• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Ванадiй

Арсен

Фосфор

Фосфор — хімічний елемент V групи періодичної системи, атомний номер 15, атомна маса 30,97. У природі існує один стабільний ізотоп ³¹Р. Відкритий Х.Брандом у 1669 р. Вміст у земній корі — 9,3·10^-2% за масою. Найважливіші мінерали: апатит (фторапатит) Са₃(РО₄)₃(F,С1) і фосфорит Са₅(РО₄)₃·(ОН,СО₃). Алотропні модифікації: білий α-Р (кубічна решітка, густина 1,83 г/см³) і білий β-Р (ромбічна решітка, густина 1,88 г/см³, утворюється з α-Р при 77,8 ⁰С); полімерні червоний або чор-ний фосфор, який одержують при нагріванні білого фосфору при 400 ⁰С протягом декількох годин або вище 200 ⁰С під тиском (12 — 17)·10² МПа. Найбільше значення має білий фос-фор: воскоподібна речовина. Для α-модифікації температура плавлення — 44,14 ⁰С, температура кипіння — 257 ⁰С; С_р — 23,8 Дж/моль·К; ΔН_пл — 0,66 кДж/ моль; ΔН_субл — 14,8 (до Р₄), 71,9 (до Р₂) і 316 (до Р) кДж/моль; S⁰₂₉₈ — 41,1 Дж/моль·К. Температура самозаймання 44 ⁰С. Ступінь окислення — +1, +3, +5, -3. Легко окиснюється киснем до оксидів, галогенами — до галогенідів і оксигалогенідів (у присутності О₂). При сплавлянні з сіркою утворює сульфіди, при нагріванні з металами — фосфіди. Одержують електротерміч-ним відновленням з фосфоритів і апатитів коксом при 1400-1600 ⁰С в присутності SiO₂. Застосування: білий фосфор (то-варний продукт через домішки має жовтий колір і через це називається жовтим фосфором) — для одержання фосфорних кислот, їх похідних і червоного фосфору, як розкиснювач і компонент деяких металевих сплавів. Червоний фосфор ви-користовується в сірниковому виробництві. Штучний радіо-активний ізотоп ³²Р (Т½ — 14,22 доби, β — випромінювач) — мічений атом в дослідницьких роботах .

Фосфати Натрію і Калію використовуються у харчовій про-мисловості.

Препарати, які містять Фосфор — аденозинтрифосфат на-трію, аденілова кислота, фітин (суміш кальцієвих і магнієвих солей інозитгексафосфорної кислоти) і гліцерофосфат каль-цію використовуються в медицині.

Джерелами забруднення Фосфором навколишнього сере-довища є підприємства, які виготовляють фосфор і сполуки Фосфору. Особливо шкідливі підприємства, на яких виготов-ляють білий фосфор.

Фосфор міститься у побутових і промислових стічних во-дах. 3 1945 по 1970 рр. концентрація Фосфору у стічних во-дах типового міста збільшилась з 3 до 8 мг/л, переважно за рахунок синтетичних миючих засобів. Сільськогосподарські стоки, які містять неорганічні фосфорні добрива, є джерелом хімічного забруднення ґрунтів і водних систем.

Фунгіциди і пестициди, до складу яких входить Фосфор, за умов неправильного збереження і необережного використан-ня можуть забруднювати грунти, проникати у водоймища, забруднювати овочі і фрукти.

Джерелом локального забруднення Фосфором навколиш-нього середовища можуть бути підприємства, де виготовля-ють, переробляють і використовують фосфор і сполуки Фос-фору. Різноманітні несправності на таких підприємствах, аварійні ситуації, недостатній рівень уловлювання і знешкод-ження викидів і відходів можуть призвести до виділення у повітря робочих приміщень і атмосферу парів фосфору, його оксидів, фосфіну і оксиду карбону (ІІ), сполук Фосфору. У згаданих випадках фосфор і його неорганічні сполуки мо-жуть потрапити в організм людини з повітрям, що вдихаєть-ся, а зі слиною — у шлунок.

У місцях захоронення останків тварин, збереження добрив і фосфорних пестицидів ґрунти забруднюються токсичними сполуками Фосфору, звідки вони можуть проникати у воду і рослини, а тоді — у харчову сировину і харчові продукти.

Вплив Фосфору на довкілля базується на його участі у системах біологічного кругообігу і у континентальному сто-кові. Фосфор часто визначає біомасу і продуктивність живої речовини. Значні маси Фосфору, крім органічної природи, входять до складу різноманітних неорганічних мінералів — фосфоритів, фторапатитів, алюмофосфатів, гідроксидапатитів, гу-ано. У вигляді аніонів типу РО₄^3-, НРО₄^2- Фосфор входить до складу природних вод різного походження — мінеральних вод, питної води, вод Світового океану, з яких він багаторазово поглинається і концентрується організмами.

Зооцид Zn₃P₂ був причиною масової загибелі птахів у райо-нах його застосування.

Біологічна роль. Фосфор разом з Карбоном, Оксигеном, Гідрогеном, Нітрогеном і Сульфуром входять у групу най-важливіших елементів живої природи. Кислоторозчинний Фосфор входить до складу еритроцитів, ДНК і РНК, ліпідний Фосфор — до складу оболонок еритроцитів і ліпопротеїдів плазми. Неорганічний Фосфор — це біоелемент, необхідний для діяльності центральної нервової системи і побудови кістко-вої тканини. Він приймає участь у багатьох процесах обміну; його вміст корелює з рівнем Кальцію (спостерігається обер-нена залежність). Основна кількість Фосфору (80 — 85%) вхо-дить до складу скелета і тільки 15 — 20% розподілені між тка-нинами і рідинами організму. У нормі вміст кислоторозчин-ного Фосфору в еритроцитах складає 7 — 14 мМ/л, а ліпідного Фосфору — 3 — 5 мМ/л — в еритроцитах і 2 — 3,5 мМ/л — у плазмі крові.

Організм дорослої людини містить приблизно 650 г Фосфо-ру, з них близько 86% у вигляді гідроксидапатиту 3Са₃(РО₄)₂·Са(ОН)₂ — твердої нерозчинної сполуки, яка вхо-дить у мінеральну частину кісток і зубів. Решта Фосфору входить до складу найважливіших біоорганічних сполук: нук-леотидів, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, фосфопротеїдів, фосфорних ефірів вуглеводів, деяких вітамінів і коферментів, АТФ, креатинфосфату і ін. Фосфат-іон належить до найваж-ливіших аніонів організму, основною функцією якого, крім усіх інших, є підтримання кислотно-лужної рівноваги крові.

В організм людини і тварин Фосфор надходить в основно-му з їжею, а засвоєння відбувається у вигляді вільних фос-фатів. Всього всмоктується біля 70% всієї кількості Фосфо-ру, яка споживається з їжею. Потреба у Фосфорі для дорослої людини складає 1,2 г на день, при вагітності і годуванні дитини — 1,5г, для новонароджених — 0,12 г, дітей у віці 1 рік — 0,8 г, 10 років — 1,65 г, 15 років — 1,7 — 1,8 г. Оптимальне всмоктування Фосфору відбувається при збереженні у їжі його співвідношення з Кальцієм (1 — 1,5):1, при цьому має значен-ня і співвідношення Фосфору з білками, жирами і вуглевода-ми їжі. У раціоні дорослої людини співвідношення Фосфору і білків повинно бути 1:40. Якщо у їжі міститься недостатня кількість Фосфору, то організм деякий час може використо-вувати запаси Фосфору із кісток. Найцінніші продукти, які містять легко засвоюваний Фосфор, це — яйця (жовток) пе-чінка, м'ясо, риба, молоко, сир, хліб. Надмір Фосфору по відношенню до Кальцію у новонароджених може викликати гіпокальціємічну тетанію.

При надходженні через дихальні шляхи вже на вологій сли-зовій оболонці відбувається часткове перетворення фосфору у фосфорну кислоту. Всмоктування відбувається, очевидно, і через обпечену шкіру.

Після введення в організм розподілення Фосфору у перший час зв'язане з кровопостачанням. Потім іде утилізація Фосфо-ру тканинами, зв'язана з інтенсивністю загального і фосфор-ного обміну, а також ростом і утворенням нових тканин, куди він переважно і включається. У жировій тканині фосфор може зберігатись без змін тривалий час. При надходженні в організм великих кількостей фосфору, його можна виявити у крові в елементарному стані; деяка частина окиснюється з утворен-ням нижчих оксидів. Відкладання в органах (головним чи-ном, у печінці) також здійснюється і у вигляді елементарно-го, і у вигляді окисненого Фосфору.

