• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Силіцій

Карбон

Хімічних елементів IV групи періодичної системи

Фізико-хімічні властивості, одержання, застосування, біологічна роль

Карбон — хімічний елемент ІV групи періодичної системи, атомний номер 6, атомна маса 12,01. У природі iснує 2 стабiльних ізотопи: ¹²С і ¹³С. Вміст у земній корі 0,1, в атмосфері (у вигляді СО₂) 0,035% за масою. Утримується в горючих копалинах — бурому і кам'яному вугіллі, торфі, горючих слан-цях, а також у вигляді сполук у нафті і природних горючих газах. Відомі 4 кристалічні модифікації вуглецю: кубічна -алмаз, гексагональна — графіт, карбін (знайдений у графіті у вигляді вкраплень мінералу чаоїту і одержаний штучно). У 1990 р. була одержана нова модифікація Карбону — фулерит, де у вузлах кристалічної решітки стоять молекули С₆₀. Густина графіту — 2,22 г/см³. Карбон утворює сполуки з багатьма елементами. Найпоширеніший ступінь окислення — -4, +4 (рідше+2 і -2). При звичайних температурах хімічно інертний, при високих температурах сполучається з багатьма елементами. При на-гріванні на повітрі спалахує, згоряючи до СО і СО₂. Гарячі концентровані луги і кислоти при звичайній температурі не діють на алмаз і графіт. Алмаз не взаємодіє з фтором, графіт вище 900⁰С утворює з фтором СF₄. Сірка сполучається з алмазом при 900 — 1000 ⁰С, з графітом — при 700 — 800 ⁰С, утворюючи СS₂. 3 азотом при пропусканні електричного роз-ряду утворює (СN)₂ , а з сумішшю азоту і водню при на-гріванні — НСN. 3 металами при високих температурах утво-рює карбіди, з водяною парою вище 800⁰С — СО і Н₂, з СО, вище 600 ⁰С — СО. Вуглець має сильні відновні властивості. Він відновлює метали з їх оксидів при нагріванні. Ал-маз — стійка модифікація вуглецю, яка кристалізується в гранецентрованій кубічній решітці; С_р — 6,11 Дж/моль·К (298 ⁰К); S⁰₂₉₈ — 2,37 Дж/моль·К. Перетворюється в графіт при 1800 ⁰С у відсутності кисню, ΔН цього перетворення 1,8 кДж/моль. Потрійній точці алмаз — графіт — рідина відповідає тиск 12,4 ГПа і температура 3000 ⁰С. Алмаз - найтвердіша речовина з усіх відомих у природі, крихкий. Хімічно дуже стійкий, згоряє при 870 ⁰С в присутності кис-ню, реагує з розплавами лугів і нітратів металів. Добре проводить тепло, володіє електроізоляційними властивостями. Одиниця маси дорогоцінного каменю — карат (1 карат = 0,2 г.). Найкрупніші алмази досягають 200 і більше карат. Зустрічається у природі, значні поклади алмазів є в Південній Африці та Якутії. В Україні алмази є у південній її частині. Штучний алмаз одержують з вуглецевомісних речовин, го-ловним чином з графіту, при 1300 — 1600 ⁰С і тиску 4,5-8,0 ГПа у присутності заліза, нікелю, кобальту, хрому, манга-ну або їх сплавів. Застосовується алмаз (як синтетичний, який більш дорогий, так і природний) для виготовлення різців, фрез, сверл, шліфувальних порошків, бурових долот; природ-ний ювелірний алмаз — для виготовлення діамантів, які сим-волізують красу, гармонію, багатство і владу. Вуглець відомий також у вигляді карбіну — це модифікація вуг-лецю з ланцюговою будовою молекул. Кристалізується в гек-сагональній системі, густина — 3,23 — 3,30 г/см³, С_р - 11,52 кДж/моль·К. Напівпровідник. У природі — мінерал ча-оїт (білі прожилки і вкраплення в графіті). Одержують окиснювальною дегідрополіконденсацією ацетилену, дією лазер-ного випромінювання на графіт, з вуглеводнів або ССl₄, в низькотемпературній плазмі. Широко відомий технічний вуг-лець (сажа) — це високодисперсний продукт неповного зго-ряння або термічного розкладу вуглеводнів, які містяться в природних і промислових газах, а також у нафтових і кам'яно-вугільних пластах. Складається головним чином з вуглецю (не менше 90%), містить 0,3 — 0,8% водню, до 10% хемосорбовано-го кисню, 0,05 — 0,5% мінеральних домішок. Середній діаметр часток (переважно сферичної форми) 10 — 40 нм. густина 1,80-1,95 г/см³. Одержують сажу спалюванням газу або його сумі-шей з маслом у камерах з щілинними пальниками і наступ-ним осадженням сажі з дифузійного полум'я (канальні, або дифузійні сажі); спалюванням масла, газу або їх сумішей у печах з наступним охолодженням утвореного аерозолю во-дою (пічні сажі); термічним розкладом газу в генераторах без доступу повітря (термічна сажа). Застосовується як наповню-вач гуми (більше 90% всього вуглецю, який виробляється) і пластмас. Є пігментом для типографських фарб, копіюваль-ного паперу, стрічок друкарських машин, для виготовлення сухих електричних елементів (ацетиленова сажа).

Серед вуглецевих матеріалів добре відоме активне (активо ване) вугілля — адсорбент з розвинутою пористою структу-рою. Добре адсорбує органічні речовини, погано амоніак і воду. Для адсорбції в мікропорах (розмір < 3,0 нм, об'єм до 0,6 см³/г) характерний головним чином механізм об'ємного заповнення; в мезопорах (3,0 — 200 нм, об'єм до 0,5 см³/г, питома поверхня до 400 м²/г) відбуваються полімолекулярна адсорб-ція і капілярна конденсація. Макропори (>200 нм, об'єм до 1,2 см³/г, питома поверхня до 2 м²/г) виконують в активному вугіллі транспортну функцію. Одержують активоване вугілля карбонізацією і активацією (парогазовою — у присутності водяної пари і СО₂, хімічною — у присутності солей металів, наприклад, ZnCl₂) видобутого або деревного вугілля, торфу, деревини, шкаралупці кокосових або грецьких (волоських) горіхів, сливових або вишневих кісточок і ін. при 500-900 ⁰С; термічним розкладом синтетичних полімерів, наприк-лад, полівініліденхлориду; віскозних волокон, змочених не-органічною речовиною, яка сприяє обвугленню при нагріванні. Останній спосіб дає можливість одержати термостійку вугле-цеву тканину. Застосовується активне вугілля для вловлю-вання парів летких розчинників з метою їх рекуперації; для очищення водних розчинів, наприклад, при рафінуванні цук-ру, у виробництві спиртних напоїв (очищенні самогону вщ сивушних масел), питної води, стічних вод, адсорбент і носій каталітичних (хемосорбційних) присадок у протигазах; неру-хома фаза в газоадсорбційній хроматографії, у вакуумній техніці, наприклад, для створення сорбційних насосів; для очищення крові і поглинання шкідливих речовин з шлунко-во-кишкового тракту .

