, полівініліденхлориду; віскозних волокон, змочених не-органічною речовиною, яка сприяє обвугленню при нагріванні. Останній спосіб дає можливість одержати термостійку вугле-цеву тканину. Застосовується активне вугілля для вловлю-вання парів летких розчинників з метою їх рекуперації; для очищення водних розчинів, наприклад, при рафінуванні цук-ру, у виробництві спиртних напоїв (очищенні самогону вщ сивушних масел), питної води, стічних вод, адсорбент і носій каталітичних (хемосорбційних) присадок у протигазах; неру-хома фаза в газоадсорбційній хроматографії, у вакуумній техніці, наприклад, для створення сорбційних насосів; для очищення крові і поглинання шкідливих речовин з шлунко-во-кишкового тракту .

Ізотоп ¹⁴С існує в атмосфері у складі СО₂, який поглинаєть-ся рослинами, а звідти потрапляє в організми тварин. Коли рослини і тварини відмирають, то засвоєння ними ізотопу ¹⁴С (β-випромінювач, Т½ — 5570 років) припиняється. Внаслі-док β-розпаду кількість атомів ¹⁴С зменшується в певній за-лежності від кількості років, які минули від часу відмирання, а тому за допомогою радіометричного визначення кількості цього ізотопу можна встановити вік різних речовин органіч-ного походження .

Карбон — елемент, з атомів якого побудовані скелети при-родних сполук, значна кількість яких є основними компо-нентами їжі та рослинних і тваринних тканин, а також газо-подібного, рідкого і твердого палива. Названі види палива поки що є основними джерелами енергії сучасної енергетики.

Використання ж всезростаючих кількостей вуглецевовмісно-го палива супроводжується збільшенням викидів СО₂ і шкідливих супутних газів. Штучно утворений СО₂ разом з іншими газами викликає парниковий ефект, який порушує тепловий баланс нашої планети і призводить до небажаного потепління клімату. Послабити вплив згаданого ефекту на клімат Землі можуть лише великомасштабні за площею масиви лісів і садів. У цих зелених лабораторіях під впливом хло-рофілу рослини з вуглекислого газу і води на сонячному світлі здатні синтезувати органічні речовини, які необхідні як для енергетики, так і для життя. Людство може мати реальний гігантський економічний ефект, якщо замість газу, нафти і вугілля навчиться у повній мірі використовувати і заощаджу-вати для земних потреб безкоштовну енергію природи — вітру, води, Сонця (каскади вітрогенераторів, рослинна енергетика; сонячні енергоустановки; акумуляторні станції сонячної енергії, одержаної в теплі пори роки і ін.). Газоподібне паливо можна одержувати штучно також за рахунок реакції метанового бро-діння.

Продукт згоряння вуглецю — вуглекислий газ значно де-шевший, ніж азот, тому викорисовується як захисна атмос-фера для збереження харчових продуктів, особливо овочів і фруктів. На відміну від озону, який знайшов таке ж застосу-вання, цей газ малотоксичний.

Вуглець у вигляді активованого вугілля, вуглекислий газ, харчова сода, емульгатори, стабілізатори, харчові барвники, антиоксиданти — лише незначна частина карбоновмісних ре-човин, які використовуються у харчовій промисловості.

Карбон — невід'ємний складовий елемент багатьох важли-вих лікувальних засобів і вітамінів, наприклад, глюкози, амі-нокислот, вітамінів А, Д, С, В₁, В₆, В₁₂, а також ферментів.

Джерелами забруднення навколишнього середовища Карбоном є всі підприємства і транспорт, які спалюють карбо-новмісне паливо — вугілля, торф, нафтопродукти, природний газ або викидають СО₂ внаслідок своєї діяльності. Промис-лові викиди СО₂ при цьому складають біля 5·10⁹ т на рік, з них біля 50% залишається в атмосфері, а решта потрапляє у процеси фотосинтезу в біосфсру і поглинається Світовим окс-аном. СО₂ виділяється на цукрових заводах з сатураційних ємкостей, утворюється у шахтах, на рудниках, зустрічається у тунелях, колодязях, виділяється при роботі геотермальних станцій, при процесах гниття, бродіння і дихання.

Вміст СО₂ в атмосфері постійно зростає за рахунок збільшення обсягів промислового виробництва. Так, у 1950 р. концентрація СО₂ була 290 млн.^-1, у 1960 р. — 310 млн.^-1, у 1980 р. — 340 млн.^-1, 2000 р. — 380 — 390 млн. ^-1 (за прогно-зом). У зв'язку з цим виникли побоювання щодо майбугньої зміни клімату в результаті розвитку парникового ефекту. Роз-раховано, що при підвишенні концентрації СО₂ в атмосфері до 600 млн. середньорічна тсмпература на планеті повинна підвищитись на 4 — 5⁰С; вираженішим це підвищення темпе-ратури буде на півночі Північної півкулі. За таких умов повинно відбуватись підсилення танення льодів в Арктиці і підвишення рівня Світового океану на 5 — 7 м.

Величезні території сільськогосподарських земель можуть бути затоплені, в інших місцях можливе підвищення рівня грунтових вод, зміняться напрями руху повітряних потоків, що може призвести до глобальних небажаних змін клімату з усіма непередбачуваними вчасно наслідками.

Фактично, з кінця 19 віку по 1940 р. середньорічна темпе-ратура на Землі піднялась на 0,5 — 0,6 ⁰С. Але з 1940 р., не дивлячись на зростання концентрації СО₂ спостерігається про-тилежна тенденція — середньорічна температура у Північній півкулі знизилась на 0,35⁰С, відмічається ріст льодових ша-пок в Арктиці і у Гренландії і зниження рівня Світового океану.