Фосфор виділяється з видихуваним повітрям, калом і по-том. Головним органом виділення фосфатів є нирки, через які виділяється до 80 % кількості, яка екскретується; на дру-гому місці стоїть шлунково-кишковий тракт.

Білий фосфор належить до сильних отрут, тоді як червоний — мало отруйний. Хоч у вигляді пилу червоний фосфор ток-сичний, вважають, що це відбувається за рахунок домішки білого фосфору. Дію самого білого фосфору частково пояс-нюють утворенням нижчих оксидів Р₄О₆ і Р₄О₈.

Вода змінює свої органолептичні властивості тільки при концентрації фосфору 0,1 — 0,5 мг/л.

Фосфор діє на жабри, печінку, нервову систему, скелет і луску риб. В оселедців і деяких інших мешканців водного середовища він викликає гемоліз. Фосфор жиророзчинний і i накопичується у тканинах багатих ліпідами. Фактор біоконцентрації для лососевих і тріски становить 10³ — 10⁴, а стан рівноваги досягається протягом годин. Поріг летальної дії фосфору — нижче 1 мкг/л для багатьох видів гідробіонтів.

При дослідженні гострого отруєння фосфором на мишах, кроликах, кішках і собаках (годування тварин) ЛД₅₀ (це така кількість хімічної речовини, яка при введенні в організм викликає загибель 50% піддослідних тварин) лежала у межах 10 — 210 мг/кг. При вдиханні 0,15 — 0,16 мг/л пари фос-фору миші, щури і кролики гинули. Було помічено подо-вження систоли, збільшення жиру і води у мозкові, серці, i печінці, нирках і стійке збільшення піровиноградної кислоти у крові.

При повторному отруєнні тварин фосфором змінюється за-гальний стан, маса тіла, вміст SН-груп, активність лужної фосфатази, альдолази і холінестерази крові. Фосфор має ку-мулятивні властивості і виявляє гонадотоксичну дію у тварин (щурів). Після введення фосфору спостерігали повнокрів'я у нечінці, діапедезні крововиливи, дрібнокрапельну жирову дистрофію гепатоцидів і токсичний гепатит, у частини тварин через 3 — 4 міс. розвивалися фіброз і дрібновузликова форма цирозу печінки, знижувався вміст глікогену, кількість сумар-ного білка змінювалась.

У кроликів внаслідок підшкірного введення 0,2% масляно-го розчину фосфору у кількості 0,5 мг/кг було встановлено зниження активності ферментів антиоксидантної системи.

Хронічні отруєння досліджували на щурах, які утримува-лись в умовах виробництва 4 г на день протягом 4 місяців. У ряді випадків помічені екзофтальм, гіперкератоз повік, па-раліч задніх кінцівок, гнійно-некротичні ураження нижніх шелеп і інших м'яких тканин.

При 6 місячному введенні фосфору щурам-самцям у шлу-нок у дозі 5∙10^-4 мг/кг відмічена зміна умовно-рефлекторної діяльності, вмісту SН-груп і b-ліпопротеїдів у сироватці крові, активності холінестерази і альдолази у крові.

Фосфор володіє мутагенною активністю: у дозах 5∙10^-4-5∙10^-5 мг/кг викликає зниження мітотичного індексу, збільшен-ня числа хромосомних аберацій і аберантних клітин, проявляє гонадотоксичну дію. У дозі 5∙10^-4 мг/кг порушує репродуктивну функцію щурів-самок шляхом впливу на розвиток ембріонів.

Фосфор викликає найтиповіші зміни у кістках, особливо омертвіння щелеп. Процес розпочинається деколи сильним зубним болем, зазвичай у каріозних зубах, або запаленням надкістниці біля каріозного зуба. Деколи руйнування і випа-діння зубів відбувається безболісно. Якщо зуб видалений за-гоєння іде повільно. Утворюються гнійні свищі, які відкри-ваються у порожнину рота, якщо вражена верхня щелепа, і назовні при захворюванні нижньої щелепи. Крім гною, через свищі відділяються і кусочки кістки. Запах від таких хворих є нестерпним для оточуючих. Захворювання може викликати втрату апетиту, анемію, виснаження, лихоманку. У частині випадків — смертельний наслідок. Якщо наступає одужання, то обличчя постраждалого залишається спотвореним. Деколи омертвіння і нагноєння поширюються на кістки орбіти і ве-дуть до втрати ока або викликають менінгіт зі смертельним наслідком. В осіб зі здоровими зубами фосфор не викликає появи осередків омертвіння кістки навіть при роботі на про-тязі 10 — 20 років; при наявності каріозних зубів захворюван-ня може розпочатися через 10 — 12 місяців. В осіб, які пере-несли омертвіння щелеп, через 1 — 1,5 роки після операції мо-жуть знову з'явитися головні болі, болі у зубах і щелепах без помітних уражень у них. Захворювання розвиваються зазви-чай після декількох років роботи з фосфором, хоч відомий випадок хронічного отруєння після 7-тижневої роботи. Деко-ли омертвіння щелеп розвивається через декілька років після припинення роботи з фосфором.

Змінюються також інші кістки, що виражається головним чином у потовщенні і розрихленні надкістниці, ущільненні самої кістки. Рано з'являються епіфізарні смуги, просвітління кісток, їх різкі краєві контури. Зміни носять фазний харак-тер і закінчуються хронічним остеопорозом з підвищеною лам-кістю кісток.

Серед інших ознак отруєння фосфором спостерігаються ура-ження слизової рота, запалення ясен, сіро-жовті або корич-неві "фосфорні смужки" на передніх зубах, пародонтоз, болі у щелепах, слинотеча, часниковий запах із рота, збільшення підщелепних залоз; гастрити і виразки шлунка навіть при здоровому жувальному апараті, низький вміст (іноді повна відсутність) соляної кислоти у шлунковому соці; зниження антитоксичної функції печінки, цироз. Ураження печінки може проявлятися картиною персистируючого і активного гепатит-у. Можливими ускладненнями при цьому можуть бути за-пальні процеси у жовчовивідній системі (до 20%) і дискіне-тичні розлади (до 44%). У печінці розвивається білково-жи-рова дистрофія з можливими некротичними змінами гепато-цидів.

Фосфор викликає патологію органів дихання, яка виражаєть-ся в атрофічних запаленнях слизових носа, глотки, гортані, катарах трахеї, хронічних бронхітах, помірній емфіземі ле-гень.

Захворювання серцево-судинної системи проявляється у симптомах міокардіодистрофії, крововиливах у слизові обо-лонки, у сітківку ока.

У крові виявлено падіння кількості гемоглобіну, еритро-цитів, лейкоцитоз (хоча можлива і лейкопенія), моноцитоз, висока ШОЕ.

Зміни обміну речовин проявляються у вигляді пригнічення окисних процесів, збіднення організму вітаміном С, підви-щенням вмісту неорганічного Фосфору і Кальцію у крові, підсиленого виділення з сечею Нітрогену, Фосфору, Сульфу-ру, хлоридів, а також солей Кальцію.

Крім цього, відмічались настирні головні болі, підвищена збудливість і чутливість до холоду; легке жовтушне забарв-лення шкіри і білків очей; проникнення фосфору через пла-центу; схильність до викиднів; знижений опір інфекції.

Дія на серцево-судинну систему характеризується розвит-ком нейроциркуляторної дистонії за гіпертонічним типом. Рано розвиваються зміни в ендокринній системі, які проявляються у пригніченні статевої функції, функціональної активності надниркових залоз і щитовидної залози. Ураження нервової системи проявляється астеновегетативним і астеноневротич-ним синдромами. Кісткова патологія спочатку носить функці-ональний характер. У жінок, які тривалий час працюють в умовах впливу фосфору, можуть спостерігатись передчасні роди, схильність до викиднів. Зареєстрована велика ураженість зубів каріозного характеру, захворювання пародонта і слизо-вої порожнини рота. У робітників фосфорного виробництва відмічаються функціональні розлади зорового аналізатора, які наступають через 1 — 3 роки роботи і знаходяться у прямій залежності від стажу роботи.

Ранніми ознаками отруєння в умовах тривалого впливу фос-фору при виробничому контакті і концентраціях, близьких до ГДК, встановлені порушення функціонального стану пе-чінки при відсутності клінічних ознак гепатиту і зміни з боку кісткової системи. Підвищена частота дистрофічних змін у слизовій верхніх дихальних шляхів, які протікають у формі хронічних катаральних, гіпертрофічних і атрофічних процесів, глибина яких залежить від стажу працюючих. У 6 — 26% ви-падків виявлені також розлади нюху.