Ізотоп ¹⁴С існує в атмосфері у складі СО₂, який поглинаєть-ся рослинами, а звідти потрапляє в організми тварин. Коли рослини і тварини відмирають, то засвоєння ними ізотопу ¹⁴С (β-випромінювач, Т½ — 5570 років) припиняється. Внаслі-док β-розпаду кількість атомів ¹⁴С зменшується в певній за-лежності від кількості років, які минули від часу відмирання, а тому за допомогою радіометричного визначення кількості цього ізотопу можна встановити вік різних речовин органіч-ного походження .

Карбон — елемент, з атомів якого побудовані скелети при-родних сполук, значна кількість яких є основними компо-нентами їжі та рослинних і тваринних тканин, а також газо-подібного, рідкого і твердого палива. Названі види палива поки що є основними джерелами енергії сучасної енергетики.

Використання ж всезростаючих кількостей вуглецевовмісно-го палива супроводжується збільшенням викидів СО₂ і шкідливих супутних газів. Штучно утворений СО₂ разом з іншими газами викликає парниковий ефект, який порушує тепловий баланс нашої планети і призводить до небажаного потепління клімату. Послабити вплив згаданого ефекту на клімат Землі можуть лише великомасштабні за площею масиви лісів і садів. У цих зелених лабораторіях під впливом хло-рофілу рослини з вуглекислого газу і води на сонячному світлі здатні синтезувати органічні речовини, які необхідні як для енергетики, так і для життя. Людство може мати реальний гігантський економічний ефект, якщо замість газу, нафти і вугілля навчиться у повній мірі використовувати і заощаджу-вати для земних потреб безкоштовну енергію природи — вітру, води, Сонця (каскади вітрогенераторів, рослинна енергетика; сонячні енергоустановки; акумуляторні станції сонячної енергії, одержаної в теплі пори роки і ін.). Газоподібне паливо можна одержувати штучно також за рахунок реакції метанового бро-діння.

Продукт згоряння вуглецю — вуглекислий газ значно де-шевший, ніж азот, тому викорисовується як захисна атмос-фера для збереження харчових продуктів, особливо овочів і фруктів. На відміну від озону, який знайшов таке ж застосу-вання, цей газ малотоксичний.

Вуглець у вигляді активованого вугілля, вуглекислий газ, харчова сода, емульгатори, стабілізатори, харчові барвники, антиоксиданти — лише незначна частина карбоновмісних ре-човин, які використовуються у харчовій промисловості.

Карбон — невід'ємний складовий елемент багатьох важли-вих лікувальних засобів і вітамінів, наприклад, глюкози, амі-нокислот, вітамінів А, Д, С, В₁, В₆, В₁₂, а також ферментів.

Джерелами забруднення навколишнього середовища Карбоном є всі підприємства і транспорт, які спалюють карбо-новмісне паливо — вугілля, торф, нафтопродукти, природний газ або викидають СО₂ внаслідок своєї діяльності. Промис-лові викиди СО₂ при цьому складають біля 5·10⁹ т на рік, з них біля 50% залишається в атмосфері, а решта потрапляє у процеси фотосинтезу в біосфсру і поглинається Світовим окс-аном. СО₂ виділяється на цукрових заводах з сатураційних ємкостей, утворюється у шахтах, на рудниках, зустрічається у тунелях, колодязях, виділяється при роботі геотермальних станцій, при процесах гниття, бродіння і дихання.

Вміст СО₂ в атмосфері постійно зростає за рахунок збільшення обсягів промислового виробництва. Так, у 1950 р. концентрація СО₂ була 290 млн.^-1, у 1960 р. — 310 млн.^-1, у 1980 р. — 340 млн.^-1, 2000 р. — 380 — 390 млн. ^-1 (за прогно-зом). У зв'язку з цим виникли побоювання щодо майбугньої зміни клімату в результаті розвитку парникового ефекту. Роз-раховано, що при підвишенні концентрації СО₂ в атмосфері до 600 млн. середньорічна тсмпература на планеті повинна підвищитись на 4 — 5⁰С; вираженішим це підвищення темпе-ратури буде на півночі Північної півкулі. За таких умов повинно відбуватись підсилення танення льодів в Арктиці і підвишення рівня Світового океану на 5 — 7 м.

Величезні території сільськогосподарських земель можуть бути затоплені, в інших місцях можливе підвищення рівня грунтових вод, зміняться напрями руху повітряних потоків, що може призвести до глобальних небажаних змін клімату з усіма непередбачуваними вчасно наслідками.

Фактично, з кінця 19 віку по 1940 р. середньорічна темпе-ратура на Землі піднялась на 0,5 — 0,6 ⁰С. Але з 1940 р., не дивлячись на зростання концентрації СО₂ спостерігається про-тилежна тенденція — середньорічна температура у Північній півкулі знизилась на 0,35⁰С, відмічається ріст льодових ша-пок в Арктиці і у Гренландії і зниження рівня Світового океану.

Чому такі розбіжності між прогнозом і фактичним станом глобального клімату? Очевидно, що процес глобальних кліма-тичних змін є поліфакторним. На клімат впливає не лише концентрація СО₂ і інших газів в атмосфері. але і космічні фактори, і у першу чергу теплова активність Сонця та інших небесних тіл. При підвищенні середньорічної температури Землі неодмінно зросте випаровування води з поверхні Світо-вого океану, а підвищення концентрації СО₂ в атмосфері при-зведе до зростання його розчинності в холодних водах океану. Таким чином відбудеться активація гігантської системи Сонце — Земля — Світовий океан — атмосфера (СО₂). Ця система, найвірогідніше, буде працювати на нейтралізації тих факторів, які будуть провокувати кліматичні зміни. Але, як би не відбувались реальні глобальні зміни клімату, рахува-тись з цим явищем необхідно, як і приймати всі можливі заходи для протидії розвитку парникового ефекту. На першо-му місці тут мають бути заходи спрямовані на зменшення викидів СО₂ і інших газів підприємствами і транспортом, а також розширення площ лісів і зменшення вирубок, протидія осушуванню боліт.

Вплив Карбону на довкілля. Вуглекислий газ, як і багато інших сполук Карбону, приймає активну участь у природних процесах, які здійснюються у довкіллі, впливає на рН вод Світового океану, розчиняє у присутності води карбонатні породи, впливає на температуру Землі.