Чому такі розбіжності між прогнозом і фактичним станом глобального клімату? Очевидно, що процес глобальних кліма-тичних змін є поліфакторним. На клімат впливає не лише концентрація СО₂ і інших газів в атмосфері. але і космічні фактори, і у першу чергу теплова активність Сонця та інших небесних тіл. При підвищенні середньорічної температури Землі неодмінно зросте випаровування води з поверхні Світо-вого океану, а підвищення концентрації СО₂ в атмосфері при-зведе до зростання його розчинності в холодних водах океану. Таким чином відбудеться активація гігантської системи Сонце — Земля — Світовий океан — атмосфера (СО₂). Ця система, найвірогідніше, буде працювати на нейтралізації тих факторів, які будуть провокувати кліматичні зміни. Але, як би не відбувались реальні глобальні зміни клімату, рахува-тись з цим явищем необхідно, як і приймати всі можливі заходи для протидії розвитку парникового ефекту. На першо-му місці тут мають бути заходи спрямовані на зменшення викидів СО₂ і інших газів підприємствами і транспортом, а також розширення площ лісів і зменшення вирубок, протидія осушуванню боліт.

Вплив Карбону на довкілля. Вуглекислий газ, як і багато інших сполук Карбону, приймає активну участь у природних процесах, які здійснюються у довкіллі, впливає на рН вод Світового океану, розчиняє у присутності води карбонатні породи, впливає на температуру Землі.

Метан (його продукують бактерії у відповідь на зростання вмісту кисню в атмосфері вище певного значення) служить відновником, який регулює природний рівень кисню.

Карбон — це елемент, сполуки якого мають найрізноманіт-ніший вплив на довкілля, вони можуть руйнувати озоновий шар Землі (галогеновуглеводні), викликати масову загибель мешканців Світового океану (нафтопродукти, пролиті з пла-вальних засобів на поверхню води), накопичуватись у харчо-вих колах і викликати загибель рідкісних птахів — соколів--сапсанів, чайок, бакланів, яструбів і ін. (ДДТ, ПХД, ділдрин, і інші пестициди, вони акумулюються у печінці і мозкові тварин), руйнувати природну структуру грунтів (гербіциди, зокрема, раундап). Значна частина органічних сполук Карбону володіє мутагенною і канцерогенною дією.

Ось окремі, далеко неповні приклади впливу сполук Кар-бону на довкілля.

Вуглекислий газ проявляє наркотичну дію; подразнює шкіру та слизові оболонки. У відносно малих кількостях збуджує дихальний центр, в дуже великих — пригнічує. Зазвичай високий вміст СО₂ пов'язаний з пониженням вмісту кисню у повітрі, що також є причиною швидкої смерті. СО₂ проявляє центральну судиннозвужуючу, місцеву судиннорозширюючу дію, викликає ацидоз, підвищення вмісту адреналіну і норад-реналіну і зменшення амінокислот у крові, інгібірування фер-ментів у тканинах. Тварини, взагалі, менш чутливі до СО₂, ніж людина.

Гострі отруєння СО₂ досліджувались на тваринах.

У людей гострі отруєння СО₂ можливі при очищенні бро-дильних чанів, цистерн для збереження вина, винних бочок, у підземних басейнах для збереження виноградних вичавок. Описані смертельні отруєння при опусканні у льох, де збері-галась гнила і проросла картопля. Багато СО₂ може утворюватись в картопляних ямах, на складах зерна, в овочесховищах і силосних баштах, у сховищах квашених овочів (до 60% СО₂) і цибулі. СО₂ утворюється також при одержанні ацетону зброд-жуванням кукурудзи, у маточних чанах дріжджових заводів, в оглядових колодязях водопровідної і телефонної мережі (до 11 — 24% СО₂, описані смертельні отруєння), у вигрібних ямах (разом з Н₂S, NH₃, і ін.), на тютюнових складах (відбувались смертельні отруєння). Отруєння можливі при роботі з сухим льодом. Збільшення вмісту СО₂ може бути у приміщеннях, де працюють з вуглекислими мінеральними водами (у кабінах нарзанних ван), при виробництві цегли і вапна. Повітря, яке видихає людина, містить 4% СО₂, тому концентрація СО₂ у повітрі закритих приміщень зростає, причому тим швидше, чим інтенсивнішу роботу виконують у них люди. При роботі у протигазах і водолазних костюмах створюються умови, за яких доводиться довгий час дихати повітрям, збагаченим СО₂.

Повітря, яке містить 0,25 — 1,0% СО₂, при вдиханні викли-кає зміни функції зовнішнього дихання і кровообігу; 2,5-5% СО₂ викликає головний біль, подразнення верхніх ди-хальних шляхів, почуття тепла у груддях, збільшення легене-вої вентиляції за рахунок почастішання і поглиблення дихан-ня, почастішання серцебиття, підвищення кров'яного тиску. При 7% СО₂ і вище до цього приєднуються пітливість, шум у вухах, почастішання серцебитгя, запаморочення, можливі пси-хічне збудження, блювання, зниження температури тіла, по-рушення зору (темнової адаптації, акомодації, світлобоязнь), прояви ураження головного і спинного мозку. Концентрацію 6% люди витримували добровільно до 22 хв., 10,4% — не більше 0,5 хв.

При перебуванні людей у закритих приміщеннях хвороб-ливі явища виникають як внаслідок надміру СО₂, так і через недостачу О₂. Особливо важливо порушення терморегуляції через підвищення температури і вологості середовища. При 4-годинному перебуванні добровольців у герметично закритому приміщенні, де вміст СО₂ зростав поступово від 0,48 до 4,7%, а вміст О₂ падав від 20,6 до 15,8% частина осіб скаржилась на кінець досліду на духоту, легкий головний біль, спостеріга-лись пониження температури, почастішання дихання, запо-вільнення або почастішання пульсу. На другий день після досліду у деяких — головний біль, слабкість. Перебування у закритому приміщенні протягом 8 — 10 г при поступовому підвищенні вмісту СО₂ до 5,5% і падіння вмісту О₂ до 14,5 на кінець досліду призводило до різкого зростання легеневої вентиляції (до 30 — 35 л), збільшення споживання О₂ на 50%, зсуву реакції крові у кислий бік, зміни частоти пульсу, підви-щення кров'яного тиску, особливо мінімального, пониження температури тіла на 0,5⁰С, падіння фізичної і розумової пра-цездатності, головного болю. Збільшення швидкості нарос-тання концентрації СО₂ при однаковому кінцевому його вмісті робило стан важчим. Сильний головний біль і загальна слабкість в окремих випадках тримались 12 г — 3 доби після досліду.