У клінічній картині фосфорної інтоксикації розрізняють три стадії. Стадія 1 — легкий ступінь інтоксикації — характери-зується в основному функціональними порушеннями шлун-ково-кишкового тракту, печінки, вегетативно-нервової, сер-цево-судинної і дихальної систем. Стадія 2 — інтоксикація середньої важкості — характеризується розвитком патологіч-них змін, підсиленням суб'єктивної та об'єктивної симптома-тики, появою органічних змін у згаданих вище органах і сис-темах. Стадія 3 — важка інтоксикація — розвиток важких необоротних змін з суб- і декомпенсацією найважливіших фізіологічних систем організму. Зустрічається ця стадія у наш час вкрай рідко.

Фосфор проявляє місцеву дію. У дослідах на тваринах по-казана можливість проникнення фосфору через шкіру. По-трапляння білого фосфору на шкіру може призвести до його самозаймання, опіків ІІ — ІІІ ступеня і до всмоктування незго-рілого фосфору через раневу поверхню, крім цього, діє і фос-форна кислота, яка утворюється. Опік відбувається і тоді коли на шкіру потрапляє розчин білого фосфору в СS₂, — як тільки розчинник випарує. Обпалена поверхня димить, ви-пускаючи часниковий запах. Вилікування повільне. Відміче-на сенсибілізація шкіри до фосфору і його сполук.

Високу токсичність має фосфін, це отрута, яка діє переваж-но на нервову систему і порушує обмін речовин; впливає також на кровоносну систему, органи дихання, печінку і нирки. Викликає зміни картини крові. Має запах часнику - -мінімальна застерігаюча концентрація за об'ємом 0,00014-0,00028%

При дії фосфіну на людину у легких випадках помічають болі в області діафрагми, які віддають у спину, почуття холо-ду, пізніше бронхіт. У випадках середньої важкості — страх, остуда, блювання, почуття стиснення у грудях, різка задуха, загрудинні болі, деколи сухий кашель, пекучий біль у поти-лиці, запаморочення, шум у вухах, загальна слабкість, обкла-дений язик, відсутність апетиту, спрага. У важких випадках - оглушення, атаксія, посмикування у кінцівках, розширен-ня зіниць. Смерть — лише через декілька днів при явищах паралічу дихання і серцевого м'яза, але при високих концен-траціях вона може наступити миттєво. На розтині — повнок-рів'я і крововиливи у мозок, дихальних шляхах, легенях, печінці, нирках, жирове переродження внутрішніх органів, дегенеративні зміни гангліїв; при дуже швидко перебігаючих отруєннях — набряк легень.

Запах РН₃ відчувається при 0,002 — 0,004 мг/л; вже при кон-центрації 0,01 мг/л багатогодинний вплив може призвести до смерті. Є припущення, що причиною гострих отруєнь на ви-робництві найчастіше є вдихання фосфіну.

Дифосфід трицинку Zn₃P₂ виявляє токсичну дію на печін-ку, нирки, селезінку і залози внутрішньої секреції. Характер-ною ознакою є випадіння волосся. Токсичність обумовлено фосфіном, який легко утворюється з Zn₃P₂. При потраплянні Zn₃P₂ у шлунок токсикант швидко розкладається соляною кислотою з утворенням фосфіну і хлориду цинку. Фосфін всмоктується через стінки шлунка з наступною дією на Нb, ЦНС і органи внутрішньої секреції.

Фосфід трикупруму Cu₃Р і фосфід алюмінію АlР проявля-ють токсичну дію за рахунок легко утворюваного з них фос-фіну.

Хлорид фосфору (III) у 5 — 10 разів сильніше, ніж соляна кислота, подразнює дихальні шляхи та очі.

Токсична дія хлориду фосфору (V) аналогічна до такої хло-риду фосфору (ІІІ).

Оксидтрихлорид фосфору викликає гострі отруєння у лю-дини при концентраціях 0,07 мг/л і хронічні при — 0,01-0,02 мг/л.

Пил оксиду фосфору (V) володіє подразнюючим ефектом, бо є сильним водовзбірним засобом. Дим цієї речовини под-разнює слизові оболонки. Отруйність може залежати від до-мішок, зокрема фосфору.

Пара фосфорної кислоти викликає атрофічні процеси у сли-зовій носа і прободіння носової перегородки. Характерні но-сові кровотечі, сухість у носі та глотці, утворення у носі су-хих кірочок, викришування зубів. Відмічається лейкоцитоз, зміна формули крові та підвищення вмісту Нb. За 30 років у Японії виявлено 10 випадків некрозу щелеп серед 200 робіт-ників заводу, який виробляє фосфорну кислоту.

Загальна токсична дія солей фосфорної кислоти можлива лише при досить високих дозах. Токсичність апатитів, супер-фосфату і нітрофосок визначається головним чином доміш-ками солей флуору. Пил фосфоритів і апатитів може призво-дити до пневмоконіозу. Кислі фосфати (наприклад, простий суперфосфат, частково через наявність у ньому вільного ок-сиду фосфору (V), проявляють подразнюючу і припалюючу дію на слизову і шкіру, особливо, якщо вони потрапляють у тріщини і ранки на шкірі.

Фосфоритоз у робітників, зайнятих на видобутку і пере-робці фосфоритів, характеризується пізнім розвитком, по-вільним перебігом, блідністю клінічної симптоматики і незнач-ними функціональними порушеннями. В осіб, які контакту-вали з суперфосфатом, у рідкісних випадках можуть розви-нутись дерматити: висипання на шкірі, паління і свербіж, набряк шкіри обличчя, паління в очах і сльозотеча, які швид-ко минають після усунення від роботи. Потрапляючи в очі, пил суперфосфату викликає сильне подразнення кон'юкти-ви, набряк повік, помутніння рогівки, деколи навіть її про-бодіння і випадіння райдужної оболонки. У робітників, зай-нятих на виробництві суперфосфату, були помічені зміни кісток передпліч, ряд неврологічних розладів, зміна порогу нюху, гіпергідроз, нестійкість артеріального тиску, зрідка також лабільність серцевої діяльності. У робітниць відмічали по-рушення менструальної функції. Встановлено розвиток пневмо-коніозу (апатитозу) у робітників, які вдихають апатитовий пил. Апатитоз виникає через 2 — 5 років після початку контакту і характеризується повільним розвитком. Перебіг -спиятливий. Ускладнення пневмоніями і бронхоектатичною хво-робою рідкісні, а приєднання туберкульозу не виявлене.

Є вказівки на клінічні ознаки порушення функції нервової системи у тих, хто тривалий час працює на виробництві фос-форних добрив. Так, астеновегетативний синдром був у 62 % робітників, причому ступінь вираженості залежить від стажу. Органічних порушень ЦНС не спостерігали. Виявля-ються зміни у периферійній нервовій системі: невралгії і хро-нічний попереко-крижовий радикуліт у 20% робітників. Встановлено підсилення порушень з боку верхніх дихальних шляхів і кон'юктиви, особливо при тривалому трудовому стажі. Ви-явлено незначне зниження середнього рівня Нb, а при стажі 5 років — зниження функцій гранулоцитів.

Хромфосфати — отрути широкого спектра дії, з них куп-румхромфосфат — з переважним ураженням нирок. Дифос-форна кислота викликала опік і запалення шкіри у кроликів, вона небезпечна також для шкіри та очей людини.

Поліфосфати багатьох металів малотоксичні. Токсичність при парентеральному введенні пояснюється здатністю поліфосфатів утворювати комплекси з біологічно важливими іонами, особ-ливо з Кальцієм. Токсичний ефект різних поліфосфатів нео-днаковий і залежить від шляху введення і ступеня їх в'яз-кості. При зниженні в'язкості токсичність поліфосфатів зменшується.

Трисульфід тетрафосфору, який використовується у сірни-ковій промисловості, може викликати алергійні захворюван-ня. Відомий випадок, коли після 7-літньої роботи у сірни-ковій промисловості, у робітника з'явились шкірні висипання типу еритеми зі схильністю до генералізації і сверблячкою. Описані хронічні отруєння курців, які постійно користува-лись сірниками з P₄S₃ (дерматит на обличчі, особливо, навко-ло очей). P₄S₃ викликає гострі мокнучі або фолікулярні зах-ворювання шкіри; одночасно набряк обличчя, рідше — дерма-тит по всьому тілу. Захворювання супроводжується сильною сверблячкою пізніше — лущенням. Тривалість 2 — 3 тижні. Можливі рецидиви.

Гексатіодифосфат (IV) натрію виявляв токсичність при вве-денні у шлунок мишам. На розтині померлих тварин помічені ураження слизової шлунка аж до некрозу і дистрофічні зміни у печінці.

Для пари фосфору ГДК = 0,03 мг/м³, клас небезпеки 1; ТДК = 0,0005 мг/м³

-Для аерозолю дифосфіду трицинку ГДК = 0,1 мг/м³ клас небезпеки 2.