Метан (його продукують бактерії у відповідь на зростання вмісту кисню в атмосфері вище певного значення) служить відновником, який регулює природний рівень кисню.

Карбон — це елемент, сполуки якого мають найрізноманіт-ніший вплив на довкілля, вони можуть руйнувати озоновий шар Землі (галогеновуглеводні), викликати масову загибель мешканців Світового океану (нафтопродукти, пролиті з пла-вальних засобів на поверхню води), накопичуватись у харчо-вих колах і викликати загибель рідкісних птахів — соколів--сапсанів, чайок, бакланів, яструбів і ін. (ДДТ, ПХД, ділдрин, і інші пестициди, вони акумулюються у печінці і мозкові тварин), руйнувати природну структуру грунтів (гербіциди, зокрема, раундап). Значна частина органічних сполук Карбону володіє мутагенною і канцерогенною дією.

Ось окремі, далеко неповні приклади впливу сполук Кар-бону на довкілля.

Вуглекислий газ проявляє наркотичну дію; подразнює шкіру та слизові оболонки. У відносно малих кількостях збуджує дихальний центр, в дуже великих — пригнічує. Зазвичай високий вміст СО₂ пов'язаний з пониженням вмісту кисню у повітрі, що також є причиною швидкої смерті. СО₂ проявляє центральну судиннозвужуючу, місцеву судиннорозширюючу дію, викликає ацидоз, підвищення вмісту адреналіну і норад-реналіну і зменшення амінокислот у крові, інгібірування фер-ментів у тканинах. Тварини, взагалі, менш чутливі до СО₂, ніж людина.

Гострі отруєння СО₂ досліджувались на тваринах.

У людей гострі отруєння СО₂ можливі при очищенні бро-дильних чанів, цистерн для збереження вина, винних бочок, у підземних басейнах для збереження виноградних вичавок. Описані смертельні отруєння при опусканні у льох, де збері-галась гнила і проросла картопля. Багато СО₂ може утворюватись в картопляних ямах, на складах зерна, в овочесховищах і силосних баштах, у сховищах квашених овочів (до 60% СО₂) і цибулі. СО₂ утворюється також при одержанні ацетону зброд-жуванням кукурудзи, у маточних чанах дріжджових заводів, в оглядових колодязях водопровідної і телефонної мережі (до 11 — 24% СО₂, описані смертельні отруєння), у вигрібних ямах (разом з Н₂S, NH₃, і ін.), на тютюнових складах (відбувались смертельні отруєння). Отруєння можливі при роботі з сухим льодом. Збільшення вмісту СО₂ може бути у приміщеннях, де працюють з вуглекислими мінеральними водами (у кабінах нарзанних ван), при виробництві цегли і вапна. Повітря, яке видихає людина, містить 4% СО₂, тому концентрація СО₂ у повітрі закритих приміщень зростає, причому тим швидше, чим інтенсивнішу роботу виконують у них люди. При роботі у протигазах і водолазних костюмах створюються умови, за яких доводиться довгий час дихати повітрям, збагаченим СО₂.

Повітря, яке містить 0,25 — 1,0% СО₂, при вдиханні викли-кає зміни функції зовнішнього дихання і кровообігу; 2,5-5% СО₂ викликає головний біль, подразнення верхніх ди-хальних шляхів, почуття тепла у груддях, збільшення легене-вої вентиляції за рахунок почастішання і поглиблення дихан-ня, почастішання серцебиття, підвищення кров'яного тиску. При 7% СО₂ і вище до цього приєднуються пітливість, шум у вухах, почастішання серцебитгя, запаморочення, можливі пси-хічне збудження, блювання, зниження температури тіла, по-рушення зору (темнової адаптації, акомодації, світлобоязнь), прояви ураження головного і спинного мозку. Концентрацію 6% люди витримували добровільно до 22 хв., 10,4% — не більше 0,5 хв.

При перебуванні людей у закритих приміщеннях хвороб-ливі явища виникають як внаслідок надміру СО₂, так і через недостачу О₂. Особливо важливо порушення терморегуляції через підвищення температури і вологості середовища. При 4-годинному перебуванні добровольців у герметично закритому приміщенні, де вміст СО₂ зростав поступово від 0,48 до 4,7%, а вміст О₂ падав від 20,6 до 15,8% частина осіб скаржилась на кінець досліду на духоту, легкий головний біль, спостеріга-лись пониження температури, почастішання дихання, запо-вільнення або почастішання пульсу. На другий день після досліду у деяких — головний біль, слабкість. Перебування у закритому приміщенні протягом 8 — 10 г при поступовому підвищенні вмісту СО₂ до 5,5% і падіння вмісту О₂ до 14,5 на кінець досліду призводило до різкого зростання легеневої вентиляції (до 30 — 35 л), збільшення споживання О₂ на 50%, зсуву реакції крові у кислий бік, зміни частоти пульсу, підви-щення кров'яного тиску, особливо мінімального, пониження температури тіла на 0,5⁰С, падіння фізичної і розумової пра-цездатності, головного болю. Збільшення швидкості нарос-тання концентрації СО₂ при однаковому кінцевому його вмісті робило стан важчим. Сильний головний біль і загальна слабкість в окремих випадках тримались 12 г — 3 доби після досліду.

Відомі випадки задушення при різних концентраціях СО₂ і недостачі О₂. Найменше з приведених значень вмісту СО₂ — 3%, найбільший вміст О₂ — 13,6%. При високих концентра-ціях СО₂ наступає смерть від зупинки дихання (при 20% че-рез декілька секунд) зазвичай без судом або при дуже слаб-ких судомах. Серцева діяльність продовжується і після зу-пинки дихання. Якщо постраждалого вдається врятувати, то свідомість повертається зазвичай через декілька хвилин. На-слідками отруєння можуть бути у першу добу головний біль, загальна слабкість, спрага, своєрідне стиснення у грудях, особ-ливо при глибокому вдиху. Після важкого отруєння спостер-ігались кров у мокротинні, підвищення температури, запа-лення бронхів і легень.

При автопсії деколи крововиливи у слизові оболонки. Трупні плями синювато-червоного кольору. Індивідуальна чутливість до СО₂ досить різна.

Можливість хронічного отруєння СО₂ не доведена. Але три-валий професійний контакт з СО₂ може викликати порушен-ня обміну Кальцію і надлишкове його накопичення в організмі. При концентраціях СО₂ більше 2% погіршується працез-датність, з'являється головний біль, затруднене дихання при підйомі східцями. Визнається можливим звикання людей до СО₂.

Є вказівки на тератогенну і ембріотоксичну дію СО₂ при хронічному впливові його на тварин.