Відомі випадки задушення при різних концентраціях СО₂ і недостачі О₂. Найменше з приведених значень вмісту СО₂ — 3%, найбільший вміст О₂ — 13,6%. При високих концентра-ціях СО₂ наступає смерть від зупинки дихання (при 20% че-рез декілька секунд) зазвичай без судом або при дуже слаб-ких судомах. Серцева діяльність продовжується і після зу-пинки дихання. Якщо постраждалого вдається врятувати, то свідомість повертається зазвичай через декілька хвилин. На-слідками отруєння можуть бути у першу добу головний біль, загальна слабкість, спрага, своєрідне стиснення у грудях, особ-ливо при глибокому вдиху. Після важкого отруєння спостер-ігались кров у мокротинні, підвищення температури, запа-лення бронхів і легень.

При автопсії деколи крововиливи у слизові оболонки. Трупні плями синювато-червоного кольору. Індивідуальна чутливість до СО₂ досить різна.

Можливість хронічного отруєння СО₂ не доведена. Але три-валий професійний контакт з СО₂ може викликати порушен-ня обміну Кальцію і надлишкове його накопичення в організмі. При концентраціях СО₂ більше 2% погіршується працез-датність, з'являється головний біль, затруднене дихання при підйомі східцями. Визнається можливим звикання людей до СО₂.

Є вказівки на тератогенну і ембріотоксичну дію СО₂ при хронічному впливові його на тварин.

Вуглець — широко поширена фракція в атмосферних аеро-золях з викидів підприємств і транспорту, при цьому розріз-няють тотальний вуглець, який об'єднує всі карбоновмісні матеріали, і елементарний вуглець, частки якого викидаються в атмосферу у вигляді сажі. Крім цих двох, виділяється ще й вторинний вуглець — його органічні сполуки утворюються в результаті атмосферних реакцій. Тривалість перебування час-ток вуглецю в атмосфері залежить від їх розмірів, концент-рації і метрологічних умов, у дощовому кліматі — до 40 г і до 1 тижня у більш засушливих районах. В атмосфері частки вуглецю виступають ядрами конденсації, на поверхні яких можуть відбуватись хімічні реакції з утворенням різних хімічних речовин.

Різні речовини Карбону небезпечні у першу чергу через наявність у них канцерогенної речовини 1,2 — бензпірену.

Різного роду карбоновмісний пил тим небезпечніший, чим дрібніші його частки. Високий вміст часток вуглецю в атмос-ферних аерозолях призводить до підвищення захворювання населення, особливо хворобами верхніх дихальних шляхів і легень.

У розвитку пилової патології провідну роль має зольність вугільного пилу: малозольний пил (вміст золи до 20%) і ви-сокозольний пил (вміст золи більше 20%), останні агресивніші, і серед них найшкідливіший антрацит. Такий пил проявляє фіброгенну дію і викликає антракоз, який відомий як про-фесійна хвороба шахтарів вугільних шахт. Ранні ознаки ант-ракозу — втомлюваність, кашель, пітливість, роздратованість, головні болі, задишка; потім ціаноз губ, хронічний бронхіт, емфізема, порушення бронхіальної прохідності і функції зовнішнього дихання.

Найчастіше антракоз ускладнюється туберкульозом. Антра-коз є передпричиною до розвитку злоякісних новоутворень легень і інших органів.

Поскільки у всіх видах сажі і технічного вуглецю, у про-мислових виробах, куди його додають як наповнювач, вияв-лений 1,2-бензпірен, то їх розглядають як можливий етіоло-гічний фактор розвитку злоякісних пухлин верхніх дихальних шляхів, легень і шкіри. Так, описаний рак шкіри при брикетуванні вугільного дріб'язку з використанням кам'яно-вугільного пеку. Мутагенну активність сажі пов'язують з на-явністю у ній 1-нітропірену.

Вугільний пил, графіт і сажа проявляють місцеву дію на очі: татуювання кон'юктиви, кон'юктивіт, подразнення рогі-вки, а також на шкіру: сухість, гнійничкові захворювання шкіри і підшкірної клітковини, дерматити, епідермофiтії, алергічні дерматози. При дії на слизові порожнини рота і носоглотки: гінгівіт, лейкоплакії; хворіють люди з 3 — 5 річним стажем роботи, в основному молодші 40 років, причому чоло-віки значно частіше, ніж жінки. В сажотрусів і робітників коксохімічних виробництв підвищена захворюваність каріо-зом і пародонтозом.

Хімічний аналіз легень при антракозі виявив високий відсо-ток вмісту вугільного пилу і низький — SіО₂. Невеликі кількості вугільного пилу знаходили у селезінці, печінці, кістковому мозкові, нирках. Вугільний пил виводиться з ле-гень протягом багатьох років після припинення роботи.

Одним з токсичних неорганічних речовин Карбону, які над-ходять у довкілля є чадний газ, оксид карбону (ІІ), СО. Щорічно в результаті антропогенної діяльності в атмосферу надходить — 350 — 600)·10⁶ т СО. СО є продуктом неповного згоряння різних видів карбоновмісного палива. Отруєння цим газом є причиною 50% випадків загибелі на пожежах. СО виділяється також після вибуху різних вибухових речовин, у різноманітних процесах хімічної промисловості — каталітич-ному крекінгу, газифікації і коксуванні вуплля, тлінні тери-конів, при виробництві амоніаку конверсійним способом, формаліну, соди, гідрогенізації жирів, синтезі вуглеводнів, фосгену, метилового спирту, мурашиної і щавелевої кислот і ін речовин. Металургійні підприємства, які виплавляють 1 млн. т сталі на рік, щодобово викидають 320 — 400 т СО. СО виді-ляється у повітрі при виготовленні вуглеграфітових електродів, на виробництві технічного вуглецю, при газовому зва-рюванні з використанням СО₂.