Для аерозолю фосфіду трикупруму ГДК = 0,5 мг/м³ клас небезпеки 2.

Для пари хлориду фосфору (ІІІ) ГДК = 0,2 мг/м³; клас небезпеки 2; ТДК = 0,01 мг/м³, клас небезпеки 2.

Для пари хлориду фосфору (V) ГДК = 0,2 мг/м³; клас небезпеки 2.

Для оксидтрихлориду фосфору (V) ГДК = 0,05 мг/м³; клас небезпеки 2.

Для аерозолю оксиду фосфору (V) ГДК = 1,0 мг/м³; клас небезпеки 2.

Для кальційалюмінійхромфосфату рекомендована ГДК 0,01 мг/м³.

Арсен — хімічний елемент V групи періодичної системи, атомний номер 33, атомна маса 74,92. У природі існує один стабільний ізотоп ⁷⁵As. Одержаний Альбертом Вели-ким біля 1250 р. Вміст у земній корі - 5∙10^-4 % за масою. Найважливіші мінера-ли: аурипігмент As₂S₃, реальгар As₄S₄, арсенопірит FeAsS. Сірі кристали з гексагональною решіткою (a-Аs), відомі і мета-аморфні (порошки) жовто-коричневі і коричневі модифікації. Вище 270 ⁰С ці модифікації переходять в (a-Аs). Густина - 5,73 г/см³; температура плавлення — 817 ⁰С (при 3,6 МПа), температура сублімації — 615 ⁰С С_р — 24 — Дж/моль∙К; ∆Н_вип — 21,8 кДж/моль, ∆Н_субл — 33 кДж/моль. Ступінь окислення — -3, +3, +5. У вологому повітрі і при нагріванні легко окиснюється, подрібнений горить. Реагує з галогенами, концентрованими азотною і сірчаною кислота-ми, при нагріванні — з царською сумішшю, розплавами лугів. За своїми хімічними властивостями Арсен подібний до Фос-фору. Одержують арсен відновленням As₂O₃ вугіллям; терміч-ним розкладом арсенопіриту з наступною конденсацією з парів, сублімацією і перекристалізацією при 650 ⁰С; відновленням AsCl₃ воднем. Застосовується арсен як компонент сплавів і i напівпровідникових матеріалів.

Світове виробництво біля 50 тис. т/рік (у перерахунку на As₂O₃) .

Через високу токсичність сполуки Арсену у харчовій про-мисловості не застосовуються.

У медицині арсенітна кислота, 1% розчин арсенату натрію, 1 % розчин арсеніту калію застосовуються для лікування анемій, неврастенії, виснаження, псоріазу, пульпітів.

Препарат осарсол (3-ацетаміно-4-оксифеніларсенатна -кислота) використовується для лікування трихомонадного коль-піту, амебної дизентерії, а також вторинного, третинного і пізнього сифілісу.

Джерелами забруднення навколишнього середовища Ар-сеном є підприємства з видобутку і переробки арсеновмісних руд і мінералів, пірометалургія, процес виробництва сірчаної кислоти, суперфосфату; спалювання кам'яного вугілля, на-фти, торфу, сланців; синтез і використання арсеновмісних отрутохімікатів, препаратів, антисептиків, реагентів і добрив.

Природний фоновий рівень Арсену у ґрунтових водах зале-жить від його вмісту у водопровідних геологічних шарах і змінюється у межах 0,1 — 200 мг/л. Якщо Арсен входить до складу покладів відповідних руд, то з них він переходить у природні води (до 5 — 10% від його загальної кількості). Зви-чайний вміст Арсену у поверхневих водах — 0,01 мг/л, а в океанічних — 1,77∙10^-8— 0,6∙10^-6%.

Всі породи земної кори, за винятком геохімічних зон, містять розсіяний Арсен у кількості 1∙10^-4 — 1∙10^-3%. У ґрунті він на-копичується в орному шарі, мігруючи на глибину до 60 см протягом одного вегетаційного періоду, і зберігається до 3 років. Здатність ґрунту до накопичення або міграції у ньому Арсену залежить від типу цього ґрунту, вмісту органічних речовин, хімічного (катіонного) складу. Чорнозем поглинає Арсен більше, ніж підзолисті ґрунти. У ґрунті Арсен реагує з гідроксидами Феруму, оксидом алюмінію, гідрогенфосфатом кальцію, утворюючи малорозчинні сполуки. Поряд з ними можливе також утворення арсину або сполук з підвищеною розчинністю. Розчинний Арсен з ґрунту надходить у рослини через кореневу систему. У рослинах сполуки Арсену можуть зазнавати подальших перетворень.

Окремі види грибків і бактерій можуть перетворювати ар-сенати в арсеніти і навпаки. Метаногенні бактерії в аеробних умовах здатні перетворювати частину неорганічного Арсену у метильовані сполуки, які потім біологічно відновлюються до летких алкіларсинів. Деякі тропічні водорості відновлюють арсенат в арсенит, а його трасформують у триметиларсин. Ця сполука, у свою чергу, реагує з одним з проміжних продуктів фотосинтезу з утворенням триметиларсоній лактату, а далі перетворюється в арсенофосфоліпід, який інкорпорується у ліпіди мембран клітин. Крім цього, можливе утворення інших органічних похідних, зокрема таких, як арсенофуранозид, впер-ше виділений із ламінарій, або арсенобетаїн.

Вплив Арсену на довкілля, ймовірно, пов'язаний з його здатністю заміщувати Фосфор у сполуках живої природи, і внаслідок цього змінювати природу біохімічних процесів, про-являючи при цьому високу токсичність. 3 ґрунтів Арсен може потрапляти у рослини, а з них у харчову сировину і продукти харчування.

Якщо для стимулювання приросту маси тварин чи птиці використовують арсеновмісні препарати у надмірних кілько-стях, то вміст Арсену у їх м'ясі може бути підвищеним.

Біологічна роль. Арсен надходить в організм при інгаляції з їжею і водою. Крім того, багато його сполук здатні прони-кати через непошкоджену шкіру, слизові оболонки і плацен-ту.

До більшості харчових продуктів Арсен входить у якості природної складової частини. 3 денним раціоном в організм людини надходить до 1 мг Арсену. У нормі у сирих овочах і фруктах Арсен міститься у кількості 0,007 мг/кг, у сухих овочах і фруктах — 0,03 мг/кг, у м'ясі — 0,01 мг/кг, у рибі – 0,13 мг/кг. Багато Арсену в морських організмах, особливо ракоподібних і молюсках, — до 40 мг/кг. У тютюні міститься до 40 мг/кг Арсену. В залежності від сорту тютюну при палінні інгалюється до 100 мкг Арсену на добу.

При пероральному та інгаляційному надходженні абсорбція Арсену складає 60 — 80%. Через слизові оболонки швидше аб-сорбується As⁺⁵ , у той час, як через непошкоджену шкіру краще проникає As⁺³. Арсен, який потрапив у кров'яне русло, локалізується в еритроцитах (86 — 99%) і лейкоцитах. В ерит-роцитах Арсен вибірково накопичується в гемоглобіні (фрак-ція гематину містить до 95% Арсену) і лише незначно (1%)— в мембранах. У плазмі міститься всього 6 — 11% Арсену. У плазмі і тканинах Арсен наявний у двох видах: вільний (ди-фундується) і у зв'язаному з протеїном або ліпоїдами. Протягом доби після введення Арсен залишає кров'яне русло і роз-поділяється у вилочковій залозі, печінці, нирках, селезінці, легенях, слизовій шлунково-кишкового тракту, у незначній кількості виявляється у м'язовій і нервовій тканинах. As⁺⁵ проникає через гематоенцефалічний бар'єр у більшій мірі, ніж As⁺³. Через 2 — 4 тижні після інокуляції підвищується рівень вмісту Арсену у нігтях, волоссі і шкірі (лусочковому епітелії) — тканинах, багатих кератином, який володіє властивістю зв'язувати Арсен. Через 4 тижні інкорпорований Арсен у формі As⁺⁵ виявляється у кістковій тканині, заміщаючи Фосфор у кістковому апатиті. Одночасно знижується його кількість в інших органах. Помічені деякі відмінності у розподіленні різновалентних форм Арсену. В організмі людини відбуваєть-ся відновлення As⁺⁵ до As⁺³ (але, ймовірно, неповністю).

Арсен має властивість накопичуватись у кістках і волоссі і залишатись у них протягом кількох років після надходження. Це дозволяє ідентифікувати отруєння Арсеном у криміналі-стиці.

