• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Патофізіологія СН.

ПРОВІДНІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ І ФАКТОРИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ПРОГРЕСУВАННЮ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ.

Групи високого ризику розвитку ХСН.

(The Framingham Study, 1971).

Вік старший 65 років

Артеріальна гіпертензія

Цукровий діабет

Ожиріння

Шкідливі звички (паління, зловживання алкоголю).

З 90 - х років ХХ сторіччя найбільш обґрунтованою є нейрогуморальна теорія. В основі сучасних уявлень про патогенез СН лежать нейрогуморальні пору­шення з розвитком гіперсимпатікотонії, активації РААС, що приводить до порушень структурно - функціональних характеристик кардіоміоцитів. У відповідь на дисфункцію лівого шлуночка при СН розвивається цілий комплекс нейрогуморальних як адаптивних так і ушкоджуючих реакцій, які в цілому спрямовані на транзиторну підтримку циркуляторного гомеостазу, що порушує адекватні відповіді серцевого м'яза на запити організму.

Відомо 6 факторів, що впливають на продуктивність роботи серця.

1. Постнавантаження (імпеданс).

Визначається навантаженням, проти якого повинні працювати шлуночки. Якщо в нормі шлуночки легко пристосовуються до змін імпедансу, то при СН зменшення еластичності більших і калібру дрібних артерій приводить до росту опору систолічному спорожнюванню серця, а зниження цього показника супроводжу­ється вазоконстрикцією, що в остаточному підсумку формує ″порочне коло″.

2. Переднавантаження.

Це кінцеве діастолічне розтягання, яке визначається тиском наповнення шлуночків і їх діастолічною піддатливістю. При СН зменшення венозного розтягання і ємності венозної системи стає фактором підвищення венозного тиску, що у свою чергу сприяє перерозподілу частини обсягу крові в системну циркуляцію і підвищенню тиску в передсердях.

3. Скоротність міокарда. ( інотропія).

Пригнічення скоротливості обумовлене внутрішніми дефектами в серцевому м'язі.

4. Діастолічна дисфункція ( лузітропія ).

Відомо, що діастола міокарда не пасивний процес, що приводить до більших енергетичних запитів на її здійснення. При дефіциті макроергічних фосфатів і надлишку АТФ відбувається неповноцінна релаксація шлуночків.

5. Частота серцевих скорочень.

При фіксовано низькому ударному обсязі спроба серця підтримувати належне кровопостачання може бути забезпечена тільки зростанням частоти серцевих скорочень. Тому синусова тахікардія є одним з найбільш постійних ознак СН. Її наявність при зменшенні можливості серця до діастолічного розслаблення приводить до застійних явищ в обох колах кровообігу, особливо в малому, формуванню легеневого застою, порушенню метаболізму міокарда і, таким чином, до наростання як систолічної так і діастолічної дизфункції серця

6.Електрична стабільність.

Електрична стабільність міокарда порушується вторинно, як наслідок основного патологічного процесу, несприятливих гемодинамічних умов роботи серця, гіперактивації симпатичної нервової системи, несприятливого проаритмогенного впливу лікарських засобів. Виниклі аритмії зменшують продуктивність міокарда і погіршують прогноз хвороби.

КЛАСИФІКАЦІЯ СН (по Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935)

Таким чином, серцева недостатність характеризується ознаками і симптомами внутрішньосудинної і интерстициальної об'ємного перевантаження, а саме задишкою, вологими хрипами і набряками, а також ознаками неадекватного кровопостачання тканин, такими як стомлюваність і зниження переносимості фізичних навантажень.

КЛІНІЧНА СИМПТОМАТИКА.

( У СПОКОЇ І / АБО ПРИ НАВАНТАЖЕННІ)

Ω ЗАДИШКА РИТМ ГАЛОПУ

ΩСЛАБІСТЬ ЗБІЛЬШЕННЯ РОЗМІРІВ

СЕРЦЯ

Ω ТАХІКАРДІЯ ЗБІЛЬШЕННЯ РОЗМІРІВ

Ω НАБРЯКИ ПЕЧІНКИ

ПІДВИЩЕННЯ ВЕНОЗНОГО

ТИСКУ

Переглядів: 733