Більше половини (56 — 62%) СО, який надходить в атмос-феру, припадає на долю автотранспорту. Вміст СО у вихлоп-них газах двигунів може досягати 12%. Цей газ викликає отруєння водіїв автотранспорту та екіпажів літаків і у 19% випадків є причиною дорожньо-транспортних подій.

СО накопичується на перехрестях, у тунелях, у закритих зелених зонах біля будинків, гаражів, автомагістралей, у зак-ритих погано провітрюваних дворах. В атмосфері СО слу-жить відновником багатьох речовин, при цьому сам окис-нюється до СО₂. Середня тривалість перебування СО в ат-мосфері біля 2 місяців. Деякі морські водорості накопичують СО до 5%.

СО не тільки надходить інгаляційним шляхом, але утво-рюється в організмі людини і вищих тварин як продукт мета-болізму гема і переокиснення ліпідів. Спорідненість СО до гемоглобіну людини у 204 — 279 раз вища, ніж кисню. Тому так легко СО поглинається кров'ю. Крім цього, СО погли-нається і міоглобіном, якщо вміст СО у крові помітно пере-вищує норму (5 — 6% СО-гемоглобіну), то виникає стан от-руєння. При концентрації СО-гемоглобіну 10 — 15% можна допускати хронічне отруєння.

Виділяється СО головним чином через дихальні шляхи: 60-70% виділяється людиною після гострого отруєння протягом першої години, потім виділення продовжується 3 — 4 г. При хронічному отруєнні СО виділяється тривалий час.

СО здатний виявляти безпосередню токсичну дію на кліти-ни, порушуючи тканинне дихання і зменшуючи споживання тканинами кисню. Цей токсикант сполучається з залізовміс-ними біохімічними системами тканин — не тільки з гемогло-біном, але і з міоглобіном. СО з'єднується з ферментами-цитохромоксидозою, з відновною формою пероксидази і з каталазою. При гострому і хронічному отруєнні СО викликає в організмі людини ряд патологічних змін і станів.

Особливо чутливі до дії СО молоді люди і вагітні жінки. Важко переносять отруєння алкоголіки, ті, хто палить, і осо-би які мають хвороби системи кровообігу. При різкій анемії можлива смерть.

Гостре отруєння відбувається при перебуванні у приміщен-нях з підвищеним вмістом СО, зокрема при роботі з пилом, який містить вугілля (особливо з домішкою сажі), а також при переробці або продрібненні і збереженні коксу, шлаків у вугільних бункерах, трюмах кораблів. СО утворюється при повільному окисненні мастил, що входять до складу фарб, які застосовуються для фарбування внутрішніх приміщень. Відомі випадки отруєння при спускові людей у цистерни, де вміст СО може досягати 6,8%. СО виділяється також при процесах ферментації, зокрема листового тютюну, зустрічається у повітрі на хлібозаводах і коптильнях, біля світлокопіюваль-них апаратів.

У залежності від концентрації СО у повітрі, часу дії, індив-ідуальних особливостей організму отруєння цим газом мо-жуть бути легкими, середніми і важкими. При легкій формі свідомість не втрачається або буває короткочасне запаморо-чення. Отруєння середньої важкості характеризується більш менш тривалою втратою свідомості. Після виходу з цього ста-ну зберігається загальна слабкість, можуть бути провали па-м'яті, рухові розлади, судоми. При важких отруєннях втрата свідомості триває більше 2 г, розвиваються клонічні та тонічні судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація. Орієнтовну уяву про важкість отруєння СО дає рівень СО-гемоглобіну у крові постраждалого.

При вдиханні не дуже великих концентрацій (до 1000 мг/м³) — важкість і відчуття стиснення голови, сильний біль на лобі та висках, запаморочення, шум у вухах, почерво-ніння і паління шкіри обличчя, тремтіння, почуття слабкості і страху, спрага, почастішання пульсу, пульсація скроневих ар-терій, почупя недостачі повітря, нудота, блювання. В подаль-шому при збереженні свідомості — заціпеніння, слабкість і байдужість (або навіть відчуття приємної знемоги), через які скоро людина не може вийти з небезпечної зони. Потім наро-стають сонливість і заціпеніння або ж сплутаність свідомості і сп'яніння, температура тіла може підвишуватись до 38 — 40 ⁰С, У типових випадках отруєний втрачає свідомість. Кома триває 1 — 2 дні. У рідкісних випадках при важких отруєннях свідомість зберігається до смерті. Задишка може тривати го-динами і навіть добами і закінчується смертю від зупинки дихання. Добами (в поодиноких випадках навіть тижнями) може тривати і втрата свідомості. Зустрічаються і атипічні форми: деколи отруєний втрачає свідомість і миттєво падає; у рідкісних випадках спостерігаються гострі психічні розлади Часом буває двофазовий перебіг отруєння з несприятливим прогнозом. У рідкісних випадках після короткої втрати свідо-мості наступає швидке і, можливо, повне одужання.

Але не завжди одноразове гостре отруєння проходить без-слідно. Наслідками гострого отруєння можуть бути ураження центральної нервової системи, інших систем і органів люди-ни.

Для діагностики хронічного професійного отруєння СО важ-лива наявність відповідного виробничого анамнезу, клінічної картини і наявність СО-гемоглобіну у крові вище рівня нор-ми. Описані хронічні отруєння при неперервному вдиханні повітря, яке містить 10 — 50 мг/м³ СО; у крові виявлялось 3-13% СО.