В організмах різних рівнів — від мікробів до ссавців і лю-дини — відбуваються процеси метилування неорганічного Арсену, який є, можливо, одним з основних шляхів знешкод-ження. Головні метаболіти обох валентних форм Арсену у людини, які екскретуються з сечею, — монометил-арсинова (ММА) і диметиларсинова (ДМА, какодилова) кислоти. Арсе-нати втягуються у метилування після відновлення до арсенитів. Швидкість метилування і екскреції метаболітів висока. Токсичність ММА і ДМА менша, ніж в As⁺³, внаслідок цього реакції розглядаються як детоксикаційні. Можливі метаболічні перетворення неорганічних форм Арсену шляхом алкілуван-ня.

Арсен утворює з молочним казеїном нерозчинні сполуки, які не всмоктуються у кров, що дозволило використовувати даний харчовий продукт в якості протиотрути при арсенових отруєннях.

Біля 1/3 Арсену виводиться з організму у першу добу, по-ловина з кількості, яка всмокталась, — через 10 — 14 днів. Основний шлях виведення — нирки (60 — 80% від введеної дози елімінує з сечею протягом перших днів), у меншій мірі — шлунково-кишковий тракт, потові і молочні залози. У перші години Арсен в екскретах в основному представлений неорга-нічними формами, у подальшому переважають метильовані деривати, головним чином ДМА (55 — 70%).

Загальний характер токсичної дії Арсену проявляється у вигляді ряду основних розладів.

І. Порушення тканинного дихання і зниження енергетич-них ресурсів клітини в результаті метаболічного роз'єднання окисного фосфорилювання. Цей ефект реалізується декіль-кома шляхами в залежності від валентної форми Арсену.

2. Загальний ацидоз, який розвивається внаслідок пригнічен-ня окисних процесів накопичення у тканинах молочної, піро-виноградної кислот і інших кислих продуктів обміну.

3. Порушення гемодинаміки від паралічу капілярів збільшення пористості стінок кров'яних судин, розладу серцевої діяльності, місцевої токсичної дії на органи виділення, що призводить до значного зневоднення організму, втрати солей.

4. Гемоліз і анемія, які підсилюють гіпоксію тканин, обумов-лену не тільки розладом реакцій окисного фосфорилювання, але і порушенням транспорту кисню внаслідок включення Арсену в молекулу Нb.

5. Дегенеративне і некротичне ураження тканин у місцях їх контакту з Арсеном.

6. Індукування бластомогенних процесів при експозиції різних сполук Арсену. Епідеміологічно давно вже показаний зв'язок між впливом Арсену і підвищеною захворюваністю людини на рак шкіри, респіраторної, лімфатичної і гематопостичної систем, шлунково-кишкового тракту. Канцерогенна небезпека Арсену підтверджена на тваринах. Є припущення, що причиною арсенових канцерогенних захворювань є заміщення Фосфору на Арсен у молекулі ДНК, яке призводить до порушення хроматичного матеріалу.

7. В експериментах на живих організмах виявлені ембріоток-сичний, гонадотоксичний і тератогенний ефекти Арсену. Описані випадки аненцефалії у хом'ячків; дефектів мозку, очей, гідроцефалії у щурів і курячих зародків; агенез нирок і гонад, передчасне закриття нейропори, потворності сечостатевої системи, випадки смерті від численних морфологічних аномалій у тварин під впливом арсеновмісних сполук.

Висока токсичність Арсену і різних його сполук встановлена у дослідах на тваринах.

При гострому отруєнні людей арсином симптоми з'явля-ються через 2 — 24 г. У легких випадках у потерпілих скарги на загальне нездужання, слабкість, головний біль, нудоту, при інтоксикації середньої важкості — на болі у правому підре-бер'ї, попереку; нудота, блювання. Відмічається ціаноз, ікте-ричність склер і шкірних покривів. У крові — зменшення Нb до 53 — 57%, еритроцитів до 3 млн., кольорового показника до 0,8; ретикулоцитоз, лейкоцитоз. Печінка збільшена і болісна. У сечі альбумінурія, жовчні пігменти, кислоти, уробілін. Не-врологічні болі, розлади чутливості.

При важкій інтоксикації початкові симптоми: сильна слабкість, запаморочення, головний біль, затруднене дихан-ня, болі у животі та попереку, нудота, блювання, оніміння пальців рук і ніг, підвищення температури тіла; зниження артеріального тиску. Пізніше блювання стає нестримним з домішкою крові та жовчі, з'являються судоми у руках і но-гах. Стул рідкий, кров'янистий. Шкірні покриви різко жов-тушного або мідно-червоного кольору. Сверблячка, носові кро-вотечі, крововиливи у різних частинах тіла. Пульс пришвид-шений, у серці глухі тони, у легенях жорстке або ослаблене везикулярне дихання. Живіт здутий, болісний при пальпації. Печінка і селезінка збільшені, болісні. Гемоглобін крові змен-шений до 40 — 42%, кількість еритроцитів досягає 2,2 — 2,8 млн, кольоровий показник 0,75 — 0,8. Анемія наростає 5 — 10 днів, ШОЕ прискорена (22 — 50 мм/г), лейкоцитоз (12 — 15 тис.) з нітрофільозом і зсувом уліво. Кількість SН-груп у крові знижена. У сечі і крові з'являється через 4 — 6, деколи 12 — 48 г), виражена протеїнурія, олігурія, азотемія, може розвиватись анурія. Летальність у середньому складає 30%. У випадках зі смертельним наслідком температура тіла знижується, з'являєть-ся гикавка, різка задишка, часто марення, судоми, набряк легень. Одужання повільне, можлива пізня смерть.

Головними ускладненнями гострої інтоксикації є внутріш-ньосудинний гемоліз, гострі ниркова, печінкова і серцево-судинна недостатність, явища пізнього поліневриту. Вміст Арсену у сечі збільшений як при легких, так і при важких формах отруєнь.

При патоморфологічному обстеженні виявляється гемоліз усередині судин, порушення судинної проникності і кровото-ку, дистрофія і некробіоз паренхіматозних органів, атрофія фолікул селезінки, повнокрів'я мозку і м'яких мозкових обо-лонок, численні крововиливи у різних органах і тканинах; гострий гломерулонефрит і некронефроз, токсичний гепатит.

При надходженні аерозолів через органи дихання різко ви-ражене подразнення слизової верхніх дихальних шляхів і очей (різь в очах, сльозотеча, чхання, виділення, деколи кров'я-нисті, із носа, кашель, кровохаркання), біль у грудях, набря-ки обличчя і повік, у важких випадках — набряк легень. Деколи приєднується арсенікальний дерматит у вигляді па-пульозних висипань, який локалізується переважно у підпа-хових впадинах, на внутрішній поверхні стегон і на статевих органах.

При надходженні через рот з'являється металевий присмак, паління і сухість у роті, зіві; затруднення і болі при ковтанні з'являються через 30 хв або декілька годин.

Шлунково-кишкові розлади виявляються при любому шляху надходження Арсену: кольки у животі, які супроводжуються профузним потом, нудота, блювання, яке може стати нестрим-ним, діарея, стул у вигляді рисового відвару з домішкою крові. Втрата рідини призводить до різкого обезводнення організму і втрати солей. Хворі скаржаться на наростаючу слабкість, головний біль, запаморочення. Падає температура тіла і арте-ріальний тиск у результаті судинного колапсу. Нерідко має місце периорбітальний набряк, дизритмія серця, порушення зору. Міокардіальна дисфункція буває аж до шоку. Можуть з’явитись судоми скелетної мускулатури, олігурія, протеїнурія, гематурія, розвинутися коматозний стан.-

Через 8-15 днів від початку захворювання з’являються різкі болі у кінцівках, парестезії, парези, з переважним ураженням розгиначів, трофічні розлади. Паралітична форма інтоксикації виражається різкою слабкістю, сонливістю, сильними головними болями, запамоченням, занепадом серцевої діяльності, судомами, коматозним станом. Смерть наступає від паралічу дихального і судинно-рухового центрів. У тих, хто вижив, залишється важке дифузне ураження нервової системи у вигляді токсичної енцефалопатії (порушення мови, координації рухів, епілептичні судоми, гіперкінези по типу хореї, послаблення пам’яті, психози), енцефаломієлополіневриту. Арсенікальні мієлополіневрити характеризуються вираженим больовим синдромом, поширеністю, симетричністю розвитку паралічів, аміотрофією, розвитком вторинних контрактур, порушенням м’язові-суглобової чутливості.

Важливою ознакою ранньої діагностики гострих отруєнь є наявність Арсену і його метаболітів у сечі.

Хлорид Арсену (ІІІ) у концентрації 0,2 мг/л переноситься не більше хвилини. Смертельна доза оксиду арсену (Ііі) – 20 – 300 мг; метаарсениту кальцію – 0,15 – 0,30 г; метаарсенитацетату купруму – 0,15-0,20 г.