Вуглець — широко поширена фракція в атмосферних аеро-золях з викидів підприємств і транспорту, при цьому розріз-няють тотальний вуглець, який об'єднує всі карбоновмісні матеріали, і елементарний вуглець, частки якого викидаються в атмосферу у вигляді сажі. Крім цих двох, виділяється ще й вторинний вуглець — його органічні сполуки утворюються в результаті атмосферних реакцій. Тривалість перебування час-ток вуглецю в атмосфері залежить від їх розмірів, концент-рації і метрологічних умов, у дощовому кліматі — до 40 г і до 1 тижня у більш засушливих районах. В атмосфері частки вуглецю виступають ядрами конденсації, на поверхні яких можуть відбуватись хімічні реакції з утворенням різних хімічних речовин.

Різні речовини Карбону небезпечні у першу чергу через наявність у них канцерогенної речовини 1,2 — бензпірену.

Різного роду карбоновмісний пил тим небезпечніший, чим дрібніші його частки. Високий вміст часток вуглецю в атмос-ферних аерозолях призводить до підвищення захворювання населення, особливо хворобами верхніх дихальних шляхів і легень.

У розвитку пилової патології провідну роль має зольність вугільного пилу: малозольний пил (вміст золи до 20%) і ви-сокозольний пил (вміст золи більше 20%), останні агресивніші, і серед них найшкідливіший антрацит. Такий пил проявляє фіброгенну дію і викликає антракоз, який відомий як про-фесійна хвороба шахтарів вугільних шахт. Ранні ознаки ант-ракозу — втомлюваність, кашель, пітливість, роздратованість, головні болі, задишка; потім ціаноз губ, хронічний бронхіт, емфізема, порушення бронхіальної прохідності і функції зовнішнього дихання.

Найчастіше антракоз ускладнюється туберкульозом. Антра-коз є передпричиною до розвитку злоякісних новоутворень легень і інших органів.

Поскільки у всіх видах сажі і технічного вуглецю, у про-мислових виробах, куди його додають як наповнювач, вияв-лений 1,2-бензпірен, то їх розглядають як можливий етіоло-гічний фактор розвитку злоякісних пухлин верхніх дихальних шляхів, легень і шкіри. Так, описаний рак шкіри при брикетуванні вугільного дріб'язку з використанням кам'яно-вугільного пеку. Мутагенну активність сажі пов'язують з на-явністю у ній 1-нітропірену.

Вугільний пил, графіт і сажа проявляють місцеву дію на очі: татуювання кон'юктиви, кон'юктивіт, подразнення рогі-вки, а також на шкіру: сухість, гнійничкові захворювання шкіри і підшкірної клітковини, дерматити, епідермофiтії, алергічні дерматози. При дії на слизові порожнини рота і носоглотки: гінгівіт, лейкоплакії; хворіють люди з 3 — 5 річним стажем роботи, в основному молодші 40 років, причому чоло-віки значно частіше, ніж жінки. В сажотрусів і робітників коксохімічних виробництв підвищена захворюваність каріо-зом і пародонтозом.

Хімічний аналіз легень при антракозі виявив високий відсо-ток вмісту вугільного пилу і низький — SіО₂. Невеликі кількості вугільного пилу знаходили у селезінці, печінці, кістковому мозкові, нирках. Вугільний пил виводиться з ле-гень протягом багатьох років після припинення роботи.

Одним з токсичних неорганічних речовин Карбону, які над-ходять у довкілля є чадний газ, оксид карбону (ІІ), СО. Щорічно в результаті антропогенної діяльності в атмосферу надходить — 350 — 600)·10⁶ т СО. СО є продуктом неповного згоряння різних видів карбоновмісного палива. Отруєння цим газом є причиною 50% випадків загибелі на пожежах. СО виділяється також після вибуху різних вибухових речовин, у різноманітних процесах хімічної промисловості — каталітич-ному крекінгу, газифікації і коксуванні вуплля, тлінні тери-конів, при виробництві амоніаку конверсійним способом, формаліну, соди, гідрогенізації жирів, синтезі вуглеводнів, фосгену, метилового спирту, мурашиної і щавелевої кислот і ін речовин. Металургійні підприємства, які виплавляють 1 млн. т сталі на рік, щодобово викидають 320 — 400 т СО. СО виді-ляється у повітрі при виготовленні вуглеграфітових електродів, на виробництві технічного вуглецю, при газовому зва-рюванні з використанням СО₂.

Більше половини (56 — 62%) СО, який надходить в атмос-феру, припадає на долю автотранспорту. Вміст СО у вихлоп-них газах двигунів може досягати 12%. Цей газ викликає отруєння водіїв автотранспорту та екіпажів літаків і у 19% випадків є причиною дорожньо-транспортних подій.

СО накопичується на перехрестях, у тунелях, у закритих зелених зонах біля будинків, гаражів, автомагістралей, у зак-ритих погано провітрюваних дворах. В атмосфері СО слу-жить відновником багатьох речовин, при цьому сам окис-нюється до СО₂. Середня тривалість перебування СО в ат-мосфері біля 2 місяців. Деякі морські водорості накопичують СО до 5%.

СО не тільки надходить інгаляційним шляхом, але утво-рюється в організмі людини і вищих тварин як продукт мета-болізму гема і переокиснення ліпідів. Спорідненість СО до гемоглобіну людини у 204 — 279 раз вища, ніж кисню. Тому так легко СО поглинається кров'ю. Крім цього, СО погли-нається і міоглобіном, якщо вміст СО у крові помітно пере-вищує норму (5 — 6% СО-гемоглобіну), то виникає стан от-руєння. При концентрації СО-гемоглобіну 10 — 15% можна допускати хронічне отруєння.

Виділяється СО головним чином через дихальні шляхи: 60-70% виділяється людиною після гострого отруєння протягом першої години, потім виділення продовжується 3 — 4 г. При хронічному отруєнні СО виділяється тривалий час.

СО здатний виявляти безпосередню токсичну дію на кліти-ни, порушуючи тканинне дихання і зменшуючи споживання тканинами кисню. Цей токсикант сполучається з залізовміс-ними біохімічними системами тканин — не тільки з гемогло-біном, але і з міоглобіном. СО з'єднується з ферментами-цитохромоксидозою, з відновною формою пероксидази і з каталазою. При гострому і хронічному отруєнні СО викликає в організмі людини ряд патологічних змін і станів.

Особливо чутливі до дії СО молоді люди і вагітні жінки. Важко переносять отруєння алкоголіки, ті, хто палить, і осо-би які мають хвороби системи кровообігу. При різкій анемії можлива смерть.