При хронічному отруєнні СО характерне різноманіття скарг, з яких як основні виділяють фізичну і психічну астенію, головні болі і запаморочення. Зазвичай через 2 — 3 міс. після початку контакту з СО з'являються шум у голові і головні болі, особливо під час роботи ранками, запаморочення, відчуття чаду, скарги на втомлюваність, послаблення пам'яті і уваги, апатію і лабільність настрою, шум у вухах, підвищену чут-ливість до звукових подразників, нудоту, схуднення, відсутність апетиту, погане перенесення алкоголю, проноси, безсоння уночі і сонливість вдень, блідість, сіруватий колір обличчя, нав'язливий страх, задишку, серцебиття, болі в області серця, у підложечній області, у суглобах, невралгічні болі, пітливість, пришвидшені поклики до сечовипускання, деколи — на запа-морочливий стан.

При хронічних отруєннях СО спостерігаються зміни з боку нервової і серцево-судинної систем, шлунково-кишкового трак-ту і крові.

СО — основний фактор ризику, який проявляє пошкоджу-ючу дію на судини під час паління тютюну. СО в складі тютюнового диму викликає розвиток гіпоксії стінок артерій і пригнічення ліполітичних ферментів.

Жінки стійкіші до токсичної дії СО, ніж чоловіки. Відомі випадки побутових отруєнь СО, коли гинули батьки і вижи-вали їх грудні діти.

Особливо токсичною сполукою, яка містить Карбон, є ціа-новодень НCN. Джерелами виділення НСN є виробництва бензолу, толуолу, ксилолу, коксохімічні заводи, процеси гідро-генізації вугілля, гальванопластичні процеси, горіння і на-грівання різноманітних полімерних композицій (нейлону, поліакрилонітрилу, поліуретану, карбамідних і меламінових плас-тмас), при згорянні шерсті, при неповному згорянні або сухій перегонці азотовмісних органічних речовин і при одержанні з них ціанідів; при ціануванні сталі; при виготовленні гексаціа-ноферату (ІІІ) калію (червоної кров'яної солі) і його застосу-вання для фарбування і протравлювання тканин (стічні води цих виробництв також містять НСN). У виробництві тіаоціа-натів; при виготовленні щавелевої кислоти; при дії на білки концентрованої азотної і сірчаної кислот; при загартуванні і рідкій цементації металів; в металургії (при флотації сульфідної свинцево-цинкової руди).

У доменному газі знаходили 0,03 — 0,3 г ціанідних сполук на 100 м³, у стічних промислових водах газоочищення — 2,7-9 мг в 1 л води. Тютюновий дим містить НСN. Утворення НСN можливе під впливом бактерій у бродильному сокові.

Ціановодень і ціаніди присутні у промислових стічних во-дах рудозбагачувальних фабрик, рудників, приїсків, гальва-нічних цехів, металургійних і металообробних заводів, газоге-нераторних станцій, газових і коксохімічних заводів. Крім того, у воді часто присутні комплексні ціаніди металів, які у незначній мірі також дисоціюють з утворенням іона СN^- . При обробці активним хлором у кислому середовищі відбувається розклад ціанідів і утворюється хлорціан — надзвичайно ток-сична, малорозчинна у воді газувата сполука.

Синильна кислота і її солі всмоктуються на протязі декіль-кох секунд через шлунково-кишковий тракт і легені. Через шкіру проникнення відбувається повільніше. НСN утворюється в організмі з рослинних глікозидів, які містяться, наприклад, у льонові (линамарин) і у листках лавровишневого дерева (лауроцеразин), білій конюшині. При вживанні у їжу великої кількості ядер кісточок гіркого мигдалю, персиків, слив, аб-рикосів, черешні, яблук, а також представників родини ро-зоцвітих, також можливі отруєння, оскільки глікозид амігда-лин, який у них міститься, зазнаючи в організмі фермента-тивних перетворень, розкладається з утворенням НСN.

Незалежно від шляху надходження і виду тварини макси-мальний вміст СN^- виявляється у головному мозкові, міо-карді і м'язових тканинах. У печінці найбільший вміст ціанід -іонів виявляється при їх надходженні у шлунок або в/черев-но, а найменший — при інгаляційному шляху надходження або через шкіру. Вміст йонів СN^- у нерозведеній крові ви-щий, ніж у сироватці. Основним метаболітом є менш отруйні тіоціанати. При введенні в організм тварин великих доз НСN пік утворення і виділення з сечею тіоціанатів спостерігається через 24 — 48 г. Частково відбувається окиснення через ціа-натну кислоту НСNО до СО₂, а також сполучення з цистином з утворенням імінотіазолідин -4-карбонової кислоти. У повітрі, яке видихається, також виявлений НСN.

Максимальна концентрація НСN, яка не порушує біохіміч-них процесів у воді — 50 мг/л.

Ціановодень блокує дихальні ферменти, спричиняє розлад тканинного дихання і викликає задушення. Так само діють всі ціанідні сполуки, які здатні відшеплювати НСN і утворю-вати йон СN^- . Йон СN^- різко знижує здатність тканин спо-живати кисень.

При гострому отруєнні, яке трапляється при високих кон-центраціях НСN, свідомість втрачається майже миттєво; на-ступає параліч дихання, а скоро і параліч серця. При менших концентраціях можна розрізнити декілька стадій з характер-ними симптомами для кожної: початкову, стадію задишки, стадію судом і стадію паралічу або асфіксії, яка закінчується смертю.

При хронічному отруєнні людини НСN спостерігаються го-ловний біль, слабкість, швидка стомлюваність, загальне не-здужання, порушення координації рухів, пітливість, приливи у вигляді гіперемії верхньої половини туловища, підвищена роздратованість, нудота, болі у підложечній області, диспеп-тичні розлади, болі у кінцівках, у серці, тахікардія. Спостері-гались неврологічні розлади, вегетативносудинна дистонія, зни-ження артеріального тиску, зміни складу сечі і крові, збільшен-ня щитовидної залози і у всіх — болісна реакція на алкоголь.