Хронічне отруєння людини арсином характеризується клінічною симптоматикою. Скарги на підвищену втомлюваність, схуднення, нудоту, запаморочення, болі у кінцівках, шлунку, грудях, горлі, охриплість, затруднене дихання з кашлем і кольками у грудях, набряк обличчя і повік, почуття оніміння пальців рук і ніг, сухість у роті, рідкий стул. У крові знижені кількість еритроцитів, рівень Нb, кількість лейкоцитів. Змінена ЕКГ. У сечі з’являється білок. Постерігається випадання волосся і нігтів, дерматити, крововиливи, гіперпігментація шкіри, гіперкератоз на долонях і підошвах. Відмічена підвищена захворюваність на рак шкіри та інтерстиціальних органів. Діагноз підтверджується наявністю Арсену у сечі. При впливові аерозолів, крім перерахованих вище симптомів – ціано, гіпергідроз, дратівливість, підвищена салівація, блювання, нестійкий стул, анорексія. При надходженні через органи дихання – кон’юктивіти, риніти, фарингіти, перфорація носової перегородки, трахеобронхіти, емфізема легень. Звертаючи на себе увагу набряки обличчя, шиї, щиколотків, бронзова гіперпігментація окремих ділянок шкіри і слизових, еритема внаслідок капілярної дилатації, меланоз на незахищених областях тіла, гіперкератоз долонь і підошов з десквамацією шкіри, ламкість нігтів і їх поперечна окресленість, облисіння.

При тривалому впливові Арсену розвивається специфічна хвороба (Bowen’s) як шкірний прояв наявності непластичних процесів у різних системах.

Нейропатія – розпізнання ознака хронічного отруєння (симетрична, сенсорно-мотоного типу). Особливістю Арсенових поліневритів є ранній розлад чутливості дистальних відділів рук і ніг, спонтанні болі, парестезії, гіперпатії. Можуть розвинутись м’язова атрофія, паралічі, парези, атаксія. Зустрічаються неврити зорового і слухового нервів, вестибулярні розлади, порушення кісткової провідності. Поліневрити характеризуються позитивними корінчиковими симптомами і ознаками ураження бокових і передніх порогів спинного мозку. Має місце енцефалопатія – порушення пам’яті, мови, психози. Порушується кардіовентрикулярна провідність. Нерідко страждає система крові: анемія, зниження рівня Нb, лейкопенія з вираженою нейтропенією, еозинофілія, ретикулоцитоз, тромбоцитопенія, деколи – злоякісні анемії і геморагічні алейкії. У кістковому мозкові – гіперплазія елементів червоного ростка. Можуть розвинутись хронічний гепатит, міокардіодистрофія, перикардит, токсичне ураження нирок.

Арсеновану інтоксикацію належить підозрювати у любої особи з комбінацією наступних симптомів: нервові, шлунково-кишкові, кардіоваскулярні і распіраторні розлади; гемолітичні відхилення, шкірні ураження; порушення функціонального стану печінки і нирок.

Для діагностики хронічного отруєння необхідно визначити Арсен і його метаболіти у сечі, калі, волоссі і нігтях. Наявність 200 мг/л у пробі сечі, як і 100 ммоль/100 г зразка волосся і нігтів є показниками Арсенової інтоксикації.

Хлорид арсену (ІІІ) подразнює очі і слизові, викликає розвиток дерматитів і екземи на відкритих ділянках тіла. Для арсину ГДК = 0,1 мг/м³, клас небезпеки 2.

Для арсену і неорганічних сполук Арсену (у перерахунку на As) ГДК = 0,03 мг/м³, клас небезпеки 2.

Для оксидів Арсену (ІІІ) і (V) ГДК 0,3 мг/м³, клас небезпеки 2.

3. Бісмут

Бісмут — хімічний елемент V групи періодичної системи, атомний номер 83, атомна маса 208,98. У природі існує один стабільний ізотоп ²⁰⁹Ві. Хімічна індивідуальність бісмуту встановлена в 1739 р. І.Поттом. Вміст у земній корі — 2∙10^-5% за масою. Мінерали: самородний бісмут, бісмутин Ві₂S₃, бісміт Ві₂О₃, бісмутит Ві₂СО₃(ОН)₄, тетрадиміт Ві₂ТеS, козаліт Рb₂Ві₂S₅ .

Бісмут — м’який сріблясто-білий метал з рожевим відтінком. Кристалічна решітка ромбоедрична. Густина — 9,80 г/см³; температура плавлення — 271,4⁰С, температура кипіння — 1564 ⁰С; С_р — 26 Дж/моль∙К; ∆Н_пл— 11,0 кДж/моль; ∆Н_вип — 177 кДж/моль; S⁰₂₉₈ — 56,9 Дж/моль∙К. Ступінь окислення — +3, +5, -3 (останні два ступені окиснення нестійкі). При звичайних температурах не взаємодіє з водою, киснем. При нагріванні реагує з галогенами і халькогенами, концент-рованими сірчаною і азотною кислотами, з лужними, лужнозе-мельними і рідкісноземельними металами утворює бісмутиди. Одержують бісмут як побічний продукт при переробці в ос-новному свинцевих руд: у розплав свинцю вводять суміш з магнію і кальцію або калію. Утворені бісмутиди цих металів переплавляють з гідроксидом натрію, і з одержаного сплаву свинцю і бісмуту виділяють Ві електролітично з використан-ням як електроліту H₂SiF₆, чорновий бісмут рафінують гідро-металургійним або електролітичним методом, шляхом хлору-вання, йодування, вакуумною дистиляцією або зонною плав-кою. Застосовується бісмут як компонент сплавів (для деталей автомобілів, припоїв, протипожежних пристроїв, зубних про-тезів), напівпровідниковий матеріал для термоелектричних ге-нераторів. Розплав бісмуту — теплоносій в ядерних реакторах.

Світове виробництво без країн СНД біля 4000 т/рік.

У медицині знайшли застосування дигідроксогалат бісмуту, (ОН)₃С₆Н₂-СООВі(ОН)₂, пентагілрат нітрату бісмуту, Bi(NO₃)₃∙5H₂O, оксонітрат бісмуту, ВіОNО₃, оксихлорид бісмуту BiOCl та оксид бісмуту, Ві₂О₃ як антисептики та в'яжучі за-соби. Деякі препарати Бісмуту застосовуються в косметиці.

Джерелами забруднення довкілля Бісмутом є стічні води металургійного, хімічно-фармацевтичного, косметичного та гальванічного виробництв.

Вплив Бісмуту на довкілля пов'язаний з його властивістю утворювати специфічні розчинні білкові комплекси, які про-никають через клітинні мембрани усередину клітини. У крові Бісмут сполучається з імуноглобулінами і помітно знижує їх вміст. Солі Бісмуту пригнічують активність аміно- і карбок-сипептидази. Бісмут проникає через плацентарний бар'єр і викликає ембріотропну дію, він долає також і гематоенцефа-лічний бар'єр, викликаючи енцефалопатію. Характерними оз-наками отруєння Бісмутом є набухання слизової оболонки рота, поява пухирів на язику, салівація, сіра облямівка на яснах з наступним розвитком піореї та випадінням зубів, ви-разковий стоматит і коліт. Крім цього, можливими наслідка-ми отруєння можуть бути токсичний гепатит, недостатність функції нирок: периферійні неврити, остеопороз і остеомаля-ція.

Бісмут може потрапити у їжу в великих кількостях при випадкових забрудненнях. У побутових умовах потенційними забруднювачами їжі є косметичні та фармацевтичні препара-ти, в'яжучі речовини, засоби нейтралізації кислот і деякі ан-тисептики.

Бісмут не має корисної дії на організм людини. Він не вхо-дить у число необхідних людському організму елементів. Вве-дення тваринам сполук Бісмуту викликали порушення в діяль-ності печінки і нирок.

Біологічна роль. Бісмут надходить в організм людини з хар-човими продуктами у кількості 5 — 20 мкг на добу. Нормаль-ний вміст Бісмуту у крові людини — 33 мкг/л. При викорис-танні лікарських і косметичних засобів з вмістом Бісмуту, останній також може надходити в організм. Після проник-нення вміст Бісмуту в органах людини зростає у ряду: кров< мозок<печінка<нирки, в останніх концентрація стає у 17 разів більшою, ніж у печінці. Бісмут виводиться головним чином з сечею і калом, який набуває чорного кольору. Бісмут про-никає через гематоенцефалічний бар'єр і накопичується у тка-нині мозку. Навіть нерозчинні сполуки Бісмуту частково по-глинаються організмом, внаслідок цього у сечі його вміст дещо збільшується.