Гостре отруєння відбувається при перебуванні у приміщен-нях з підвищеним вмістом СО, зокрема при роботі з пилом, який містить вугілля (особливо з домішкою сажі), а також при переробці або продрібненні і збереженні коксу, шлаків у вугільних бункерах, трюмах кораблів. СО утворюється при повільному окисненні мастил, що входять до складу фарб, які застосовуються для фарбування внутрішніх приміщень. Відомі випадки отруєння при спускові людей у цистерни, де вміст СО може досягати 6,8%. СО виділяється також при процесах ферментації, зокрема листового тютюну, зустрічається у повітрі на хлібозаводах і коптильнях, біля світлокопіюваль-них апаратів.

У залежності від концентрації СО у повітрі, часу дії, індив-ідуальних особливостей організму отруєння цим газом мо-жуть бути легкими, середніми і важкими. При легкій формі свідомість не втрачається або буває короткочасне запаморо-чення. Отруєння середньої важкості характеризується більш менш тривалою втратою свідомості. Після виходу з цього ста-ну зберігається загальна слабкість, можуть бути провали па-м'яті, рухові розлади, судоми. При важких отруєннях втрата свідомості триває більше 2 г, розвиваються клонічні та тонічні судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація. Орієнтовну уяву про важкість отруєння СО дає рівень СО-гемоглобіну у крові постраждалого.

При вдиханні не дуже великих концентрацій (до 1000 мг/м³) — важкість і відчуття стиснення голови, сильний біль на лобі та висках, запаморочення, шум у вухах, почерво-ніння і паління шкіри обличчя, тремтіння, почуття слабкості і страху, спрага, почастішання пульсу, пульсація скроневих ар-терій, почупя недостачі повітря, нудота, блювання. В подаль-шому при збереженні свідомості — заціпеніння, слабкість і байдужість (або навіть відчуття приємної знемоги), через які скоро людина не може вийти з небезпечної зони. Потім наро-стають сонливість і заціпеніння або ж сплутаність свідомості і сп'яніння, температура тіла може підвишуватись до 38 — 40 ⁰С, У типових випадках отруєний втрачає свідомість. Кома триває 1 — 2 дні. У рідкісних випадках при важких отруєннях свідомість зберігається до смерті. Задишка може тривати го-динами і навіть добами і закінчується смертю від зупинки дихання. Добами (в поодиноких випадках навіть тижнями) може тривати і втрата свідомості. Зустрічаються і атипічні форми: деколи отруєний втрачає свідомість і миттєво падає; у рідкісних випадках спостерігаються гострі психічні розлади Часом буває двофазовий перебіг отруєння з несприятливим прогнозом. У рідкісних випадках після короткої втрати свідо-мості наступає швидке і, можливо, повне одужання.

Але не завжди одноразове гостре отруєння проходить без-слідно. Наслідками гострого отруєння можуть бути ураження центральної нервової системи, інших систем і органів люди-ни.

Для діагностики хронічного професійного отруєння СО важ-лива наявність відповідного виробничого анамнезу, клінічної картини і наявність СО-гемоглобіну у крові вище рівня нор-ми. Описані хронічні отруєння при неперервному вдиханні повітря, яке містить 10 — 50 мг/м³ СО; у крові виявлялось 3-13% СО.

При хронічному отруєнні СО характерне різноманіття скарг, з яких як основні виділяють фізичну і психічну астенію, головні болі і запаморочення. Зазвичай через 2 — 3 міс. після початку контакту з СО з'являються шум у голові і головні болі, особливо під час роботи ранками, запаморочення, відчуття чаду, скарги на втомлюваність, послаблення пам'яті і уваги, апатію і лабільність настрою, шум у вухах, підвищену чут-ливість до звукових подразників, нудоту, схуднення, відсутність апетиту, погане перенесення алкоголю, проноси, безсоння уночі і сонливість вдень, блідість, сіруватий колір обличчя, нав'язливий страх, задишку, серцебиття, болі в області серця, у підложечній області, у суглобах, невралгічні болі, пітливість, пришвидшені поклики до сечовипускання, деколи — на запа-морочливий стан.

При хронічних отруєннях СО спостерігаються зміни з боку нервової і серцево-судинної систем, шлунково-кишкового трак-ту і крові.

СО — основний фактор ризику, який проявляє пошкоджу-ючу дію на судини під час паління тютюну. СО в складі тютюнового диму викликає розвиток гіпоксії стінок артерій і пригнічення ліполітичних ферментів.

Жінки стійкіші до токсичної дії СО, ніж чоловіки. Відомі випадки побутових отруєнь СО, коли гинули батьки і вижи-вали їх грудні діти.

Особливо токсичною сполукою, яка містить Карбон, є ціа-новодень НCN. Джерелами виділення НСN є виробництва бензолу, толуолу, ксилолу, коксохімічні заводи, процеси гідро-генізації вугілля, гальванопластичні процеси, горіння і на-грівання різноманітних полімерних композицій (нейлону, поліакрилонітрилу, поліуретану, карбамідних і меламінових плас-тмас), при згорянні шерсті, при неповному згорянні або сухій перегонці азотовмісних органічних речовин і при одержанні з них ціанідів; при ціануванні сталі; при виготовленні гексаціа-ноферату (ІІІ) калію (червоної кров'яної солі) і його застосу-вання для фарбування і протравлювання тканин (стічні води цих виробництв також містять НСN). У виробництві тіаоціа-натів; при виготовленні щавелевої кислоти; при дії на білки концентрованої азотної і сірчаної кислот; при загартуванні і рідкій цементації металів; в металургії (при флотації сульфідної свинцево-цинкової руди).

У доменному газі знаходили 0,03 — 0,3 г ціанідних сполук на 100 м³, у стічних промислових водах газоочищення — 2,7-9 мг в 1 л води. Тютюновий дим містить НСN. Утворення НСN можливе під впливом бактерій у бродильному сокові.

Ціановодень і ціаніди присутні у промислових стічних во-дах рудозбагачувальних фабрик, рудників, приїсків, гальва-нічних цехів, металургійних і металообробних заводів, газоге-нераторних станцій, газових і коксохімічних заводів. Крім того, у воді часто присутні комплексні ціаніди металів, які у незначній мірі також дисоціюють з утворенням іона СN^- . При обробці активним хлором у кислому середовищі відбувається розклад ціанідів і утворюється хлорціан — надзвичайно ток-сична, малорозчинна у воді газувата сполука.

Синильна кислота і її солі всмоктуються на протязі декіль-кох секунд через шлунково-кишковий тракт і легені. Через шкіру проникнення відбувається повільніше. НСN утворюється в організмі з рослинних глікозидів, які містяться, наприклад, у льонові (линамарин) і у листках лавровишневого дерева (лауроцеразин), білій конюшині. При вживанні у їжу великої кількості ядер кісточок гіркого мигдалю, персиків, слив, аб-рикосів, черешні, яблук, а також представників родини ро-зоцвітих, також можливі отруєння, оскільки глікозид амігда-лин, який у них міститься, зазнаючи в організмі фермента-тивних перетворень, розкладається з утворенням НСN.