У робітників, котрі працювали на заводах, у повітрі робочої зони яких концентрація НСN була малою, з великим стажем роботи (до 24 роки) при обстеженні виявлені емфізема ле-гень, збільшення об'єму серця, брадікардія, гіпотонія, гемоліз еритроцитів, морфологічні зміни крові, гіперглікемія, збільшення печінки, незначні пірамідальні і мозочкові пору-шення.

У димі цигарки міститься 150 — 300 мкг іона СN^-. Спожи-вання у їжу фруктів і овочів, які містять ціаніди, може вик-ликати розвиток атаксичної поліневропатії.

НСN проявляє слабку подразнюючу дію на шкіру, викли-кає свербіж, появу пухирців. При потраплянні в очі викли-кає локальне подразнення.

Високотоксичними є також солі ціанідної кислоти, ціанід натрію і калію, смертельні дози яких для людини дорівню-ють 0,10 і 0,12 г відповідно.

Їх вплив на людину схожий до НСN, але місцева дія вира-жена сильніше.

Працюючі з розчинами КСN страждають дерматозами, в основному алергійними. При цьому розвиваються кропивни-ця, дерматити, екзема на тильній стороні пальців, кістей і в області променевозап'ястних і ліктьових суглобів, деколи з глибокими виразками на пальцях, які повільно виліковуються. Виразки утворюються на місцях, де є хоча би легкі подря-пини. КСN у вигляді порошку викликає стійкі висипи, схильні до рецидивів. Початок шкірних уражень проявляєть-ся сверблячкою. Може бути потоншення нігтьових пластинок і піднігтьовий кератоз. У холодну пору року захворюваність вища, ніж у теплу.

Встановлено токсичність ціанаміду кальцію СаСN₂, ціан-плаву (NаСN, СаО, СаС1₂, СаС₂ і СаСN₂), ціанату натрію NаОСN, ціанату калію КОCN, тіоціанової кислоти НSCN і її солей.

Для сажі звичайної ГДК = 0,15/0,05 (у чисельнику максимальна разова, у знаменнику — середньодобова) мг/м³, клас небезпеки 3. Для технічного вуглецю (вміст 1,2 — бензапірену ≤ 35 мг/кг) ГДК = 4,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для кам'яного вугілля (до 5% SіО₂) ГДК = 10,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для вуглецевого і вугільного пилу (5 — 10% вільн SіО₂) ГДК — 4,0 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для оксиду карбону (ІІ) встановлені такі значення ГДК (в мг/м³):

У повітрі робочої зони (ГДК ):

протягом робочого дня 20,0

-”- 60 хв. 50,0

-”- 30 хв. 100,0

-”- 15 хв. 200,0

В атмосферному повітрі:

максимальна разова ГДК 5,0

середньодобова ГДК 3,0.

Оксид карбону (ІІ) відноситься до класу небезпеки 4.

У колишньому СРСР ГДК СО₂ у повітрі робочої зони не встановлена, у США — 9000 мг/м³. У вугільних і озокерито-вих шахтах дозволяється вміст СО₂ до 0,5%. За деякими да-ними, у житлових і громадських приміщеннях середньодобо-ва концентрація СО₂ не повинна перевищувати 0,05%, а короткочасна (разова) 0,1%.

Для ціановодню і його солей (у перерахунку на НСN) вста-новлені такі значення ГДК.

У повітрі робочої зони ГДК = 0,3 мг/м³.

В атмосферному повітрі ГДК = 0,01 мг/м³.

У воді вододжерел ГДК = 0,1 мг/л.

Всі ці сполуки віднесені до 1 класу небезпеки.

Для ціанаміду кальцію встановлені такі значення ГДК.

В атмосферному повітрі (ТДК мг/м³) = 0,02.

У воді вододжерел (ГДК, мг/л) = 1,0 . Клас небезпе-ки 1.

Для тіоціанатів встановлені такі значення ГДК.

У повітрі робочої зони (ГДК, мг/м³) = 50,0.

У воді вододжерел (ГДК, мг/л) = 0,1 .

Тіоціанати віднесені до класу небезпеки 2 .

Силіцій — хімічний елемент ІV групи періодичної системи, атомний номер 14, атомна маса 28,09. У природі існує 3 стабільних ізо-топи: ²⁸Si, ²⁹Si, ³⁰Si. Одержаний Ж.Л. Гей Люссаком Л.Ж.Тенаром у 1811 р. Вміст у земній корі — 27,6% за масою. Силіцій — дуже поширений елемент природних мінералів. Найваж-ливіші мінерали: кремнезем SіО₂, польовий шпат А[АlSi₃O₈], де А — Nа, К, 1/2Ва, каолініт А1₄[Si₄O₁₀](OH)₈, слюди ВС[AlSi₃O₁₀](OH,F)₂, де В — К, Nа, С — Аl, Мg, Fе, Lі. Тем-но-сірі кристали зі смолистим блиском, кристалічна гратка, граненцетрована кубічна типу алмазу, густина — 2,33 г/см³; температура плавлення — 1415 ⁰С, температура кипіння — біля 3250 ⁰С; С_р — 20,1 Дж/моль·К; ΔН_пл — 49,8 кДж/моль; ΔН_вип — 355 кДж/моль; S⁰₂₉₈ — 18,8 Дж/моль·К. Типовий напівпровідник з шириною забороненої зони 1,08 еВ. Прозорий для ІЧ променів (відбиваюча здатність 0,3, показник заломлення 3,87). Ступінь окислення — -4, +2, +4. При низьких температурах хімічно інертний. В атмосфері кисню окиснюється вище 400 ⁰С, взаємодіє з фтороводнем при кімнатній температурі, з хлоро- і бромоводнем — при 400-500 ⁰С, з сіркою і азотом — вище 600 і 1000 ⁰С відповідно, з фтором — при кімнатній температурі, з хлором — вище 300 ⁰С, з бромом і йодом — вище 500 ⁰С. 3 воднем утворює сполуки загальної формули Si_nH_2n+2, n=1 — 8. 3 вуглецем кремній утворює карбіди, не реагує з водою, кислотами, але реагує з розчинами лугів, сумішшю фтороводневої і азотної кислот, а також розплавами багатьох металів. Одержання: технічний кремній одержують відновленням SіО₂ коксом або карбідом кальцію; в лабораторй — відновленням SіО₂ магнієм або алюмінієм; напівпровідниковий — відновленням SiCl₄ або SiHCl₃, воднем, розкладом SiH₄ при 400 — 600 ⁰С. 3 розплаву напівпровідникового кремнію вирощують монокристали із за-даними електрофізичними і структурними властивостями мето-дами зонної плавки і Чохральського. Застосовується технічний кремній як легуюча добавка у виробництві сталей і сплавів кольорових металів. Напівпровідниковий кремній викорис-товується в електротехніці і електроніці (діоди, транзистори, високовольтні теристори, фотоперетворювачі).