При дослідженнях гострих отруєнь Бісмутом на тваринах (щурах, мишах, кроликах, морських свинках) спостерігали ознаки розвитку бісмутової енцефалопатії.

При гострому отруєнні людини виявлена пряма залежність між важкістю неврологічних симптомів і рівнем металу в крові і сечі. Як тільки концентрація Бісмуту в крові зменшувалась багато ознак отруєння (з погіршенням загального стану, зміни шкіри і слизових оболонок, судоми) зникали, але відновлен-ня психічних розладів відбувалось повільніше. При збільшенні вмісту Бісмуту у крові активність церулоплазмину падає.

Хронічне отруєння тварин Бісмутом призводило до зни-ження маси тіла, змін білкового, вуглеводного і ліпідного обміну, розвитку малокрів'я.

Професійні отруєння при роботі з бісмутом і сполуками Бісмуту не відомі. Тривале використання препаратів Бісмуту для лікування (протягом 2-х років) викликало забарвлення шкіри в сірий колір.

3 багатьох сполук Бісмуту лише його хлорид викликає су-хий некроз шкіри і каламутність рогівки очей.

Для аерозолю бісмуту ГДК = 0,5 мг/м³; клас небезпеки 2. Для Бісмуту у воді водних джерел ГДК = 0,1 мг/л ; клас небезпеки 2 .

Ванадій — хімічний елемент V групи періодичної системи, атомний номер 23, атомна маса 50,94. У природі існує 2 стабільних ізо-топи: ⁵⁰V і ⁵¹V. Одержаний Г.Е.Роско в 1869 р. Вміст у земній корі — 0,015% за масою. Входить до складу багатьох міне-ралів, утримується в залізних рудах, бітумах, нафті, вугіллі і бокситах. Важливі природні джерела: титаномагнетитові і оса-дові залізні руди, патроніт VS₂, карнотит К₂(UO₂)₂(VО₄)₂∙3Н₂О, роскоеліт КV₂(АlSі₃О₁₀)(ОН)₂. Це пластичний сріблясто-білий метал. Кристалічна решітка ванадію об'ємноцентрована ку-бічна. Густина — 6,11 г/см³, температура плавлення — 1920 ⁰С, температура кипіння — 3400 ⁰С; С_р — 24,9 Дж/моль∙К; ∆Н_пл — 23 кДж/моль; ∆Н_вип - 443 кДж/моль; S⁰₂₉₈— 28,9 Дж/моль∙К. Ступінь окислення — від +2 до +5, найстійкіший V⁺⁵. Стійкий до дії води, водних розчинів неорганічних солей і лугів, розведених соляної, азотної і сірчаної кислот. Реагує з концентрованими неорганічними кислотами і розплавленими лугами. Вище 300 ⁰С реагує з киснем по-вітря, галогенами, воднем, вище 700 ⁰С — з азотом і вугле-цем. Одержують ванадій окиснювальним випалюванням кон-верторних ванадієвмісних шлаків з добавками хлоридів на-трію, калію або соди з наступним вимиванням водою чи сірча-ною кислотою, осадженням V₂О₅ або ванадатів, висушуван-ням і металотермічним відновленням; хлоруванням шлаків або ферованадію з наступним очищенням VОС1₃ або VС1₄ і мета-лотермічним відновленням VС1₃; кислотним або карбонатним вимиванням з карнотитових концентратів з наступним осад-женням V₂О₅ і металотермічним його відновленням. Застосо-вується ванадій як легуючий компонент конструкційних ста-лей і спеціальних сплавів, які використовуються в авіаційній і космічній техніці, у морському суднобудуванні, компонент надпровідних сплавів .

Основні джерела забруднення довкілля Ванадієм -підприємства, які використовують в якості енергоносіїв вугіл-

ля, нафту, нафтопродукти, промислові збагачувальні підприє-мства; транспорт, вентиляційні викиди з приміщень металур-гійних підприємств, особливо тих, які використовують ва-надій. У димових газах ТЕС, яка спалює мазут, концентрація оксиду ванадію (V) складає 8,8 мг/м³, а в зневуглевоженому виносі (мазутній золі) міститься до 30% оксиду ванадію (V).

3 усієї кількості ванадію, яка є у мазуті, до 10% залишається на стінках котла, а біля 90% забруднює атмосферне повітря.

У випадку роботи ТЕС зі 100% навантаженням за 1 г спа-люється 190 т мазуту, при цьому добовий викид оксиду вана-дію (У) складає 565 кг, а при 50% навантаженні — 282,65 кг. Максимальна приземна концентрація оксиду ванадію (V) у 2000 м від ТЕС при 11 100% навантаженні складає 3,5 мкг/м³. Визначення V₂O₅ використовують як інтегральний по-казник при проведенні гігієнічної оцінки ступеня забруднен-ня атмосфери аерозолями металів (V, Аl, Ni, Fе, Мn, Сr).

При спалюванні кам'яного вугілля 30% усього Ванадію, який у ньому міститься надходить в атмосферу. Летка зола від спалювання вугілля містить Ванадій у концентрації 800 мкг/г. За прогнозом у 2000 р. повинно було надійти у навколишнє середовище 74,1 тис.т або 494 г/км² Ванадію (у 1980 р. ці цифри складали 46,8 тис.т і 312 г/км²).

Ванадій надходить в атмосферу в результаті роботи дви-гунів, які використовують бензин, гас, солярове масло.

Стічні води металургійних, хімічних, паперових, скляних, текстильних, гумово-технічних, лакофарбових, нафтоперероб-них виробництв містять Ванадій у значних кількостях. Вміст Ванадію у стічних водах підприємств, які виготовляють ва-надій — 702 мг/л. Навіть після очищення стічні води вироб-ництва ферованадію містять V₂O₅ у кількості 0,34 г/л, скидні води ТЕС забруднені майже до такого ж рівня. У складі стічних вод Ванадій може проникати у воду водоймищ, де його кон-центрація може досягати до 2,0 мг/л. Вміст Ванадію у сухій речовині відстоїв стічних вод досягає 400 мг/кг.

Аерозолі ванадію і сполук Ванадію надходять у повітря промислових підприємств, а звідти з вентиляційними вики-дами потрапляють у навколишнє середовище. У виробництві ванадієвих шлаків у процесі конверторного переділу чавуну концентрація Ванадію у повітрі робочої зони приміщень досягає 20 — 55 мг/м³.

У зонах розміщення металургійних заводів у 87% проб кон-центрація оксиду ванадію у повітрі досягала рівнів 0,98 — 1,49 мкг/м³, за іншими даними — 0,072 мг/м³.

Ванадій у складі аерозолів надходить в атмосферне повітря великих міст за рахунок промислової та побутової діяльності населення, його концентрація у міському аерозолі - 1100 мг/кг. У пилові, осадженому снігом на території міста, вміст Ванадію лежить у межах від 3,2 до 24,4 мкг/л, змен-шуючись у напрямі від центра міста.

3 джерелами людської діяльності в атмосферу надходить 90000 т Ванадію на рік за рахунок промисловості та транспор-ту і 52000 т на рік за рахунок енергетичних джерел. Загаль-ний вхідний потік Ванадію в атмосферу складає 4∙10⁶ т на рік, а вихідний потік — 5∙10⁴ т на рік.

Вплив Ванадію на довкілля пов'язаний з його зоо-, фіто- і антропотоксичністю.

Порогова концентрація Ванадію за зміною властивостей води, які виявляються за допомогою органів чуття (жовте забарв-лення і гіркий смак), становить 0,1 мг/л. За впливом на за-гальний санітарний режим порогова концентрація — 10 мг/л. Ванадій проявляє токсичний вплив на мікрофлору очис-них споруд і гальмує очищення стічних вод в концентрації 20 — 50 мг/л, при 50 мг/л — припиняє її, при 120 мг/л на очисних спорудах різко збільшується кількість найпростіших організмів.

Ванадій, як і Кадмій, є одним з найтоксичніших мікроеле-ментів для вищих рослин (концентрація 0,5 млн.^-1 у пожив-ному середовищі — фітотоксична). Фітотоксичність Ванадію спостерігали на ячмені, сої, льонові, цукрових буряках, яка проявлялась окремими ознаками та затриманням росту.

Встановлена токсичність підвищених концентрацій Ванадію у воді на дафній, поліхетів, трав'яних крабів, мідій, на різні види риб.

Біологічна роль. Ванадій пригнічує ряд процесів біосинтезу в організмі. Він виступає інгібітором багатьох ферментів, має чітко виражений гонадо- і ембріотоксичний ефекти, прояв-ляє алергізуючу дію, пригнічує імунобіологічну стійкість орган-ізму. Відомо, що у період цвітіння дерев люди з підвищеною чутливістю зазнають алергійного впливу пилку квітів. Не виключено, що причиною цього є не стільки сам пилок, скільки адсорбовані на поверхні його часток аерозолі Ванадію (Хрому).