Незалежно від шляху надходження і виду тварини макси-мальний вміст СN^- виявляється у головному мозкові, міо-карді і м'язових тканинах. У печінці найбільший вміст ціанід -іонів виявляється при їх надходженні у шлунок або в/черев-но, а найменший — при інгаляційному шляху надходження або через шкіру. Вміст йонів СN^- у нерозведеній крові ви-щий, ніж у сироватці. Основним метаболітом є менш отруйні тіоціанати. При введенні в організм тварин великих доз НСN пік утворення і виділення з сечею тіоціанатів спостерігається через 24 — 48 г. Частково відбувається окиснення через ціа-натну кислоту НСNО до СО₂, а також сполучення з цистином з утворенням імінотіазолідин -4-карбонової кислоти. У повітрі, яке видихається, також виявлений НСN.

Максимальна концентрація НСN, яка не порушує біохіміч-них процесів у воді — 50 мг/л.

Ціановодень блокує дихальні ферменти, спричиняє розлад тканинного дихання і викликає задушення. Так само діють всі ціанідні сполуки, які здатні відшеплювати НСN і утворю-вати йон СN^- . Йон СN^- різко знижує здатність тканин спо-живати кисень.

При гострому отруєнні, яке трапляється при високих кон-центраціях НСN, свідомість втрачається майже миттєво; на-ступає параліч дихання, а скоро і параліч серця. При менших концентраціях можна розрізнити декілька стадій з характер-ними симптомами для кожної: початкову, стадію задишки, стадію судом і стадію паралічу або асфіксії, яка закінчується смертю.

При хронічному отруєнні людини НСN спостерігаються го-ловний біль, слабкість, швидка стомлюваність, загальне не-здужання, порушення координації рухів, пітливість, приливи у вигляді гіперемії верхньої половини туловища, підвищена роздратованість, нудота, болі у підложечній області, диспеп-тичні розлади, болі у кінцівках, у серці, тахікардія. Спостері-гались неврологічні розлади, вегетативносудинна дистонія, зни-ження артеріального тиску, зміни складу сечі і крові, збільшен-ня щитовидної залози і у всіх — болісна реакція на алкоголь.

У робітників, котрі працювали на заводах, у повітрі робочої зони яких концентрація НСN була малою, з великим стажем роботи (до 24 роки) при обстеженні виявлені емфізема ле-гень, збільшення об'єму серця, брадікардія, гіпотонія, гемоліз еритроцитів, морфологічні зміни крові, гіперглікемія, збільшення печінки, незначні пірамідальні і мозочкові пору-шення.

У димі цигарки міститься 150 — 300 мкг іона СN^-. Спожи-вання у їжу фруктів і овочів, які містять ціаніди, може вик-ликати розвиток атаксичної поліневропатії.

НСN проявляє слабку подразнюючу дію на шкіру, викли-кає свербіж, появу пухирців. При потраплянні в очі викли-кає локальне подразнення.

Високотоксичними є також солі ціанідної кислоти, ціанід натрію і калію, смертельні дози яких для людини дорівню-ють 0,10 і 0,12 г відповідно.

Їх вплив на людину схожий до НСN, але місцева дія вира-жена сильніше.

Працюючі з розчинами КСN страждають дерматозами, в основному алергійними. При цьому розвиваються кропивни-ця, дерматити, екзема на тильній стороні пальців, кістей і в області променевозап'ястних і ліктьових суглобів, деколи з глибокими виразками на пальцях, які повільно виліковуються. Виразки утворюються на місцях, де є хоча би легкі подря-пини. КСN у вигляді порошку викликає стійкі висипи, схильні до рецидивів. Початок шкірних уражень проявляєть-ся сверблячкою. Може бути потоншення нігтьових пластинок і піднігтьовий кератоз. У холодну пору року захворюваність вища, ніж у теплу.

Встановлено токсичність ціанаміду кальцію СаСN₂, ціан-плаву (NаСN, СаО, СаС1₂, СаС₂ і СаСN₂), ціанату натрію NаОСN, ціанату калію КОCN, тіоціанової кислоти НSCN і її солей.

Для сажі звичайної ГДК = 0,15/0,05 (у чисельнику максимальна разова, у знаменнику — середньодобова) мг/м³, клас небезпеки 3. Для технічного вуглецю (вміст 1,2 — бензапірену ≤ 35 мг/кг) ГДК = 4,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для кам'яного вугілля (до 5% SіО₂) ГДК = 10,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для вуглецевого і вугільного пилу (5 — 10% вільн SіО₂) ГДК — 4,0 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для оксиду карбону (ІІ) встановлені такі значення ГДК (в мг/м³):

У повітрі робочої зони (ГДК ):

протягом робочого дня 20,0

-”- 60 хв. 50,0

-”- 30 хв. 100,0

-”- 15 хв. 200,0

В атмосферному повітрі:

максимальна разова ГДК 5,0

середньодобова ГДК 3,0.

Оксид карбону (ІІ) відноситься до класу небезпеки 4.

У колишньому СРСР ГДК СО₂ у повітрі робочої зони не встановлена, у США — 9000 мг/м³. У вугільних і озокерито-вих шахтах дозволяється вміст СО₂ до 0,5%. За деякими да-ними, у житлових і громадських приміщеннях середньодобо-ва концентрація СО₂ не повинна перевищувати 0,05%, а короткочасна (разова) 0,1%.

Для ціановодню і його солей (у перерахунку на НСN) вста-новлені такі значення ГДК.

У повітрі робочої зони ГДК = 0,3 мг/м³.

В атмосферному повітрі ГДК = 0,01 мг/м³.

У воді вододжерел ГДК = 0,1 мг/л.

Всі ці сполуки віднесені до 1 класу небезпеки.

Для ціанаміду кальцію встановлені такі значення ГДК.

В атмосферному повітрі (ТДК мг/м³) = 0,02.

У воді вододжерел (ГДК, мг/л) = 1,0 . Клас небезпе-ки 1.

Для тіоціанатів встановлені такі значення ГДК.

У повітрі робочої зони (ГДК, мг/м³) = 50,0.

У воді вододжерел (ГДК, мг/л) = 0,1 .

Тіоціанати віднесені до класу небезпеки 2 .