Світове виробництво монокристалів більше 1,5 тис. т/рік (без колишн. СРСР, 1979 р.).

Джерелами забруднення Силіцієм навколишнього середо-вища є підприємства з видобутку, переробки і застосування різних силіцієвмісних речовин і матеріалів. Оскільки при-родні силікати є рудами багатьох металів (Літію, Берилію, Нікелю, рідкісних металів), то при видобутку і переробці цих руд здійснюється забруднення довкілля. Це ж стосується та-кож таких природних мінералів як азбест, тальк, слюди, гли-ни, деякі абразивні матеріали. Підприємства з виробництва цементу, скла, шиферу, кераміки, силікатних волокон, вог-нетривких матеріалів викидають пил, який забруднює по-вітря і грунти прилеглих територій.

Кар'єри, утворені після видобутку глин, піску, гранітів ство-рюють дефекти природних ландшафтів і часто служать місцем стихійного звалювання сміття. Токсичні речовини з таких звалок можуть проникати у грунтові води і забруднювати їх.

Вплив Силіцію на довкілля переважно пов'язаний з утво-ренням, видобутком, переміщенням, переробкою і викорис-танням його природних сполук. Загальнотоксична дія майже всіх сполук Силіцію незначна. Кремнієвмісний пил, який відкладається в органах дихання, зазвичай викликає пато-логічні зміни, що повільно розвиваються, типу хронічних ка-тарів верхніх дихальних шляхів, хронічних бронхітів і пнев-моконіозу. Але швидкість цих процесів, а також у ряді ви-падків сам патологічний процес (особливо, пневмоконіоз), який викликається різними сполуками, має певні якісні особливості.

Біологічна роль. Силіцій входить до складу рослинних і тваринних організмів як елемент, який бере участь в обміні речовин. Добовий раціон людини включає біля 1 г Силіцію.

Силіцій міститься у шкірі, хрящах, зв'язках ссавців і вхо-дить до складу мукополісахаридів, де міцно зв'язаний ефір-ними зв'язками, які виникають при взаємодії ортокремнієвої кислоти з гідроксильними групами вуглеводів.

Є припущення, що хвороби суглобів і зв'язок є наслідком порушення силіцієвого обміну.

Розчинні силікати натрію і калію, які володіють найвира-женішими токсичними властивостями, пошкоджують шкіру, а галогеніди Силіцію — слизові оболонки.

Тривале вдихання пилу карбіду силіцію в умовах вироб-ництва викликало у робітників хронічний бронхіт, відносно доброякісний пневмоконіоз, а також їх поєднання, найне-сприятливіше по відношенню до функціональної патології системи дихання.

Пил диоксиду силіцію, що є у повітрі, має здатність осідати у легенях і викликати силікоз, який виникає через кілька місяців (дуже рідко) або десятки років роботи на небезпечно-му виробництві. Терміни розвитку силікозу залежать від сту-пеня фіброгеності пилу, рівня запиленості повітря робочої зони, супутних факторів та індивідуальних особливостей орга-нізму.

Основою клінічної класифікації силікозу є характер і вира-женість його рентгеноморфологічних проявів, загальнокліні-чна і функціональна симптоматика. За вираженністю і вели-чині цих змін виділяють стадії захворювання.

Силікоз І стадії — симетрично з обох сторін, але більше всього у середньо- і нижньодольових відділах виявляється деформований і підсилений легеневий малюнок, який скла-дається з дрібносітчатих утворень неправильної форми і не-численних овальних ("вузликових") тіней, що досягають 1,5 — 2 мм у діаметрі, їх при дифузно-склеротичній формі зви-чайним рентгенографічним методом виявити взагалі не вдаєть-ся. Часто виявляється більше або менше виражене потовщен-ня міждольової плеври; тіні коренів легень дещо розширені.

Силікоз ІІ стадії — розмір і число патологічних тіней зрос-тають, вони поширені по всіх легеневих полях, але без види-мого злиття вузликових утворень. При вузликовій формі на фоні дрібнокоміркового фіброзу видно велику кількість тіней діаметром до 3 — 5 мм неправильно округленої форми з чітки-ми контурами. При інтерстиціальній формі легеневий малю-нок значно підсилений, переважно у нижніх відділах легене-вих полів. Тіні судин і бронхів деформовані різкіше, ніж при силікозі І стадії. Вузликові тіні нечисленні або відсутні, діаметр їх не більше 1 — 2 мм. Корені розширені і ущільнені, контури їх нерівні. Як правило, знаходять потовщення міждо-льової плеври і плевродиафрагмальні, рідше — плевропери-кардиальні зрощення. Майже завжди є ознаки емфіземи ле-гень.

Силікоз ІІІ стадії характеризується злиттям вузликових і коміркових утворень у крупніші, діаметром 1 — 2 см, а деколи — у масивні пухлиноподібні тіні діаметром до 10 см, нерівних контурів, частіше двосторонньої локалізації переважно у верхніх і середніх відділах легень. В інших ділянках при вузликовій формі силікозу видні вузликові утворення, які не-злиті. Корені завжди розширені, ущільнені та деформовані; базальні відділи і верхівки легень емфізематозні, місцями бульозна емфізема. У більшості випадків є поширені плев-ральні зрощення.