Ванадій в організмі приймає активну участь у регулюванні жирового обміну, синтезу тригліцеридів, процесах мінералі-зації кісткової тканини , грає роль у метаболізмі глюкози і глютаміну, виконує каталітичну функцію у ряді інших окис-но-відновних процесів.

Ванадій, зазвичай надходить в організм з їжею та водою. Надходження інгаляційним шляхом здійснюється в умовах промислового виробництва, надходження через шкіру у цих умовах незначне.

Середній вміст Ванадію у харчових продуктах такий: у кар-топлі — 2 — 201, у капусті — 111 — 355, буряках — 39 — 224, моркві — 60 — 112, цибулі — 58 —159-, редисці — 40 — 302, часникові- —3 —63, грушах — 1 — 24; щавлі — 115 — 119, яблуках — 21 — 33, сливах — 1,5 — 2,8 г на 100 г, у питній воді — 4 — 280 нг/100 г; у вершковому маслі у коров'ячому молоці — 7 — 300 мг/100 г вершковому маслі та маргарині — 0 1 — 0 4 мкг на 100 г, у різних м'ясних про-дуктах і пташиному м'ясі — 0,1 — 2,2 мкг на 100 г. У США Морські продукти містять 0 — 51; злаки — 0 — 6,03; фрукти - 0 — 0,18; овочі — 0 — 6,0; горіхи — 0 — 1,96 мг Ванадію на кг. Щоденно в організм людини поступає до 2,0 мг Ванадію. У шлунково-кишковому тракті Ванадій абсорбується у кількості 0,1 — 1,5%, тоді як при надходженні інгаляційним шляхом ця цифра досягає 25%. Ванадій у плазмі крові сполучається з білком трансферином і далі транспортується потоком крові.

Концентрація Ванадію у внутрішніх органах людини ста-новить: у печінці — 13, нирках — 5, кістках, селезінці та щитовидній залозі — 3, у мозкові, жирі, жовчі, сечі — менше 1, у легенях і волоссі 12 — 140 (більші значення відносяться до міських жителів) нг/л. Середня концентрація Ванадію у си-роватці крові людини — від 0,035 до 0,67 нг/мл; інші дослід-ники знайшли середнє значення цієї величини на рівні 0,48±0,01 нг/мл (метод нейтронно-активаційного аналізу), це значення не залежить від віку і від статі. У середньому вміст Ванадію у волоссі людини за даними спектрального аналізу рівний 0,007 мкг/г сухої маси.

У плазмі крові Ванадій знаходиться у вигляді метаванадат-іона VO₃^-, а в середині клітин перебуває у катіонній формі ЧО". 3 усієї кількості внутрішньоклітинного VO²⁺ лише 1% перебуває у вільному стані, а решта зв'язана з внутрішньокл-ітинними лігандами, 90% з яких є фосфат-іони. В організмі людини загальною масою 70 кг міститься біля 10 мг Ванадію, а його концентрація у плазмі — 0,5 — 2,3 мкг на 100 мл. 31% Ванадію акумулюється у жировій тканині, 17% — у кістковій тканині людини, цей елемент міститься у дентині та емалі зубів.

Після надходження в організм виведення Ванадію описується експоненціальною залежністю з двома періодами напіввиді-лення — швидкою і повільною областями обміну. Досліджен-нями встановлено, що 25% Ванадію виводиться з організму за 11 годин, 75% — за 51 добу. Виділення Ванадію відбу-вається переважно нирками у перші дві доби, після цього цей процес стабілізується на мінімальному рівні за рахунок його вилучення з внутрішніх депо організму. Є кореляція між кон-центраціями Ванадію у повітрі робочої зони і у сечі працюю-чих. Ванадій викликає ураження нирок, які є критичним ор-ганом при впливі Ванадію. Через це стан нирок, працюючих з Ванадієм, потребує пильного медичного контролю.

Ванадій виводиться переважно з сечею (з сечею 5 частин, а з фекаліями — 1 частина від усієї кількості, яка виводиться). При одноразовому введенні аскорбінової кислоти це співвідно-шення різко зменшувалось і становило 2 частини з сечею і 1 частину з фекаліями. Тому при гострих отруєннях Ванадієм потерпілим дають аскорбінову кислоту, щоб зменшити на-вантаження на нирки, що особливо важливо при їх ураженні внаслідок токсичної дії Ванадію.

Гострі отруєння Ванадієм найчастіше трапляються в умовах його промислового одержання та використання за рахунок дії ванадієвмісних аерозолів, а також при очищенні котлів елек-тростанцій, топок, де спалюють нафту або високо сірковміс-ний мазут.

Ванадій проявляє токсичність у відносно невеликих дозах і легко абсорбується з легень і через шкіру. Декілька годин впливу аерозолю оксиду ванадію (V) у концентрації 10 мг/м³ вже викликає гостре отруєння.

Гострі отруєння Ванадієм бувають легкі, середньої важкості та важкі. Для гострої інтоксикації характерний латентний пе-ріод протягом 1 — 6 діб, тривалість якого залежить від величи-ни концентрації Ванадію у повітрі, індивідуальної чутливості організму і властивостей сполук Ванадію.

При легкому отруєнні спостерігаються риніт зі значними виділеннями слизу (часто з домішкою крові) з дертям і палі-нням у глотці. Потім може розвиватися кашель, загальна слабкість, розбитість. Ці явища розвиваються через 1 — 12 го-дин після початку впливу. Деколи температура отруєних до-сягає досить високих значень. У деяких випадках у хворих спостерігали кишкові розлади. Після припинення контакту з пилом (аерозоль V₂О₅ у концентрації 1,0 мг/м³) симптоми отруєння через 5 — 7 днів зникали.

Характерними симптомами гострого отруєння середньої тяж-кості є кон'юктивіт і катар верхніх дихальних шляхів, бронхіт з експіраторною задишкою і бронхоспазмом. У більшості ви-падків у потерпілих з'являються блювання та пронос, що по-ряд з бронхоспазмом, вказує на вплив Ванадію. Можливі і невротичні прояви. У частини потерпілих були різні висипан-ня на шкірі та екзема.

У важких випадках інтоксикації характерний, крім ринона-зофарингіту, розвиток бронхіту і бронхопневмонії, мають місце головні болі, блювання, пронос, серцебиття, пітливість, тре-мор пальців рук. Рентгенологічно виявлено підсилення леге-невого малюнка. При гострому отруєнні V₂О₅ різко знижу-вався вміст Калію, Натрію і хлоридів у сироватці крові. Мож-ливі алергічні реакції у вигляді шкірних висипань, екзем, ринітів, бронхіальної астми, а також інших проявів.

При хронічному отруєнні Ванадієм характерними ознаками є подразнюючий вплив на слизові оболонки дихальних шляхів, який не викликає болю і не викликає деструкції тканин, а тому переноситься в умовах високих концентрацій Ванадію. Внаслідок такого отруєння розвивається пневмосклероз і алергічні стани, які проявляються астматоїдними бронхітами, бронхіальною астмою, шкірними висипаннями. При тривало-му впливові малих концентрацій оксидів і солей Ванадію роз-виваються ознаки специфічного професійного отруєння у вигляді дифузного пневмосклерозу з емфіземою легень. Пил сполук Ванадію та ванадієвмісні шлаки за таких же умов і обставин викликають хронічний бронхіт і хронічні катари верхніх дихальних шляхів. Останні можуть бути самостійни-ми хворобами або супроводжувати пневмоконіоз чи шлако-вий пневмоконіоз.

При спостереженні за станом здоров'я робітників ванадіє-вих галузей промисловості медичним працівникам пропону-ють у першу чергу забезпечити раннє виявлення професійних хвороб органів дихання.

В Англії встановлена пряма кореляція між концентраціями Ванадію у повітрі англійських міст і смертністю від легеневих захворювань (бронхітів і пневмоній).

Токсичність Ванадію була доведена також у дослідах на тва-ринах (гострі отруєння, хронічні отруєння, місцева дія).

Для Ванадію ГДК = 0,1 мг/л, клас небезпеки 3.

Для оксидів Ванадію (ІІІ) і (V) (у вигляді пилу) ГДК =0,5 мг/м³, клас небезпеки 2. Для оксиду ванадію (V) ГДК= 0,1 (у вигляді диму) мг/м³, клас небезпеки 1. Для ферованадію ГДК =1,0 мг/м³, клас небезпеки 2. Для ванадієвмісних шлаків ГДК = 4,0 мг/м³, клас небезпеки 3 .

Переглядів: 1225