Силіцій — хімічний елемент ІV групи періодичної системи, атомний номер 14, атомна маса 28,09. У природі існує 3 стабільних ізо-топи: ²⁸Si, ²⁹Si, ³⁰Si. Одержаний Ж.Л. Гей Люссаком Л.Ж.Тенаром у 1811 р. Вміст у земній корі — 27,6% за масою. Силіцій — дуже поширений елемент природних мінералів. Найваж-ливіші мінерали: кремнезем SіО₂, польовий шпат А[АlSi₃O₈], де А — Nа, К, 1/2Ва, каолініт А1₄[Si₄O₁₀](OH)₈, слюди ВС[AlSi₃O₁₀](OH,F)₂, де В — К, Nа, С — Аl, Мg, Fе, Lі. Тем-но-сірі кристали зі смолистим блиском, кристалічна гратка, граненцетрована кубічна типу алмазу, густина — 2,33 г/см³; температура плавлення — 1415 ⁰С, температура кипіння — біля 3250 ⁰С; С_р — 20,1 Дж/моль·К; ΔН_пл — 49,8 кДж/моль; ΔН_вип — 355 кДж/моль; S⁰₂₉₈ — 18,8 Дж/моль·К. Типовий напівпровідник з шириною забороненої зони 1,08 еВ. Прозорий для ІЧ променів (відбиваюча здатність 0,3, показник заломлення 3,87). Ступінь окислення — -4, +2, +4. При низьких температурах хімічно інертний. В атмосфері кисню окиснюється вище 400 ⁰С, взаємодіє з фтороводнем при кімнатній температурі, з хлоро- і бромоводнем — при 400-500 ⁰С, з сіркою і азотом — вище 600 і 1000 ⁰С відповідно, з фтором — при кімнатній температурі, з хлором — вище 300 ⁰С, з бромом і йодом — вище 500 ⁰С. 3 воднем утворює сполуки загальної формули Si_nH_2n+2, n=1 — 8. 3 вуглецем кремній утворює карбіди, не реагує з водою, кислотами, але реагує з розчинами лугів, сумішшю фтороводневої і азотної кислот, а також розплавами багатьох металів. Одержання: технічний кремній одержують відновленням SіО₂ коксом або карбідом кальцію; в лабораторй — відновленням SіО₂ магнієм або алюмінієм; напівпровідниковий — відновленням SiCl₄ або SiHCl₃, воднем, розкладом SiH₄ при 400 — 600 ⁰С. 3 розплаву напівпровідникового кремнію вирощують монокристали із за-даними електрофізичними і структурними властивостями мето-дами зонної плавки і Чохральського. Застосовується технічний кремній як легуюча добавка у виробництві сталей і сплавів кольорових металів. Напівпровідниковий кремній викорис-товується в електротехніці і електроніці (діоди, транзистори, високовольтні теристори, фотоперетворювачі).

Світове виробництво монокристалів більше 1,5 тис. т/рік (без колишн. СРСР, 1979 р.).

Джерелами забруднення Силіцієм навколишнього середо-вища є підприємства з видобутку, переробки і застосування різних силіцієвмісних речовин і матеріалів. Оскільки при-родні силікати є рудами багатьох металів (Літію, Берилію, Нікелю, рідкісних металів), то при видобутку і переробці цих руд здійснюється забруднення довкілля. Це ж стосується та-кож таких природних мінералів як азбест, тальк, слюди, гли-ни, деякі абразивні матеріали. Підприємства з виробництва цементу, скла, шиферу, кераміки, силікатних волокон, вог-нетривких матеріалів викидають пил, який забруднює по-вітря і грунти прилеглих територій.

Кар'єри, утворені після видобутку глин, піску, гранітів ство-рюють дефекти природних ландшафтів і часто служать місцем стихійного звалювання сміття. Токсичні речовини з таких звалок можуть проникати у грунтові води і забруднювати їх.

Вплив Силіцію на довкілля переважно пов'язаний з утво-ренням, видобутком, переміщенням, переробкою і викорис-танням його природних сполук. Загальнотоксична дія майже всіх сполук Силіцію незначна. Кремнієвмісний пил, який відкладається в органах дихання, зазвичай викликає пато-логічні зміни, що повільно розвиваються, типу хронічних ка-тарів верхніх дихальних шляхів, хронічних бронхітів і пнев-моконіозу. Але швидкість цих процесів, а також у ряді ви-падків сам патологічний процес (особливо, пневмоконіоз), який викликається різними сполуками, має певні якісні особливості.

Біологічна роль. Силіцій входить до складу рослинних і тваринних організмів як елемент, який бере участь в обміні речовин. Добовий раціон людини включає біля 1 г Силіцію.

Силіцій міститься у шкірі, хрящах, зв'язках ссавців і вхо-дить до складу мукополісахаридів, де міцно зв'язаний ефір-ними зв'язками, які виникають при взаємодії ортокремнієвої кислоти з гідроксильними групами вуглеводів.

Є припущення, що хвороби суглобів і зв'язок є наслідком порушення силіцієвого обміну.

Розчинні силікати натрію і калію, які володіють найвира-женішими токсичними властивостями, пошкоджують шкіру, а галогеніди Силіцію — слизові оболонки.

Тривале вдихання пилу карбіду силіцію в умовах вироб-ництва викликало у робітників хронічний бронхіт, відносно доброякісний пневмоконіоз, а також їх поєднання, найне-сприятливіше по відношенню до функціональної патології системи дихання.

Пил диоксиду силіцію, що є у повітрі, має здатність осідати у легенях і викликати силікоз, який виникає через кілька місяців (дуже рідко) або десятки років роботи на небезпечно-му виробництві. Терміни розвитку силікозу залежать від сту-пеня фіброгеності пилу, рівня запиленості повітря робочої зони, супутних факторів та індивідуальних особливостей орга-нізму.

Основою клінічної класифікації силікозу є характер і вира-женість його рентгеноморфологічних проявів, загальнокліні-чна і функціональна симптоматика. За вираженністю і вели-чині цих змін виділяють стадії захворювання.

Силікоз І стадії — симетрично з обох сторін, але більше всього у середньо- і нижньодольових відділах виявляється деформований і підсилений легеневий малюнок, який скла-дається з дрібносітчатих утворень неправильної форми і не-численних овальних ("вузликових") тіней, що досягають 1,5 — 2 мм у діаметрі, їх при дифузно-склеротичній формі зви-чайним рентгенографічним методом виявити взагалі не вдаєть-ся. Часто виявляється більше або менше виражене потовщен-ня міждольової плеври; тіні коренів легень дещо розширені.

Силікоз ІІ стадії — розмір і число патологічних тіней зрос-тають, вони поширені по всіх легеневих полях, але без види-мого злиття вузликових утворень. При вузликовій формі на фоні дрібнокоміркового фіброзу видно велику кількість тіней діаметром до 3 — 5 мм неправильно округленої форми з чітки-ми контурами. При інтерстиціальній формі легеневий малю-нок значно підсилений, переважно у нижніх відділах легене-вих полів. Тіні судин і бронхів деформовані різкіше, ніж при силікозі І стадії. Вузликові тіні нечисленні або відсутні, діаметр їх не більше 1 — 2 мм. Корені розширені і ущільнені, контури їх нерівні. Як правило, знаходять потовщення міждо-льової плеври і плевродиафрагмальні, рідше — плевропери-кардиальні зрощення. Майже завжди є ознаки емфіземи ле-гень.