Крім цих стадій, існують перехідні: 0 — І, І — ІІ і ІІ — ІІІ.

За міжнародною класифікацією виділяють чотири стадії си-лікозу; від 0/0 до 4/4, або за скороченим варіантом 0, 1, 2 і 3.

При поглибленні силікозу зростає загроза туберкульозного ускладнення, а також появи раку легень і органів шлунково-кишкового тракту. Рак легень є причиною смерті хворих си-лікозом частіше, ніж для іншого населення. Силікоз може бути причиною смерті від легенево-судинної недостатності.

Загальна токсична дія силікатів виражена досить незначно і при надходженні пилу цих речовин у органи дихання у них розвиваються первинно місцеві зміни з властивими цим хво-робам загальними порушеннями. Фіброгенність усіх силікатів нижча, ніж у SіО₂.

Небезпечні частки азбестового пилу, які можуть вкоріню-ватись в епідерміс, останній реагує гіперкератозом і клітин-ною проліферацією з гігантськими клітинами. Утворені "аз-бестові бородавки" частіше всього локалізуються на згиналь-них поверхнях кінцівок. Вони найпоширеніші в азботекстиль-ному виробництві. Найнебезпечнішим є азбестовий пил, який витає у повітрі і відкладається у дихальних шляхах, з чим пов'язаний розвиток важкої різновидності силікозу, який на-зивається азбестозом.

При асбестозі характерний осередковий і головним чином дифузний фіброз легень, найрізкіше виражений у середніх і нижніх відділах легень, з суттєвими дистрофічними та скле-ротичними змінами у стінках бронхів і судин, які призводять до їх деформації; емфізема. Часто виявляються азбестові тільця. Звертають особливу увагу на розвиток плевральних потов-щень з гіалінозом і наступним зневапнуванням як на один з найранніших ознак асбестозу, який часто зустрічається і має відповідне рентгенологічне відображення. За рештою ознак рентгеноморфологічні прояви, так і клініка асбестозу близькі до таких силікозу в його дифузно-склеротичній формі.

Виявлений факт підвищеної смертності від туберкульозу серед хворих азбестозом (у 3 рази більше, ніж для населення міста). Серед хворих азбестозом підвищена частота бронхо-генного раку. Канцерогенність азбесту пояснюють наявністю у ньому деяких мікроелементів, у тому числі явно канцерогенних (Сr, Nі і ін.), а також можливістю адсорбції на по-верхні волокон поліциклічних ароматичних вуглеводнів. Так бензпірен при інтрахеальному введенні сумісно з азбестом проявляє проявляє и про підвищену канцерогенність (це доведено експеримен-ьно).

Хронічний вплив талькового пилу викликає у тварин і людей розвиток дифузно-склеротичної форми переважно доброякісного пневмоконіозу, яка дуже рідко переходить у силікоз ІІ або ІІІ стадії, а також дуже рідко ускладнюється туберку-зом.

Доведено, що на тальковому підприємстві існує підвищен-ний ризик захворювань на рак легень, а також шлунка і ряду інших локалізацій. Є припушення про зв'язок високого рівня смертності від раку шлунка у Японії з вживанням у їжу рису, який полірують за допомогою тремолітовмісного тальку.

Пил слюд викликає у робітників зі стажем 20 — 25 років пневмоконіоз І стадії (44 випадки з 50 хворих), коніотуберкульоз був виявлений лише у двох випадках. Цей пил викликає професійні дерматози і хронічні бронхіти.

Олівіни відносяться до найменш фіброгенних силікатів. Невисоку токсичність мають також нефеліни.

Пил штучних силікатних волокон викликає шкірну сверблячку, професійні дерматози і кон'юктивіти. Визначається можливим розвиток пневмоконіозу під впливом пилу цих волокон. На виробництвах штучних силікатних волокон існує підвишений ризик розвитку раку, головним чином легень і шлунка.

У робітників, які зазнають впливу підвишених концентрацій пилу на підприємствах, що виготовляють будівельні матеріа-ли, виявлені окремі випадки силікозів, а також хронічні пилові бронхіти, під впливом цементного пилу розвивається також бронхіальна астма, можливо зв'язана з наявністю у цьо-му пилових домішок хрому (VІ).

Рідке скло у вигляді дрібних бризок або туману подразнює слизові верхніх дихальних шляхів. Потрапляючи у вічі, бриз-ки викликають опіки. На шкірі у працюючих з розчинним склом з'являються лишаєвидні потовщення, особливо на кис-тях рук, а деколи і виразки.

Вдихання пилу ультрамарину (ляпіс-блакиті) викликає у робітників втрату апетиту, відрижку, зниження кислотності шлункового соку.

Для карбіду силіцію ГДК = 6,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для оксиду силіцію (ІV) аморфного у вигляді аерозолю кон-денсації при вмісті SіО₂, 10 — 60% ГДК = 2 мг/м³, ТДК 0,02 мг/м³, клас небезпеки 4; для цієї ж речовини при вмісті SіО₂ вище 60% ГДК, = 1, 0 мг/м³, клас небезпеки 3. Для кварцового скла ГДК = 1,0 мг/м³, клас небезпеки 3.

Для азбесту природного і штучного ГДК = 2,0 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для тальку і талькопородного пилу, які містять до 10% вільного SіО₂ ГДК = 4 мг/м'; клас небезпеки 4.

Для слюди-сирцю при вмісті 10 — 70% вільного SіО₂ ГДК = 2 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для олівіну і форстериту ГДК = 6 мг/м³, клас небезпеки 4. Для залізних і нікелевих агломератів ГДК = 4 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для нефелінового концентрату і для сієніту ГДК = 6 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для скляного і мінерального волокна ГДК = 4 мг/м³, клас небезпеки 4.

Переглядів: 2420