Силікоз ІІІ стадії характеризується злиттям вузликових і коміркових утворень у крупніші, діаметром 1 — 2 см, а деколи — у масивні пухлиноподібні тіні діаметром до 10 см, нерівних контурів, частіше двосторонньої локалізації переважно у верхніх і середніх відділах легень. В інших ділянках при вузликовій формі силікозу видні вузликові утворення, які не-злиті. Корені завжди розширені, ущільнені та деформовані; базальні відділи і верхівки легень емфізематозні, місцями бульозна емфізема. У більшості випадків є поширені плев-ральні зрощення.

Крім цих стадій, існують перехідні: 0 — І, І — ІІ і ІІ — ІІІ.

За міжнародною класифікацією виділяють чотири стадії си-лікозу; від 0/0 до 4/4, або за скороченим варіантом 0, 1, 2 і 3.

При поглибленні силікозу зростає загроза туберкульозного ускладнення, а також появи раку легень і органів шлунково-кишкового тракту. Рак легень є причиною смерті хворих си-лікозом частіше, ніж для іншого населення. Силікоз може бути причиною смерті від легенево-судинної недостатності.

Загальна токсична дія силікатів виражена досить незначно і при надходженні пилу цих речовин у органи дихання у них розвиваються первинно місцеві зміни з властивими цим хво-робам загальними порушеннями. Фіброгенність усіх силікатів нижча, ніж у SіО₂.

Небезпечні частки азбестового пилу, які можуть вкоріню-ватись в епідерміс, останній реагує гіперкератозом і клітин-ною проліферацією з гігантськими клітинами. Утворені "аз-бестові бородавки" частіше всього локалізуються на згиналь-них поверхнях кінцівок. Вони найпоширеніші в азботекстиль-ному виробництві. Найнебезпечнішим є азбестовий пил, який витає у повітрі і відкладається у дихальних шляхах, з чим пов'язаний розвиток важкої різновидності силікозу, який на-зивається азбестозом.

При асбестозі характерний осередковий і головним чином дифузний фіброз легень, найрізкіше виражений у середніх і нижніх відділах легень, з суттєвими дистрофічними та скле-ротичними змінами у стінках бронхів і судин, які призводять до їх деформації; емфізема. Часто виявляються азбестові тільця. Звертають особливу увагу на розвиток плевральних потов-щень з гіалінозом і наступним зневапнуванням як на один з найранніших ознак асбестозу, який часто зустрічається і має відповідне рентгенологічне відображення. За рештою ознак рентгеноморфологічні прояви, так і клініка асбестозу близькі до таких силікозу в його дифузно-склеротичній формі.

Виявлений факт підвищеної смертності від туберкульозу серед хворих азбестозом (у 3 рази більше, ніж для населення міста). Серед хворих азбестозом підвищена частота бронхо-генного раку. Канцерогенність азбесту пояснюють наявністю у ньому деяких мікроелементів, у тому числі явно канцерогенних (Сr, Nі і ін.), а також можливістю адсорбції на по-верхні волокон поліциклічних ароматичних вуглеводнів. Так бензпірен при інтрахеальному введенні сумісно з азбестом проявляє проявляє и про підвищену канцерогенність (це доведено експеримен-ьно).

Хронічний вплив талькового пилу викликає у тварин і людей розвиток дифузно-склеротичної форми переважно доброякісного пневмоконіозу, яка дуже рідко переходить у силікоз ІІ або ІІІ стадії, а також дуже рідко ускладнюється туберку-зом.

Доведено, що на тальковому підприємстві існує підвищен-ний ризик захворювань на рак легень, а також шлунка і ряду інших локалізацій. Є припушення про зв'язок високого рівня смертності від раку шлунка у Японії з вживанням у їжу рису, який полірують за допомогою тремолітовмісного тальку.

Пил слюд викликає у робітників зі стажем 20 — 25 років пневмоконіоз І стадії (44 випадки з 50 хворих), коніотуберкульоз був виявлений лише у двох випадках. Цей пил викликає професійні дерматози і хронічні бронхіти.

Олівіни відносяться до найменш фіброгенних силікатів. Невисоку токсичність мають також нефеліни.

Пил штучних силікатних волокон викликає шкірну сверблячку, професійні дерматози і кон'юктивіти. Визначається можливим розвиток пневмоконіозу під впливом пилу цих волокон. На виробництвах штучних силікатних волокон існує підвишений ризик розвитку раку, головним чином легень і шлунка.

У робітників, які зазнають впливу підвишених концентрацій пилу на підприємствах, що виготовляють будівельні матеріа-ли, виявлені окремі випадки силікозів, а також хронічні пилові бронхіти, під впливом цементного пилу розвивається також бронхіальна астма, можливо зв'язана з наявністю у цьо-му пилових домішок хрому (VІ).

Рідке скло у вигляді дрібних бризок або туману подразнює слизові верхніх дихальних шляхів. Потрапляючи у вічі, бриз-ки викликають опіки. На шкірі у працюючих з розчинним склом з'являються лишаєвидні потовщення, особливо на кис-тях рук, а деколи і виразки.

Вдихання пилу ультрамарину (ляпіс-блакиті) викликає у робітників втрату апетиту, відрижку, зниження кислотності шлункового соку.

Для карбіду силіцію ГДК = 6,0 мг/м³, клас небезпеки 4. Для оксиду силіцію (ІV) аморфного у вигляді аерозолю кон-денсації при вмісті SіО₂, 10 — 60% ГДК = 2 мг/м³, ТДК 0,02 мг/м³, клас небезпеки 4; для цієї ж речовини при вмісті SіО₂ вище 60% ГДК, = 1, 0 мг/м³, клас небезпеки 3. Для кварцового скла ГДК = 1,0 мг/м³, клас небезпеки 3.

Для азбесту природного і штучного ГДК = 2,0 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для тальку і талькопородного пилу, які містять до 10% вільного SіО₂ ГДК = 4 мг/м'; клас небезпеки 4.

Для слюди-сирцю при вмісті 10 — 70% вільного SіО₂ ГДК = 2 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для олівіну і форстериту ГДК = 6 мг/м³, клас небезпеки 4. Для залізних і нікелевих агломератів ГДК = 4 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для нефелінового концентрату і для сієніту ГДК = 6 мг/м³, клас небезпеки 4.

Для скляного і мінерального волокна ГДК = 4 мг/м³, клас небезпеки 4.

Переглядів: 2330